Как грибы лечат депрессию

Шизофрения и психозы на фоне употребления наркотиков

С 1 октября 2020 года в Санкт-Петербурге стартовал месяц антинаркотических мероприятий, посвященный Международному дню борьбы со злоупотреблением наркотическими средствами и их незаконным оборотом.

Мероприятия, традиционно проводимые в апреле, были перенесены на октябрь.

Целью является расширение форм участия населения в профилактике немедицинского потребления и незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ, а также формирование общественного мнения, мотивирующего на здоровый образ жизни и устойчивость подростков и молодежи к давлению наркосреды.

В рамках месяца антинаркотических мероприятий с 1 по 31 октября в СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер № 1» запланировал комплекс информационно-просветительских мероприятий антинаркотической направленности, которые будут реализованы во взаимодействии с администрацией Василеостровского района, подведомственных учреждений образования, здравоохранения, социальной защиты и органов местного самоуправления.

Мероприятия будут проведены с учетом действующих ограничений, связанных с распространением новой коронавирусной инфекции, и с соблюдением всех норм безопасности.

Возможно ли развитие шизофрении в результате наркомании?

Наркоманиия, как и алкоголизм, на сегодняшний день – одна из главных социальных проблем общества. Любая зависимость – это болезнь, неважно, каким веществом она вызвана, самое главное, что люди при этом страдают, их окружение, их семьи находятся в дисфункциональных связях. Дети из этих семей не получают должного воспитания. Это на сегодняшний день – большой бич для России.

Возможно ли развитие шизофрении «от наркомании»? Ответить однозначно на вопрос сложно, каждый случай рассматривается психиатрами индивидуально. Мозг — тонкая структура, это баланс большого количества нейромедиаторов. Когда вы вмешиваетесь в эту структуру, последствия могут быть самые непредсказуемые.

Наркотики, в особенности, синтетического производства, оказывают сильно негативное действие на нервную систему человека. Такие наркотики способны не просто разрушать клетки мозга, но и вызывать психические расстройства. Шизофрения и наркомания связаны сложными отношениями, так, после приема наркотических веществ возможно развитие симптомов схожих с проявлениями шизофрении (расстройства восприятия, галлюцинаторные состояния). При этом каждому, кто решил «попробовать» наркотик, надо понимать, что даже однократное употребление может привести к страшным последствиям для психики. Стоит ли экспериментировать со своей психикой?

Наркотики с психоделическим эффектом (ЛСД, «спайсы», амфетамин и тд.) легко могут провоцировать дебют шизофрении у здорового человека, если в его генах уже заложена предрасположенность к данному заболеванию. Учеными доказано, что прием амфетаминов на фоне шизофрении приводит к обострению клинической картины и значительному ухудшению состояния пациента. Если же диагноз уже поставлен, но больной продолжает употреблять психоактивные вещества, то прогноз крайне неблагоприятный. Процессы разрушения клеток головного мозга, а также деградация личности под воздействием наркотиков происходят намного быстрее. Высок риск возникновения психозов, которые протекают гораздо тяжелее, чем вне приема наркотических веществ.

Многие шизофреники под воздействием наркотиков становятся социально опасными. Они способны убить или покалечить окружающих, не испытывая при этом никаких угрызений совести (даже после выхода из состояния наркотического опьянения). Другая опасность – возможность самоубийства больного, которому в таком состоянии могут мерещиться многочисленные опасности, враги или наоборот – вместо балкона 15-го этажа человек может видеть зеленую лужайку и стремиться на нее попасть.

Развитие шизофрении могут спровоцировать сильные психоактивные вещества, употребляемые в больших количествах, обладающие сильным галлюциногенным эффектом. Одно из исследований подтверждает факт развития острых психозов на фоне употребления каннабиса.

Психозы на фоне наркомании. Синтетические наркотики вызывают психические расстройства, которые крайне сложно поддаются терапии. Продолжительный прием синтетических наркотиков вызывает выраженное беспокойство, приступы паники и депрессивные состояния. Употребление психоактивных веществ вызывает раздражительность, расстройства сна и аппетита, отклонения в поведении и сексуальные нарушения.

Наркотики приводят к аффективным расстройствам, которые могут «протекать» под маской дистимии, депрессивного состояния, биполярного расстройства.

Также среди наркоманов немало пациентов, страдающих параноидной шизофренией, которая наблюдается у любителей синтетических аналогов кокаина: амфетамина, первитина, метамфетамина. Симптомы проявляются в виде бредовых идей, слуховых, зрительных и тактильных галлюцинаций. У пациентов с данными расстройствами отмечается агрессивное поведение, они часто вовлекаются в криминальные ситуации.

