Как лечить депрессию при инсульте

Постинсультная депрессия

Постинсультная депрессия развивается с частотой от 5 до 68% у больных, перенесших инсульт головного мозга. Это состояние значительно ухудшает прогноз выздоровления, полностью блокирует желание пациента выполнять реабилитационные упражнения, ухудшает сон и аппетит. Кроме того, доказано, что сосудистые поражения мозга и депрессия взаимно влияют друг на друга – обширный инсульт из-за гибели большого количества нейронов способен спровоцировать развитие депрессии, но и депрессивные расстройства замедляют мозговой кровоток и почти на 30% повышают риск появления инсульта.

Признаки постинсультной депрессии

Состояние характеризуется:

• потерей интереса к ранее любимым занятиям;
• заторможенностью движений, речи;
• апатией по отношению к себе, окружающим;
• когнитивными расстройствами;
• слабым откликом на терапию антидепрессантами.

Постинсультная депрессия развивается чаще у больных старше 50, называется депрессией с поздним началом. Для нее не характерны чувство вины, тоска. У половины пациентов депрессия развивается в первый год после перенесенного инсульта. У большинства пациентов депрессия развивается в первые 3–6 мес. после инсульта. Депрессия может прогрессировать в течение 3 мес. после инсульта, несмотря на восстановление повседневной активности. Ее тяжесть зависит от нескольких факторов – локализации сосудистого поражения, степени неврологического дефицита, стадии инсульта.

Классификация постинсультной депрессии по тяжести проявления

В зависимости от симптомов и выраженности состояния различают:

• большую депрессию, которая проявляется печалью, сильной тревожностью, психологической напряженностью и повышение тонуса мышц, бессонницей с ранними пробуждениями, потерей аппетита и снижением веса, частыми размышлениями о близкой смерти;
• малую депрессию, характеризующуюся подавленным настроением и 1-3 симптомами большой депрессии;
• дистимию с депрессивным настроением, изменчивым в течение дня, изменением аппетита в большую или меньшую сторону, быстрой утомляемостью, ухудшением способности концентрироваться на задачах, бессонницей или постоянной сонливостью, регулярно возникающими мрачными мыслями о безнадежном будущем.

Диагностика постинсультной депрессии

Изначально врач собирает анамнез, в котором указана генетическая предрасположенность больного, локализация инсульта, его тяжесть. После пациенту предлагаются несколько психологических тестов при условии, что человек способен адекватно оценить свое состояние и ответить на вопросы. Наиболее популярные тесты – Госпитальная шкала тревоги и депрессии, тест Спилбергера-Ханина по определению ситуативной и личностной депрессии.

Лечение депрессии после инсульта

Терапия должна быть комплексной, включающей в себя коррекцию психологического состояния и физических показателей. Реабилитацию следует начинать как можно раньше. На всех этапах восстановления нужно придерживаться выбранной схемы.

Лечение проводят несколькими методами:

• приемом антидепрессантов, психостимуляторов;
• электросудорожной терапией (при тяжелых, не поддающихся лекарствам депрессиях);
• транскраниальной магнитной стимуляцией.

Обязательны сеансы групповой и индивидуальной психотерапии у компетентного психолога или в реабилитационном центре.

Из антидепрессантов чаще всего назначают препараты, влияющие на обратный захват серотонина. Лекарственные средства, влияющие на уровень норадреналина и дофамина, используются реже. При приеме антидепрессантов у больных после инсульта могут сильнее проявляться побочные эффекты со стороны нервной системы, это обязательно должно учитываться при подборе индивидуальной дозы. Самостоятельный прием таких препаратов строго запрещен!

Инвалидизация, финансовые трудности, социальная изоляция, заниженная самооценка являются общепризнанными психосоциальными проблемами у пациентов, перенесших инсульт. Для излечения важную роль играет поддержка семьи, близких, друзей. Внимание с их стороны поможет больному отвлечься от мрачных мыслей, легче открыться психологу, охотнее принимать лекарства и выполнять упражнения.

