Холодовой стресс развивается при аксиллярной температуры тела

Холодовой стресс развивается при аксиллярной температуры тела

Стресс является ярко выраженной адаптивной реакцией, и в то же время он может провоцировать возникновение или обострение многих патологических состояний [6]. Известно, что стрессорные повреждения значительно нарушают функции надпочечников, выполняющих ключевую роль в процессе адаптации. Надпочечники являются одним из ведущих звеньев гипаталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, отвечающей за поддержание гомеостаза в различных условиях внешней среды. Функциональное состояние надпочечных желез оказывает существенное влияние на приспособительные реакции организма, что объясняется чрезвычайным многообразием их функций и участием в регуляции всех видов обмена [1].

В настоящее время существует большая группа веществ, обладающих в разной степени антистрессорным действием [4]. Наиболее актуальным является поиск и изучение препаратов, содержащих природные комплексы биологически активных веществ, с целью повышения устойчивости к воздействию стрессовых факторов организма человека и животных [7, 8]. Одним из таких препаратов является биологически активная добавка «Тингол-1», созданная на базе ТИНРО-Центра г. Владивостока. «Тингол-1» представляет собой гидролизат из кукумарии японской (ГКЯ), содержащий тритерпеновые гликозиды (ТГ) не менее 100 мкг/см3 (патент РФ № 2117435). ТГ голотурий проявляют широкий спектр биологической активности, в частности, они способны тормозить реакции свободнорадикального окисления, способствуя стабилизации внутриклеточных мембранных структур [2, 9, 10].

Целью эксперимента явилось изучение влияния адаптогена животного происхождения на лимфоидные органы (тимус, селезенка) и гистофункциональное состояния надпочечников в условиях холодовой нагрузки.

Материалы и методы исследования

Эксперимент проводили на 60 белых беспородных крысах-самках массой 180–220 г, содержащихся в виварии при естественном световом режиме и свободном доступе к воде и пище, в осеннее-зимний период. Подопытные животные были разделены на 5 групп: 1 – интактные; 2 – интактные + острый стресс (контроль); 3 – экспериментальные животные, получавшие, ГКЯ в виде одной ежедневной добавки к основному корму в количестве 3 мл/кг + острый стресс; 4 – интактные + стресс 12 дней (контроль); 5 – экспериментальные животные, получавшие ГКЯ + стресс 12 дней. Эксперименты выполнены с соблюдением правил и международных рекомендаций Европейской конвенции по защите позвоночных животных. Холодовой стресс моделировали опусканием животных в холодную воду при температуре 6 ± 1 °С в течение часа однократно или многократно (до 12 дней по 1 разу в день).

В настоящей работе исследовали эффект ГКЯ на стадии тревоги (однократное пребывание в воде) и стадии истощения (12 дней стресс – воздействия). После легкого эфирного наркоза крыс декапитировали с одномоментным забором крови для определения уровня кортизола в сыворотке крови. Для оценки стрессорного воздействия проводили определение массы крыс, массы лимфоидных органов (тимуса, селезенки), надпочечников, оценивали состояние слизистой оболочки желудка. Для приготовления гистологических препаратов использовали правый надпочечник. Его извлекали тотчас после забоя, фиксировали в жидкости Карнуа. Депарафинированные срезы органа толщиной 7 мкм для оценки морфологической картины окрашивали по общепринятой методике гематоксилином и эозином. В замороженных срезах надпочечника, полученных на микротом-криостате МК-25, выявляли содержание нейтральных жиров жировым красным О. Достоверность различий оценивали с помощью t-критерия Стьюдента. Различия считались достоверными при уровне значимости меньше 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Одной из важнейших регуляторных систем в организме является иммунная система, она играет важнейшую роль в поддержании гомеостаза организма. Тимус и другие лимфоидные органы очень быстро реагируют на стрессорное повреждение [3]. Установлено, что острое холодовое воздействие сопровождается развитием комплекса дистрофических изменений внутренних органов, характерных для стрессорной реакции: гипертрофией надпочечников (НП), инволюцией тимуса, появлением язвенных повреждений желудка [1].

На первые сутки после воздействия холодового фактора наиболее ярко реагировала на стресс вилочковая железа. У стрессированных животных отметили уменьшение массы тимуса на 12,6 % и умеренное снижение масса селезенки на 6,0 %, абсолютная масса надпочечников не изменилась (табл. 1), но достоверно увеличилась относительная масса надпочечников на фоне некоторого снижения массы тела животных. Относительная масса НП составила 15,6 ± 0,29 мг/100г при массе тела 178,2 ± 3,9.