При регулярном употреблении востребованной сегодня смеси к острым галлюцинациям прибавляются бредовые идеи, нарушения мышления, отчетливо просматриваются грубые изменения личности. Особы, пристрастившиеся к спайсу, обычно через определенное время попадают в психиатрическое отделение, ведь становятся опасными для здорового общества. Тогда врачи и могут заподозрить прогрессирование шизофрении, подкрадывающейся незаметно под воздействием синтетических каннабиноидов, к которым относится запрещенный препарат.

Помимо того, что он провоцирует значительное снижение коркового содержания дофамина, одновременно увеличивая его содержание в среднем мозге, препарат приводит к чрезвычайно быстрому развитию пагубного расстройства психики. Если человек предрасположен к возникновению психического расстройства, балуясь наркотиками, он достигает того, что затаившийся недуг трансформируется в шизофрению со всеми вытекающими последствиями. Прогрессируя семимильными шагами, она полностью отрезает человека от нормальной жизни.

Лечение психических расстройств от наркотиков . Терапия психозов, вызванных приемом наркотиков значительно осложняется, синтетические психоактивные вещества крепко связываются с рецепторами мозга и скапливаются в тканях организма. Лечение данного состояния производится прежде всего в условиях психиатрического стационара, психоневрологического диспансера квалифицированными специалистами – наркологом, психиатром, психотерапевтом.

До сих пор мы до конца не понимаем, как это лечить. Нужно подбирать медикаментозную схему. Зачастую это подбор препаратов, чтобы по чуть-чуть восстановить психику. Нередко процесс занимает несколько лет (. ) Лечение наркомании сложный процесс, требующий больших усилий и занимаемый много времени.

Наилучшим способом борьбы с пагубной зависимостью может быть длительная психотерапия. Как у здоровых, так и у больных людей, причиной тяги к алкоголю и наркотикам чаще всего является повышенный уровень тревоги, который помогает снять работа с грамотным психотерапевтом, который умеет взаимодействовать с психически нездоровыми пациентами, знает особенности их мышления и способы воздействия на специфически измененное сознание больного шизофренией.

Вывод: Обязательным условием для успешной терапии является соблюдение реабилитационного периода, который может длиться от 6 месяцев до нескольких лет. Самым сложным является поиск стимула для продолжения жизни без наркотиков. В данном случае требуется помощь профессиональных психотерапевтов, психологов и поддержка родных. Любая патологическая зависимость при шизофрении представляет опасность для больного и способна усугублять течение заболевания. К сожалению, науке не известна «волшебная таблетка», способная в один миг избавить пациента от наркомании. Длительная работа со специалистами, доверие врачу и аккуратный прием прописанных лекарств поможет больному справиться и с опасными для него привычками, и с основным заболеванием, чтобы вновь вернуться к нормальной (или почти нормальной) жизни в социуме.

СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер №1» специалист по социальной работе Высоцкая В.П.

Источник

Американские ученые доказали пользу грибов при лечении депрессии

Американские ученые провели исследование и установили, что употребление в пищу грибов связано с пониженным риском развития таких состояний психики, как стресс и депрессия. О работе сотрудников Университета Пенсильвании говорится в статье, опубликованной в издании Journal of Affective Disorders.

Специалисты выяснили, что в грибах содержится вещество эрготионеин. Речь идет об антиоксиданте, способном защитить клетки и ткани в организме от повреждений.

Прежде всего речь в работе ученых ведется о белых шампиньонах. Они содержат калий, который снижает беспокойство. Кроме того, некоторые другие виды съедобных грибов, особенно ежовик гребенчатый, могут стимулировать экспрессию нейротрофических факторов (вещества, стимулирующие и поддерживающие развитие нейронов), таких как синтез фактора роста нервов, что может положительно влиять на профилактику нервно-психических расстройств.

«Грибы – это главный источник аминокислоты эрготионеина – противовоспалительного средства, которое не может быть синтезировано организмом. Высокий уровень этого вещества снижает риск окислительного стресса, что также уменьшает симптомы депрессии», – указал один из авторов исследования Джибриль Ба.

Для того чтобы проверить влияние этого фактора, эксперты провели эксперимент, в котором участвовали 24 699 человек, средний возраст которых составил 45,5 лет. Из них испытывали депрессию около 6 % людей. Испытуемых разделили на две группы.