Источник

PsyAndNeuro.ru

Постинсультные депрессии при поражении лобной доли

По данным всемирной организации здравоохранения ежегодно у 15 миллионов людей по всему миру случается инсульт. Развитие постинсультной депрессии является частым (30-60%) осложнением инсульта, которое серьезно ограничивает реабилитацию больных и ухудшает прогноз пациентов в будущем. В настоящее время точный механизм развития постинсультной депрессии не ясен, и его понимание – ключ для разработки точечной и эффективной терапии.

Отсюда и возникает интерес в исследовании структурных и функциональных аномалий головного мозга, связанных с постинсультной депрессией. Ученые Южного медицинского университета Китая провели исследование на базе больницы Чжу Цзян с целью выявления закономерностей между определенной локализацией повреждения и развитием постинсультной депрессии. В предыдущих работах, посвященных изучению постинсультной депрессии, все типы пациентов анализировались вместе, без уделения внимания базовым факторам инсульта: его типа, локализации поражения и его размера, длительности течения заболевания; что приводило к высокой разнородности получаемых данных. Китайские исследователи посчитали важным проводить изучение сетей мозга на определенных типах больных с постинсультной депрессией для увеличения надежности выводов.

В клинической практике поражение лобной доли при инсульте чаще всего способствует развитию постинсультной депрессии, так как она является важной частью системы обработки эмоций и имеет большое количество связей с другими зонами головного мозга (например, с таламусом, поясной корой и гиппокампом). Вероятно, что поражение именно лобной доли ведет к эмоциональным расстройствам. Поэтому ученые выбрали пациентов с поражением лобной доли для изучения влияния локализации повреждения на эмоциональную систему механизма развития постинсультной депрессии. Ученые также отмечают, что их работа является первым исследованием, которое сочетает методы воксель-базированной морфометрии и анализа функциональной связности в покое для изучения аномалии головного мозга у пациентов с постинсультной депрессии при поражении лобной доли.

Материалы и методы

Для исследования было отобрано 30 пациентов больницы Чжу Цзян Южного медицинского университета, которые соответствуют следующим критериям:

• возраст от 60 до 70 лет;
• использование правой руки как ведущей;
• наличие неврологической симптоматики и соответствующему ей повреждению головного мозга;
• нахождение в периоде восстановления (от 3 месяцев до 1 года) после инсульта со стабильной симптоматикой;
• единичная зона инфаркта размером от 3 до 5 см, локализованная в правой лобной доле;
• пациенты в ясном сознании, способные взаимодействовать с интервьюером;
• оценка по шкале NIHSS не более 6 баллов;
• оценка индекса Бартера более 60 баллов;
• без предшествующих ишемических или геморрагических инсультов в анамнезе;
• без психиатрического анамнеза, эпизодов злоупотребления наркотиками.

Каждый больной прошел клиническое интервью с опытным нейропсихологом, который провел диагностику депрессии в соответствии с критериями DSM-IV. Тяжесть депрессии оценивалась по шкале HAMD-24. В результате пациенты были распределены по двум группам:

• пациенты с постинсультной депрессией (13 человек): соответствие критериям депрессии по DSM-IV и оценка по шкале HAMD-24 более чем 17 баллов;
• пациенты без постинсультной депрессии (17 человек).

Также всем участвующим в испытание пациентам была проведена оценка когнитивных функций (MMSE) и активности жизнедеятельности (индекс Бартела).

Каждый пациент прошел МРТ и фМРТ покоя, по 6 минут каждое исследование.

Воксель-базированная морфометрия – метод нейровизуализации, способный отражать объемную плотность коры зон мозга и использующий для этого специализированное программное обеспечение (в данном случае SPM8). В ходе воксель-базированной морфометрии происходит постпроцессорная обработка данных МРТ.

Морфометрия выполняется в несколько этапов:

1. Проверка данных нейровизуализации на наличие артефактов, структурных аномалий и патологий, и выделение основных структур головного мозга: серого и белого вещества, цереброспинальной жидкости;

2. Создание специального шаблона из всех изображений серого вещества
обработка изображений серого вещества головного мозга, корректировка, сглаживание структур и предварительный статистический анализ;

3. На завершающем этапе проводится статистическая обработка подготовленных изображений, результатом которой является выявление зон достоверных различий для качественной оценки;

Анализ функциональной связности в покое

Seed-based метод – гипотетический подход, при котором определенный участок выбирается в качестве эталона, и рассчитываются временные корреляции между ним и другими участками головного мозга. Данный метод позволяет выявить изменения функциональной связности, которые характерны для нейропсихических заболеваний.