Одновременно с уменьшением массы тимуса и селезенки отмечали появление гиперемии и единичные петехиальные кровоизлияния на слизистой оболочке желудка, что является одним из критериев проявлений стресса. Вместе с тем, уже на первые сутки стресса в группе крыс, не получавших пищевую добавку, погибли 12,5 % животных. У всех погибших животных регистрировали почти двухкратное снижение уровня кортизола в плазме крови (25,4 + 1,36 nmol/l).

У животных, подвергшихся острому стрессовому воздействию, наблюдали выраженную делипоидизация коркового вещества НП. Вся сетчатая зона, нижняя и средняя треть пучковой зоны были лишены липидов, местами делипоидизация распространялась вплоть до наружных отделов пучковой зоны (рис. 1). Уменьшение содержания липидов в коре надпочечника сопровождалось двухкратным повышением уровня кортизола в крови стресс – контрольных животных, что также свидетельствовало о повышении уровня их функционирования (85,7 ± 4,10 nmol/l), по сравнению с интактными животными (45 ± 1,83).

Рис. 1. Уменьшение липидов в коре НП крыс 2-ой группы на первые сутки. Окр. Oil Red O, ув. х 100

Рис. 2. Уменьшение липидов в коре НП крыс 3-ей группы на первые сутки. Окр. Oil Red O, ув. х 100

На 1 сутки у стресс – экспериментальных животных незначительно снижалась масса тимуса на 6,0 %, что не имело достоверных отличий от стресс – контроля, масса селезенки и абсолютная масса надпочечников достоверно не менялись (таблица).

Влияние «Тингол-1» на выраженность катаболических повреждений органов у стресс – контрольных и стресс – экспериментальных животных при холодовом воздействии

Источник

Холодовой стресс развивается при аксиллярной температуры тела

Также со статьей можно ознакомиться на страницах журнала “Острые и неотложные состояния” 2010. – №1. – С. 9-13.

Факторы, вызывающие поражение холодом.

Факторы, вызывающие поражение холодом разделяют на две категории вызывающие и способствующие [6].

К факторам вызывающим поражения холодом относятся: низкая температура окружающей среды (воздуха, воды), ветер, высокая влажность.

К факторам способствующим поражению холодом относятся:

• затрудненное кровообращение в подвергающихся действию холода тканях (тесная одежда и обувь, вынужденная гиподинамия),
• пониженная устойчивость тканей к действию холода (травмы конечностей, ранее перенесенные термические поражения, заболевания с нарушением кровообращения и иннервации),
• сниженная общая резистентность организма (ранения, сопровождающиеся кровопотерей и шоком; усталость; истощение; авитаминоз; перенесенные инфекционные заболевания; заболевания, сопровождающиеся нарушением общего обмена; воздействие ионизирующей радиации; острые и хронические интоксикации и др.).

Поражения холодом разделяют на общие и местные:

Общее охлаждение (замерзание) развивается в результате охлаждающего воздействия факторов внешней среды и сопровождается нарушением функций основных физиологических систем, прежде всего – терморегуляции.

Степени тяжести общего охлаждения:

• Легкая степень характеризуется снижением ректальной температуры до 34 о С и менее, с побледнением или умеренной синюшностью кожных покровов, мраморной их окраской, появлением «гусиной кожи», ознобом. Пострадавший ощущает сильную слабость, его движения медленны, вялы, речь затруднена. Возможно некоторое замедление пульса, АД остается в норме или умеренно повышается, дыхание, как правило, не учащено.

• Средняя степень, для которой характерно снижение температуры тела до 26-33 о С. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь, иногда имеют мраморную окраску. Движения пострадавших резко затруднены, наблюдается сильная сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Пульс чаще всего значительно замедлен, слабого наполнения, АД в норме или несколько понижено, дыхание – редкое ии поверхностное.

• Тяжелая степень, характеризуется температурой тела сниженной до 26 о С и менее. Отсутствием сознания. Отмечаются судороги, особенно характерен тризм, может быть прикушен язык. Верхние конечности согнуты в локтевых суставах, попытки распрямить их встречают сильное сопротивление. Нижние конечности чаще подогнуты. Мышцы брюшного пресса напряжены. Кожа бледная, синюшная, холодная. Пульс очень редкий, слабого наполнения, иногда прощупывается лишь на сонных или бедренных артериях. АД резко снижено или не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, прерывистое, хриплое. Тоны сердца глухие. Зрачки сужены, не реагируют или слабо реагируют на свет.

Местные поражения тканей – отморожения. Критическая точка повреждения тканей при низких температурах находится в диапазоне от -4 до -10 град С. В зависимости от условий охлаждения (интенсивности теплопотери, пути теплопередачи, холодовой экспансии) и клинического течения, принято подразделять на:

• отморожения от действия холодного воздуха;
• отморожения по типу «траншейной стопы»;
• отморожения по типу «иммерсионной стопы»;
• контактные отморожения.