Люди из группу, участники которой употребляли умеренное количество грибов, в среднем оказались меньше подвержены стрессам и депрессиям, чем группа, которая их ела меньше всех. Вместе с тем разница между умеренными потребителями грибов и теми, кто ест их в большом количестве, была незаметна.

Ранее известный миколог Михаил Вишневский рассказал о самых ядовитых грибах, которые можно найти в лесах Европейской России.

Источник

Псилоцибин снова помог пациентам с депрессией

Американские исследователи отчитались об очередном успешном использовании псилоцибина в терапии депрессии: из 24 пациентов, принявших участие в исследовании, ремиссии достигли больше половины, а у 71 процента участников наблюдались значительные улучшения после двух сессий. Статья опубликована в журнале JAMA Psychiatry.

Так как стандартные методы лечения большого депрессивного расстройства (психотерапия и антидепрессанты) не всегда эффективны (чуть более, чем в половине случаев), ученые активно ищут новые — те, которые помогли бы большему числу пациентов, в особенности — с тяжелыми состояниями. Одно из возможных решений — использование психоделиков: в 2018 году FDA присвоило статус «прорывной терапии» использованию в лечении депрессии псилоцибина — активного вещества галлюциногенных грибов.

К псилоцибину (впрочем, как и к другим новым методам лечения), однако, пока что планируют прибегать только в крайних случаях — при особо тяжелых состояниях и резистентной депрессии. По крайней мере, на это указывают проводимые клинические испытания: в них псилоцибин используют для терапии депрессии и тревожного расстройства у людей с раковыми заболеваниями, а также — при терапии частых рецидивов психических расстройств.

Ученые из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса при участии Фредерика Барретта (Frederick Barrett) решили проверить, будет ли псилоцибин также эффективен при лечении пациентов с депрессивными эпизодами без сопутствующих болезней. Для этого они отобрали 24 добровольца в возрасте от 21 до 75 лет с депрессивными эпизодами: на момент начала исследования никто из них не принимал никаких препаратов.

Пациентов разделили на две группы: участникам в каждой из них необходимо было пройти две психотерапевтические сессии после приема псилоцибина: две сессии проходили с перерывом в три недели. Первая группа прошла терапию сразу же после начала исследования, а вторая группа — через восемь недель (в течение этого времени исследователи созванивались с участниками, чтобы убедиться в том, что их состояние не ухудшилось). До начала лечения, сразу после, а также через одну и три недели участники заполнили стандартизированные опросники о наличии симптомов депрессии.

Источник

PsyAndNeuro.ru

Новости лечения психических расстройств #23

Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)

Сравнение псилоцибина и эсциталопрама при депрессии

Во второй фазе двойного слепого рандомизированного контролируемого испытания с участием пациентов с длительным депрессивным расстройством средней и тяжелой степени в течение шести недель сравнивались псилоцибин и эсциталопрам.

На исходном уровне баллы по краткому опроснику симптомов депрессии QIDS-SR-16 составляли 14,5 в группе псилоцибина и 16,4 в группе эсциталопрама. Средние изменения оценок от исходного уровня до шестой недели составили -8,0 ± 1,0 балла в группе псилоцибина и -6,0 ± 1,0 балла в группе эсциталопрама при межгрупповой разнице в 2,0 пункта, данные различия статистически незначимы. Ответ по QIDS-SR-16 дали 70% пациентов в группе псилоцибина и 48% пациентов в группе эсциталопрама при разнице между группами в 22 пункта. Ремиссия по QIDS-SR-16 произошла у 57% и 28% соответственно при разнице между группами в 28 пунктов. Другие вторичные исходы обычно благоприятствовали псилоцибину по сравнению с эсциталопрамом, но анализы не корректировались для множественных сравнений. Частота нежелательных явлений в исследуемых группах была аналогичной.

Эффект глубокой стимуляции мозга при резистентном обсессивно-компульсивном расстройстве

Глубокая стимуляция мозга (ГСМ) – многообещающий метод терапии тяжелого, резистентного к лечению обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Девяти участникам исследования были имплантированы электроды ГСМ с двух сторон в ядро ​​ложа терминальной полоски. После месячной послеоперационной фазы восстановления участники вошли в трехмесячную рандомизированную, двойную слепую, фиктивно-контролируемую фазу перед двенадцатимесячным периодом открытой стимуляции и курсом когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). Симптомы ОКР оценивались по обсессивно-компульсивной шкале Йеля-Брауна. В слепой фазе активная стимуляция значимо превосходила фиктивную. После открытой фазы среднее снижение по шкале Йеля-Брауна составило 16,6 ± 1,9 балла, при этом семь участников были классифицированы как респондеры. КПТ привела к дополнительному снижению на 4,8 ± 3,9 балла. Серьезных психических побочных эффектов от стимуляции выявлено не было. Анализ структурной связи поля стимуляции каждого участника выделил правополушарные волокна, ассоциированные с сокращением симптоматики по шкале Йеля-Брауна: подкорковые тракты, включающие миндалевидное тело, гиппокамп и терминальную полоску, кортикальные области вентролатеральной и вентромедиальной префронтальной коры, парагиппокампа, теменной и экстрастриарной зрительной коры.

