Грелин лептин которые влияют чувство голода хочется

От чего зависит аппетит ?

Опубликовано ср, 11/11/2020 — 20:05

Значение аппетита

Аппетит — это строго регулируемое явление, поскольку голод и сытость являются решающими факторами в контроле за потреблением пищи. Нарушения как приема пищи, так и расхода энергии приводят к ожирению — пандемическому синдрому, часто связанному с наиболее распространенными и патологическими заболеваниями , включая болезни сердца, атеросклероз, диабет и рак.

Физиология аппетита

Аппетит регулируется скоординированным взаимодействием кишечника, жировой ткани и мозга. Первичным местом регуляции аппетита является гипоталамус, где взаимодействие между орексигенными нейронами, экспрессирующими нейропептид Y связанный с агути белком, и анорексигенными нейронами, экспрессирующими кокаин про-опиомеланокортин / связанный с амфетамином транскрипт, контролируют энергетический гомеостаз. Было показано, что в гипоталамусе несколько периферических сигналов модулируют активность этих нейронов, в том числе орексигенный пептид грелин и анорексигенные гормоны инсулин и лептин.

Аппетит тесно регулируется скоординированным взаимодействием между периферическими и центральными нервными системами. Две основные группы периферических сигналов информируют мозг об энергетическом состоянии всего тела: краткосрочные сигналы — из желудочно-кишечной системой, и долгосрочные сигналы — от жировой тканью.

Гормоны , регулирующие аппетит

Существует огромное количество анорексигенных гормонов, вызывающих потерю аппетита, секретируемых кишечником; к ним относятся: холецистокинин (CCK) , глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) , пептид YY (PYY) и оксинтомодулин (OXM). Гормоны, полученные из поджелудочной железы, такие как полипептид поджелудочной железы (PP) , глюкагон , инсулин и амилин , также обладают анорексигенным действием. Наконец, анорексигенные сигналы жировой ткани, такие как лептин , адипонектин и резистин были описаны., как гормоны регулирующие аппетит. С другой стороны, грелин, продуцируемый из кишечника, является единственным примером периферического гормона с орексигенным действием , тем самым повышая аппетит при его высвобождении, обычно перед едой.

Нейротрансмиттеры и аппетит

Глутамат и гамма — аминомаслянная кислота доминируют в синаптической передаче в гипоталамусе, и введение агонистов их рецепторов в ядра гипоталамуса стимулирует аппетит. .

Глутамат

Глутамат является доминирующим возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе. Чтобы нейрон высвобождал глутамат, нейротрансмиттер должен сначала быть упакован в высоких концентрациях в синаптические везикулы с помощью специфических везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3). При стимуляции, глутамат высвобождается в синаптическую щель , чтобы связать и вызвать воздействие на постсинаптические рецепторы, является ли они ионотропными [ N — метил — d -аспартата (NMDA), д , л -альфа-амино-3-гидрокси-5-метил- изоксазол пропионовая кислота (AMPA), каиновая кислота] или метаботропными рецепторами (mGluR), присутствующими как в нейронах, так и в астроцитах.

Несмотря на повсеместное распространение глутамата его уровни вне клеток жестко регулируются. Высвобождение пресинаптического глутамата значительно превышает количество, необходимое для нейротрансмиссии. Поскольку высокие концентрации глутамата могут препятствовать дальнейшей передаче или стать ассоциированными с нейротоксичными явлениями ( эксайтотоксичность) , если они не устранены быстро, синаптически высвобождаемый глутамат рециркулируется из внеклеточного пространства посредством возбуждающих транспортеров аминокислот, экспрессируемых преимущественно на астроцитах (GLT-1 и GLAST).

В астроцитах рециркулированный глутамат может метаболизироваться до глутамина через глутамин синтетазу или может ассимилироваться в цикле трикарбоновой кислоты (TCA). Глютамин, высвобождаемый из астроцитов, снова поглощается нейронами, где митохондриальный фосфат-специфический фермент — глутаминаза, преобразовывает инертный глутамин в глутамат для последующей переупаковки в синаптические везикулы ( «цикл глутамат-глутамин» ). Синтез глутамата и глутамина de novo астроцитами требует наличия аминогруппы (недавно был предложен аспартат в качестве донора азота нейронов). Согласно гипотезе «лактатного челнока» от астроцитов к нейронам (ANLSH) , энергетические потребности для рециркуляции глутамата, опосредованной астроцитами, обусловлены исключительно гликолитическим метаболизмом глюкозы с сопутствующей продукцией лактата астроцитами, которые становятся основным окислительным топливом для нейронов.

