Анализ крови при стрессе и неврозе
Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20
Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).
При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.
Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.
Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.
Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.
Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.
С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.
Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.
Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.
Источник
Медицинские интернет-конференции
Языки
Гемостатическая реактивность организма при стрессе
Беспалова Т.А., Павленкович C.С.
Резюме
Ключевые слова
Статья
Важным патогенетическим звеном в развитии многих заболеваний является стресс-реакция, вызванная различными факторами окружающей среды (Беспалова Т.А, 1997; Виноградов В.В., 2007). Характер и степень развивающихся изменений различны в зависимости от природы стрессорного агента, его силы и длительности воздействия (Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н, 1986). Известно, что стресс существенно изменяет коагуляционную способность крови. Однако в литературных источниках не прослеживается связь между степенью изменения коагуляционного потенциала крови, количественными и качественными параметрами стрессорного агента. Этот факт и определил путь нашего исследования.
Целью работы явилось изучение изменений коагуляционного потенциала крови при действии различных стрессорных агентов. Нами изучены состояния системы гемокоагуляции на трех моделях стресса: кратковременном (5-минутном) иммобилизационном, 2-минутном комбинированном (иммобилизационно- звуковом) и при физической гипертермии.
Эксперименты проведены на 80 беспородных белых крысах-самцах массой 180-220 г. Для воспроизведения стресс-реакции в эксперименте использовались следующие модели:
1) жесткая иммобилизация крыс в положении на спине в течение 5 минут;
2) действие акустического раздражителя на фоне жесткой иммобилизации в течение 2 минут. Иммобилизованных в положении на спине крыс помещали в плексигласовую камеру объемом 2000 см З и подвергали воздействию звука силой 120 дБ, частотой 150-500 Гц. Источник звука (электрический звонок) укреплялся на стенке камеры так, чтобы исключить ее вибрацию.
3) физическая гипертермия достигалась при помещении крыс в термостат на З0 минут при температуре 40°С.
Контролем для всех групп являлись интактные животные.
Кровь животных стабилизировали 3,8% раствором цитрата натрия в соотношении 9:1 пластиковой пробирке. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования цитратной крови при 1000 об/мин в течение 10 минут.
В первой серии опытов стресс-реакция была вызвана жесткой иммобилизацией животных положении на спине в течение 5 минут. Стрессорное воздействие сопровождалось изменением биохимических показателей гемокоагуляции. Время рекальцификации в силиконированных и несиликонированных пробирках, уровень фибриногена в крови и тромбиновое время не изменялось после воздействия стрессорного агента, что указывает отсутствие активации процессов плазмокоагуляции, а также на стабильное состояние мембраны форменных элементов крови, в том числе тромбоцитов. Параллельно отмечается увеличение индекса тромбоцитарной активности (р 0,05). Продукты паракоагуляции при данной модели стресса в плазме экспериментальных животных не обнаружены.
Следовательно, данные лабораторных исследований гемокоагуляции указывают на некоторую стимуляцию функциональной активности тромбоцитов при 5-минутном иммобилизационном стрессе. Наряду с этим повышается активация антикоагулянтного звена и наблюдается тенденция к повышению фибиринолитическй активности.
Далее были проведены серии экспериментов на другой более жесткой модели стресса. В качестве стрессирующего фактора, наряду с жесткой иммобилизацией, использовали интенсивный звуковой раздражитель (120 дБ, 150-500 Гц). Кратковременность (2 минуты) действия стрессора позволяет выявить изменения гемокоагуляции, возникающие на ранних этапах формирования стрессорного ответа.
Комбинированное действие звука и иммобилизации в течение 2-х минут вызывает более выраженное действие, чем при предыдущей модели стресса, усиление процессов плазмокоагуляции. Так, укорачивается время рекальцификации в силиконированных(р В среднем:
Источник
Как меняется состав крови при стрессе
Формирующаяся с возрастом органно-тканевая гипоксия служит причиной прогрессирования возрастных изменений, патогенетической основой и важным компонентом целого ряда заболеваний, в том числе патологии сердечно-сосудистой, эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата, ЦНС и т.д. Именно на уровне сосудов микроциркуляторного русла происходит транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов, метаболитов, ионов, биологически активных веществ. Обеспечение тканей кислородом и макроэргами является одной из наиболее ответственных функций системы микроциркуляции, так как резервы кислорода в организме крайне ограничены. Поэтому состояние капиллярного кровотока должно жестко синхронизировать доставку кислорода относительно потребности в нем. [1, 4]. Возрастные изменения распространяются и на физиологические механизмы регуляции гомеостаза, ограничивая адаптационно-компенсаторные реакции организма [3].
Целью данного исследования стало изучение влияния стрессовой ситуации на состояние микроциркуляции у пациентов старшей возрастной группы.
В исследование были включены 74 пациента: 34 женщины и 40 мужчин старше 60 лет (средний возраст 68 ± 8 лет) с сочетанной соматической патологией, представленной ишемической болезнью сердца (64), нарушением мозгового кровообращения (9), хронической обструктивной болезнью легких (7), обменно-дистрофическими заболеваниями суставов (47), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (10).