Роль депрессии в прогнозировании «поздней» ремиссии при первом эпизоде ​​психоза

Знание предикторов ремиссии психоза может влиять на ранние клинические решения при лечении первого эпизода шизофрении. В подвыборку 1 исследования OPTiMiSE вошли 216 человек (55 женщин, средний возраст 25,9 года), получавших амисульприд по открытой схеме и не достигших ремиссии ко второй неделе. Ранний симптоматический ответ, полученный в периоде от начала до второй недели, и пожилой возраст были единственными переменными, значимо повышавшими вероятность ремиссии на четвертой неделе. Подвыборка 2 состояла из 72 участников (19 женщин, средний возраст 25,1 года), не достигших ремиссии к четвертой неделе, которые завершили шестинедельное двойное слепое рандомизированное испытание, сравнивающее продолжение приема амисульприда с переходом на оланзапин. Депрессия на исходном уровне (согласно шкале депрессии Калгари для шизофрении) была значимо связана с почти втрое меньшей вероятностью ремиссии психоза в течение десятинедельного периода наблюдения.

Влияние циталопрама на объем гиппокампа при первом эпизоде ​​шизофрении

Уменьшение объема гиппокампа при первом эпизоде ​​шизофрении ассоциировалось с плохими клиническими исходами и генотипом BDNF. Предполагается, что антидепрессанты восстанавливают объем гиппокампа за счет высвобождения BDNF. В 12-месячном плацебо-контролируемом дополнительном исследовании антидепрессанта циталопрама, во время поддерживающей фазы лечения первого эпизода шизофрении, на фоне приема препарата отмечалась позитивная динамика негативных симптомов.

Объемная целостность гиппокампа существенно не разнилась и не менялась в группах циталопрама и плацебо, несмотря на то, что циталопрам ассоциировался с большей потерей объема правого подполя CA1. Изменение толщины коры было связано с изменением SANS в четырех областях (левая ростральная передняя поясная извилина, правый лобный полюс, правый клин и правая поперечно-височная), отличий между группами не наблюдалось. Результаты показывают, что минимальная потеря объема гиппокампа происходит после стабилизации на антипсихотическом лечении и что потенциальное положительное влияние циталопрама на негативную симптоматику вряд ли связано с защитой от потери объема гиппокампа или истончения кортикального слоя.

Клинические предикторы отсутствия ответа на лечение литием в исследовании фармакогеномики биполярного расстройства (PGBD)

Литий считается препаратом первой линии для лечения биполярного расстройства (БР), но зачастую ответ на терапию бывает неполным или отсутствует. Поэтому возникла необходимость в выявлении пациентов, не отвечающих на терапию литием, до ее начала. Исследование «Фармакогеномика биполярного расстройства» (PGBD) определяло предикторы ответа на литий.

В исследовании участвовали 345 человек. Значимые клинические предикторы неэффективности лечения (p

Антиоксидантная защита у пациентов с шизофренией и терапия рисперидоном

Считается, что аномальная окислительно-восстановительная регуляция способствует развитию шизофрении. Исследования показывают, что активность антиоксидантных ферментов в плазме тесно связана с течением и исходом у пациентов с первым эпизодом шизофрении, ранее не получавших антипсихотики. Основной целью проспективного 12-недельного лонгитюдного исследования было изучить влияние рисперидона на маркеры окислительного стресса у пациентов с первым психотическим эпизодом и связь между ответом на рисперидон и изменениями маркеров окислительного стресса.

По сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы пациенты демонстрировали более высокие уровни активности супероксиддисмутазы, каталазы и общего антиоксидантного статуса, но более низкие уровни малонового диальдегида и активности глутатионпероксидаз. Сравнение 168 отвечающих на лечение респондентов и 50 не отвечающих на исходном уровне и через 12 недель показало, что активность глутатионпероксидаз снизилась в обеих группах после лечения рисперидоном. Более того, при дальнейшем наблюдении выяснилось, что у ответивших на лечение активность глутатионпероксидаз снижалась слабее, чем у неответивших.

Источник