В качестве эталона (seed-region) исследователями были выбраны обе стороны передней поясной коры (ППК), так как она входит в лимбическую систему. Лимбическая система является важным узлом системы эмоций, включающий дэфолт-систему мозга и сеть внимания, и имеет богатые нервные связи с миндалевидным телом, таламусом и гиппокампом. Также ППК активно участвует в обмене информацией с префронтальной корой (ПФК). Выбор передней поясной коры как ROI (region of interest) может стать важным этапом в изучении механизма развития постинсультной депрессии. Карты функциональной связности (ФС) всего головного мозга были сгенерированы отдельно для каждой группы больных.

Результаты

Результаты анализа воксель-базированной морфометрии

У пациентов с постинсультной депрессией отмечалось уменьшение объема серого вещества в ПФК, лимбической системе, первичной и вторичной сенсорной коре, дополнительной моторной области. При этом выраженное уменьшение серого вещества (особенно в лимбической системе) было локализовано в правом полушарии, а уменьшение объема ПФК – в обоих полушариях.

Изображение 1. Участки головного мозга со значительно измененным объемом серого вещества у пациентов с постинсультной депрессией по сравнению с пациентами без постинсультной депрессии.

Результаты анализа функциональной связности покоя

В карте ФС для левой ППК у пациентов с постинсультной депрессией отмечается:

• увеличение ФС в мозжечке, височном поле, парагиппокамповой и гиппокамповой извилинах, островке, миндалевидном теле, и вторичной соматосенсорной области;
• уменьшение ФС в орбитофронтальной, дорсолатеральной префронтальной, вентромедиальной префронтальной коре, средней и задней поясной коре, и вторичной моторной области.

Изображение 2. Участки головного мозга со значительно измененными связями с правой ППК у пациентов с постинсультной депрессией по сравнению с пациентами без постинсультной депрессии.

Карта ФС для правой ППК демонстрирует, что у пациентов с постинсультной депрессией отмечается:

• увеличение ФС в мозжечке, парагиппокамповой и гиппокамповой извилинах и в островке;
• значительное уменьшение ФС в ПФК, затылочном поле, средней и задней поясной коре,таламусе, первичной моторной и соматосенсорной зонах.

Изображение 3. Участки головного мозга со значительно измененными связями с левой ППК у пациентов с постинсультной депрессией по сравнению с пациентами без постинсультной депрессии.

Интерпретация полученных результатов

В ходе исследования не было найдено значительных отличий в результатах оценок NIHSS, MMSE и индекса Бартела между двумя исследуемыми группами. Несмотря на то, что пациенты из обеих групп пострадали от серьезной неврологической травмы, было обнаружено несколько субъектов без депрессивной симптоматики или с низкими баллами по шкале HAMD-24. Это говорит о том, что нервное повреждение может быть не ключевым фактором для развития постинсультной депрессии.

Полученные результаты согласуются с предыдущими исследованиями, которые демонстрируют уменьшение объема серого вещества в ППК, СПК, ПФК и островке у пациентов с постинсультной депрессией. Более того, регионы с уменьшенным объемом серого вещества в основном были расположены в ипсилатеральном повреждению полушарии.

Уменьшение объема серого вещества в первичной моторной, первичной и вторичной соматосенсорной коре может объяснить феномен аномального двигательного и сенсорного расслабления у пациентов с постинсультной депрессией.

Левая ПФК и ППК тесно связаны с системой вознаграждения, и обнаруженное снижение ФС между этими двумя зонами у пациентов с постинсультной депрессией может объяснить снижение функции системы вознаграждения. Нарушения в развитии ППК вместе с повреждениями в вентромедиальной префронтальной коре могут быть субстратом для социо-когнитивного дефицита при аутизме, что также может играть роль в развитии постинсультной депрессии и влиять на реабилитацию пациентов.