Для исследования состояния микроциркуляции крови использовался метод лазерной допплеровской флоуметрии [2, 5] со спектральным анализом колебаний кровотока на многофункциональном лазерном диагностическом комплексе «ЛАКК-М» («ЛАЗМА», РФ). Определялись такие параметры, как среднее значение перфузии (M, перф. ед.), сатурация смешанной (капиллярной) крови (SO2, %), относительный объем фракции эритроцитов (Vr, мм3), индекс перфузионной сатурации кислорода в микрокровотоке (SОm = SO2/М, усл. ед.), сатурация артериальной крови (SpO2, %) в коже подушечек пальцев правой руки, индекс удельного потребления кислорода в ткани (U = SpO2/SO2, усл.е.).
Маркерами стресса служило содержание адреналина и норадреналина в сыворотке крови выше 100 и 600 пг/мл соответственно определяемые у пациентов в 1-е, 5-е сутки от момента госпитализации и в период соматической ремиссии — через 1 месяц. Уровень катехоламинов исследовали методом иммуноферментного анализа с использованием набора «Иммуноферментный тест для количественного определения адреналина (норадреналина) в плазме крови и мочи», производитель Labor Diagnostika Nord GmbH & Co KG, Nordhorn, Германия на комплексе для иммуноферментного анализа PR-2100 (Sanofi Diagnostics Pasteur, Франция). Результаты считались статистически достоверными при р
Источник
Биохимический анализ крови: изменения при стрессе
В итоге участники обеих групп потеряли вес, но те, кто посещал психолога и боролся со стрессом, отметили значительное снижение стресса, отметили позитивные сдвиги в своем психологическом состоянии.
Биохимический анализ крови: изменения при стрессе
Периодически посещая поликлинику или проходя лечение в стационаре, нам проводят ряд лабораторных исследований. Одним из обязательных в списке является биохимический анализ крови. Он проводится для того, чтобы оценить состояние обмена веществ – липидного, белкового и углеводного, работу внутренних органов. Это исследование может указать на проблемы с пищеварительным трактом, выявить нарушения в работе почек и печени, других систем, помогает отслеживать динамику течения хронических заболеваний – атеросклероза, сахарного диабета, жирового гепатоза. Не менее активно биохимический анализ крови используется в научных исследованиях, проводимых как в лабораторных условиях, так и в клинических испытаниях лекарств и биопрепаратов, новых методов лечения.
Стресс: влияние на биохимический анализ крови
Уже давно доказано, что многие патологии организма провоцируются стрессом, который переходит из состояния защитно-приспособительной реакции организма в патологический процесс. По данным исследователей снижение уровня стресса тесно связано с изменениями в биохимическом профиле плазмы. То есть – при стрессе меняются показатели анализов, и при устранении стрессорных факторов показатели приходят к норме.
Исследователи University of Eastern Finland выявили связь между изменениями показателей биохимии крови и стрессом, и определили, что достижение психологического благополучия играет существенную роль в нормализации метаболизма и снижении риска определенных болезней. Свои результаты они обнародовали в Scientific Reports в феврале 2020 года.
Роль стресса в метаболическом здоровье
Известно, что психологический стресс связан с ожирением, хроническим воспалением и метаболическими нарушениями, но лежащие в основе механизмы остаются недостаточно изученными. Ученые попытались выяснить, поможет ли борьба со стрессом и создание комфортной психологической среды в изменении показателей метаболизм по данным биохимического анализа крови. Оценка влияния стресса была частью глобального исследования Elixir, посвященного влиянию образа жизни на показатели здоровья, проводимого в Хельсинки и Ювяскюле, а также в Финском институте гигиены труда.
Ученые исследовали две группы людей, которые страдали от ожирения и имели признаки выраженного психологического стресса. Одна группа участников худела традиционными методами без каких-либо дополнительных вмешательств в отношении психологического благополучия. Участники второй группы работали с психологами, посещали групповые занятия и индивидуальные тренинги. В итоге участники обеих групп потеряли вес, но те, кто посещал психолога и боролся со стрессом, отметили значительное снижение стресса, отметили позитивные сдвиги в своем психологическом состоянии.
Изменения в показателях
Оценить изменения, которые произошли в организме участников, ученым помогли методы метаболомики. Ученые выполнили расширенные биохимические анализы крови перед началом исследования и спустя 9 месяцев после него. Уровень стресса оценили по данным опросников и оценки сердечной деятельности.
У участников, которые работали с психологами и активно боролись со стрессом и лишним весом, более существенно изменился уровень фосфатидилхолина. Кроме того, уменьшение стресса и массы тела сопровождалась снижением уровня лизофосфатидилхолинов и повышением концентрации некоторых плазминогенов. Кроме того, снизились показатели, отражающие системное воспаление.
Полученные результаты позволили ученым сделать выводы – липидные молекулы, уровень которых меняется при ожирении, влияют на психическое здоровье. Если одновременно работать и над похудением, и над снижением уровня стресса, это более благоприятно отражается на состоянии здоровья.
Информационная поддержка
Источник