Кроме того, известны формы хронической травмы, обусловленные длительным воздействием холода (ознобление, холодовой нейроваскулит и др.)

Степени тяжести отморожений:

Выделяют 4 степени отморожения по глубине [1,3, 5,6]:

• I степень – кожа в местах поражения становится отечной, гиперемированной, с цианотичной или мраморной окраской. В отмороженных тканях отмечаются зуд, боль и покалывание; некроз не развивается;

• II степень – частичная гибель кожи до росткового слоя, появление наполненных прозрачным или желтовато-кровянистым желеобразным содержимым пузырей, дно которых сохраняет чувствительность к прикосновению. Раневые дефекты заживают самостоятельно;

• III степень – омертвение всей толщи кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей. Пораженные участки покрываются пузырями с темным геморрагическим содержимым; дно пузырей не чувствительно к уколам и не кровоточит при этом. Мелкие раны заживают посредством краевой эпителизации, более обширные требуют оперативного лечения (аутодермопластики);

• IV степень – омертвение всей толщи мягких тканей и костных структур. Клинические признаки те же, что и при отморожении III степени.

Алгоритм написания диагноза при отморожении:

Правильное написание диагноза подразумевает следующую последовательность:

1. На первое место ставят слово «отморожение»;

2. На второе место ставят фактор, отражающий этиологию – от действия холодного воздуха, по типу «траншейной стопы», по типу «иммерсионной стопы», контактное и т.д.;

3. На третьем месте указывают глубину поражения римскими цифрами;

4. Площадь общего и глубокого отморожения в процентах, при этом площадь предполагаемого глубокого поражения пишут в скобках;

5. На пятом месте перечисляют поражённые участки тела;

6. Определяют степень тяжести согласно ИТП;

7. Далее отмечают сопутствующие отморожениям поражения,

связанные с действием низкой температуры (общее охлаждение, хроническая холодовая травма);

8. Указывают осложнения

9. Далее перечисляются сопутствующие травмы и заболевания.

Пример написания диагноза при отморожении:

Клинический диагноз: Отморожение III ст. 5% правой кисти, голеней, стоп. Общее охлаждение легкой степени.

Сопутствующий диагноз: Язвенная болезнь желудка.

Фиксация зон поражения на схеме (Рис.1).

Морфофункциональным субстратом отморожений конечностей является спазм артерий на участке охлаждения, который распространяется от периферии к центру [1,5,7]. Возникающая ишемия тканей уже через шесть и более часов приводит к развитию необратимых некробиотических процессов. Это приводит к формированию четырех зон поражения [2,3], как правило, различных по клиническим признакам:

• Зона тотального некроза, как правило, встречается на дистальных сегментах пальцев или конечностей и представлена девитализированными тканями черного цвета. Последние довольно быстро мумифицируются.
• Зона необратимых дегенеративных процессов, как правило находится дистальнее линии спазмированных артерий, где при развитии реактивного воспаления формируется демаркация ишемизированных и нежизнеспособных тканей.
• Зона обратимых дегенеративных процессов, представлена массивами, где преобладают нарушения микроциркуляции вследствие выраженного отека.
• Зона восходящих патологических процессов развивается при неблагоприятном течении воспаления и может охватывать отдаленные от первично очага некроза ткани.

Периоды развития воспалительного процесса при отморожении:
В дореактивном периоде развивается спазм сосудов с последующей ишемией. Основой патогенетического лечения местной холодовой травмы должно являться:

• наложение термоизолирующих повязок на пораженный участок тела или сегмент конечности на срок не менее, чем на 24 ч;
• отказ от мероприятий, направленных на преждевременное согревание поверхностных слоeв охлажденных тканей (массажа, теплых ванночек, согревающих компрессов и т.п.); Такое согревание снаружи приводит к восстановлению тканевого метаболизма без сопутствующего восстановления кровотока.
• проведение вазоактивной регионарной (внутри-артериальной, внутривенной или внутрикостной) и системной инфузионной терапии с включением ангиолитиков, антиоксидантов, дезагрегантов, антикоагулянтов; Таким образом, за счет стимуляции регионарного кровотока обеспечивается согревание конечности или ее сегмента как бы изнутри;
• иммобилизация пораженных конечностей;
• общее согревание пострадавших.