Множество исследований указывают на то, что повреждение миндалевидного тела играет свою роль в патофизиологии депрессивных болезней. Результаты же этого исследования показали, что увеличение ФС левой стороны миндалевидного тела с ППК, может быть причиной усиления негативных эмоций у пациентов с постинсультной депрессией. Также миндалевидное тело тесно связано с социофобией, и увеличение ФС в этой области усиливает уровень социального уклонения, тем самым негативно влияя на последующую социальную адаптацию пациента.

Считается, что гиппокампова извилина участвует в процессах формирования кратковременной памяти и эмоционального контроля. Увеличение ФС между ней и правой ППК может способствовать ускорению передачи негативных эмоций. Результаты исследования показывают, что чрезмерная активация гиппокамповой извилины усиливает негативные аспекты эмоциональной памяти, тем самым делая пациентов более тревожными и пессимистичными. У пациентов с постинсультной депрессией отмечено уменьшение объема серого вещества правой гиппокамповой извилины, что может играть роль в развитии постинсультной депрессии.

Сниженный объем серого вещества в таламусе и лобной доле может оказывать негативное влияние на систему вознаграждения, что может быть причиной замедления мышления при постинсультной депрессии.

Так как островок расположен в центральной части полушарий головного мозга, это позволяет ему быть в тесной связи с остальными зонами – такими как сенсорная, поясная и префронтальная кора. Структурный дефицит островка и увеличенная ФС с ППК могут быть причиной повышенной чувствительности к тревоге. Также ФС между островком и ППК может усиливать чувства социального отвращения при постинсультной депрессии.

Ученые обнаружили, что постинсультные повреждения фронтальной доли могут нарушать маршрут проводимости лимбической системы ипсилатерального полушария. В результате чего ФС между височным полем и ППК ипсилатерального полушария уменьшается, тогда как между височным полем и ППК контралатерального полушария компенсаторно увеличивается. В то же время некоторые ученые предполагают, что ФС между ППК и височным полем модулируется фронтальной корой. В итоге данные результаты показывают роль лобной доли в развитии депрессии, что может быть причиной высокой частоты ее возникновения при поражении лобной доли.

Уменьшение ФС ППК с первичной моторной корой и дополнительной моторной областью может объяснить наличие более сильных моторных нарушений у больных с постинсультной депрессией. Также уменьшение ФС в дефолт-системе мозга (ПФК, задняя поясная кора, угловая извилина, височное поле) может объяснить, почему пациенты с постинсультной депрессией проявляют безразличие и избегают общество.

В итоге, инсультное повреждение головного мозга снижает возбудимость зон головного мозга в ипсилатеральном полушарии. Постинсультная депрессия оказывает влияние на настроение через нейросеть префронтального-лимбического пути. Некоторые сети головного мозга, включая моторную кору и дефолт-систему мозга, показывают иные характеристики нейросетей у пациентов с постинсультной депрессией.

PSD – post stroke depression
постинсультная депрессия
FC – functional connectivity – Функциональная связность – это связь между областями мозга, которые разделены функциональными свойствами. Она рассматривает отклонения от статистической независимости между распределенными и возможно пространственно удаленными нейронными единицами (http://ceur-ws.org/Vol-1752/paper43.pdf)

VBM – voxel-based morphometry – воксель-базированная морфометрия
GMD – gray matter density – плотность серого вещества
ACC – anterior cingular cortex –
ППК – передняя поясная кора
MCC – mid-cingulate cortex
СПК – средняя поясная кора
OFC – orbitofrontal cortex
ОФК – орбитофронтальная кора

DLPFC – dorsolateral prefrontal cortex
ДЛПФК

VMPFC – ventromedial prefrontal cortex
ВМПФК
HP – gippocampus gyrus
ГИ – гиппокампова извилина
PHP – paragippocampa gyrus
ПГИ – парагиппокампова извилина
M1 – primary motor cortex
ПДК – первичная двигательная кора

S1 – primary sensory area
ПСО – первичная соматосенсорная область
S2 – secondate sensory area
ВСО – вторичная соматосенсорная область
SMA – suplementary motor area
ДМО – дополнительная моторная область
BOLD – blood oxygen level-dependent

Подготовил: Долгов В.В.

Источник: Yu Shi et al. A Study of the Brain Abnormalities of Post-Stroke Depression in Frontal Lobe Lesion. Sci Rep . 2017; 7: 13203.

Источник