В раннем реактивном периоде развивается реперфузионный синдром, который связан с отогреванием ишемизированных тканей. Основой патогенетического лечения должны быть также аналогичные высокотемпературным термическим повреждениям инвазивные мероприятия в сочетании местным повязочным лечением, антибактериальной и теплофизической терапией и выполнением по показаниям оперативных вмешательств, направленных на максимальное сбережение жизнеспособных тканей.
В позднем реактивном периоде выполняются все необходимые консервативные и оперативные мероприятия, направленные на уменьшение интоксикации, профилактику и борьбу с инфекцией, удаление нежизнеспособных тканей и реконструктивные восстановительные операции, направленные на восстановление утраченных кожных покровов и мягкий тканей, реваскуляризацию поврежденных глубоких анатомических структур.

Хирургическое лечение при отморожениях:

В отношении отмороженных тканей проводится оперативное лечение (некротомии, некрэктомии, ампутации, сложные виды пластики) во многом схожее на таковое при глубоких ожогах. Однако, проведение радикального раннего хирургического лечения при отморожениях не оправдано в связи с преходящими локальными изменениями в тканях даже при глубоких поражениях.

Как правило, дифференциальная диагностика отморожений III и IV ст. возможна лишь на 5-7 сутки, а иногда и позже – после развития демаркации и мумификации тканей.

1. Ранние операции.

1.1. Активная хирургическая тактика при отморожениях начинается с дренирующих операций (некротомии и некрофасциотомии с рассечением всех костно-фиброзных и фасциальных мышечных лож в области поражения), которые целесообразно выполнять в первые 24 часа после травмы, с целью ревизии глубокого отморожения III – IV степени и предупреждения развития компартмент синдрома.

1.2. Ампутации в сроки до 7 суток выполняются при начии ранних инфекционных осложнений, ставящих под угрозу жизнь пациента.

2. Поздние операции.

2.1. Ампутации с наложением первичных швов на культю.

2.2. Ампутации с использованием закрытия культи сложными лоскутами, обладающими эффектами реваскуляризации поврежденных глубоких структур конечностей и одномоментным формированием опороспособной поверхности.

2.3. Ампутации с использованим закрытия ран культи расщепленным кожным трансплантатом.

3. Реконструктивно – восстановительные операции,

Выполняются в специализированных центрах (отделениях) через 6-8 месяцев после травмы.

Отморожение стоп и голеней III-IV степени у пациента, который обратился за медицинской помощью после 3 суток. Развитие болезни сопровождалось мумификацией стоп, развитием восходящего воспалительного процесса, выраженным эндотоксикозом. Ампутация выполнена на уровне средней трети бедер.

Отморожение стоп и голеней III-IV степени у пациента, который обратился за медицинской помощью непосредственно после травмы. В первые 6 часов была выполнена дренирующая операция – фасциофенестротомия, начата инфузионная терапия. Это обеспечило профилактику компартмент синдрома, адекватное восстановление кровообращения в раннем периоде и сохранение конечности. Ампутация выполнена в пределах дистальных отделов стопы.

Оперативное лечение при глубоких отморожениях определяется клиникой течения патологического процесса на фоне проводимой консервативной терапии и приоритетно носит органосохраняющий принцип.

Техника проведения дренирующих операц и й.

Дренирующие операции предупреждают развитие компартмент синдрома, снижают степень всасывания токсинов в реактивном периоде, обеспечивают восстановление адекватного кровотока, что, в конечном итоге позволяет избежать ампутаций.

Рис. 2. Схематичное изображение поперечного среза голени в средней 1 /₃ и этапы выполнения дренирующей операции:

1. 1- рассечение кожи преимущественно по латеральным осевым линиям (рис. 3), планирование разрезов с учетом локализаций на конечностях

(схемы на рис. 3-6);

1. 2- рассечение фасции, проведение расслоения мышечных тканей браншами ножниц, визуализация степени ишемизации тканей с последующим дренированием каждого компартмента (по показаниям);

1. 3- смещение рассеченной кожи с подкожной клетчаткой для проведения следующей фасциофенестротомии и визуализации других компартментов.

Анатомия мышечных влагалищ (отсеков – компартментов) подробно описана в руководствах по анатомии человека [8,9].

При выполнении фасциофенестротомии, предполагается ревизия компартментов по локализациям:

3 на предплечье;

Линии рассечения кожи при планировании дренирующих операций: на кисти (рис.3), на передней поверхности предплечья (Рис. 4), на задней поверхности предплечья (Рис. 5), на голени (Рис.6).

Рис 3Рис. 4. Рис. 5.

Своевременное и адекватное выполнение стандарта лечения отморожений позволяет избежать ампутаций конечностей.

Консультации о возможностях проведения органосохраняющих и реконсруктивно-восстановительных операций проводятся в Днепропетровском центре термической травмы и пластической хирургии.

Источник