Внутрицеребровентрикулярная инъекция, а также латеральная инъекция в гипоталамус глутамата или его возбуждающих аминокислотных агонистов, каиновой кислоты, AMPA и NMDA быстро вызывают интенсивное потребление пищи. Аналогичным образом, агонисты mGluR5, вводимые интрацеребровентрикулярно, стимулируют питание у грызунов, тогда как антагонист рецептора mGluR5 (R, S) -2-хлор-5-гидроксифенилглицин ингибирует прием пищи.

Астроциты

В последнее десятилетие сообщалось, что астроциты участвуют в нескольких нейроэндокринных процессах, однако , только недавно было установлено их значение в контроле аппетита и энергетического гомеостаза. Астроциты экспрессируют рецепторы для множества нейропептидов, нейротрансмиттеров и факторов роста, производят нейроактивные вещества и экспрессируют ключевые ферменты, необходимые для восприятия и обработки сигналов питания. Например, известно, что анорексигенный гормон лептин влияет на морфологию астроцитов и уровни синаптического белка в гипоталамусе.

Таким образом, предполагается, что наблюдаемое вызванное диетой повышение уровней рецепторов лептина в гипоталамических астроцитах участвует в возникновении ожирения. Совсем недавно Fuente-Martín et al. показали, что лептин напрямую модулирует поглощение глутамата астроцитами в зависимости от времени, стимулируя его быстрое увеличение, которое подавляется хроническим воздействием. Первоначальное быстрое увеличение захвата глутамата астроцитами указывает на то, что лептин может снижать стимулирующие эффекты глутамата на близлежащие синапсы, тем самым снижая аппетит. Кроме того, когда избыток глутамата высвобождается в синаптическую щель, он в конечном итоге повторно захватывается окружающими астроцитами вместе с ионами натрия через астроцитарный котранспортер глутамата — GLAST. В результате внутриклеточные ионы натрия должны быть экструдированы во внеклеточное пространство через электрогенную Na + / K + АТФазу и Na + K + 2Cl -котранспортер, что приводит к внутриклеточному включению ионов калия.

Гамма — аминомаслянная кислота

Стимулирующая роль GABA в регуляции пищевого поведения, контролируемого гипоталамусом, что было доказана в последние годы. Внутрицеребровентрикулярное введение агониста рецептора GABA- А — мусцимола, стимулирует кормление , а ответ блокируется специфическим антагонистом рецептора ГАМК- А — бикукуллином. GABA — ергические входы от нейронов, экспрессирующих AgRP дугообразного ядра, к парабрахиальному ядру необходимы для поддержания критического уровня стимула аппетита.

Лептин

. После еды лептин высвобождается из жировой ткани и связывается с рецептором лептина гипоталамуса, вызывая анорексигенный ответ, заключающийся в сокращении потребления пищи и увеличении расхода энергии. Напротив, в периоды голодания снижение уровня лептина в плазме способствует увеличению потребления пищи и снижению потребления энергии.

Источник

Гормоны голода и сытости грелин и лептин. Как ими управлять, чтобы похудеть?

Гормоны голода и сытости грелин и лептин – это луна и солнце нашего аппетита. Их активность чередуется, ловко дирижируя нашими гастрономическими порывами. И когда с ними непорядок, мы легко теряем контроль над количеством съеденного. Увы, неумеренный аппетит – самый крупный камень преткновения на пути большинства худеющих. И сдвинуть его с мёртвой точки если и удаётся, то, как правило, ненадолго. Зверское чувство голода после воздержания мстит откровенным обжорством. И истинные виновники подобных срывов – не столько слабая воля, сколько гормоны грелин и лептин.

Грелин, чувство голода и лишний вес

Неоправданным и неумеренным перекусам мы обязаны гормону грелину, вырабатываемому в желудочно-кишечном тракте, мозге и почках. Это он посреди ночи, как капитан, ведёт корабль нашего тела сквозь тьму и дрёму вперёд – к холодильнику! И когда мы уже корим себя, стоя над опустошённой тарелкой, грелин уходит с нашей внутренней сцены, уступая место гормону насыщения лептину.

Сам по себе гормон голода не вызывает ожирения, но:

• у многих полных людей его уровень не падает после еды, что и служит причиной переедания и набора веса;
• при нарушениях выработки грелина растёт аппетит на высококалорийные и жирные блюда, алкоголь;
• чем старше человек, тем выше содержание этого гормона в плазме крови, что является немаловажным фактором возрастных прибавок в весе;
• при ограничении питания с целью похудеть уровень грелина в организме стремительно нарастает, вызывая аппетит, сопротивляться которому архисложно, – и эта главная причина срывов при соблюдении диет и быстрого набора прежнего и даже большего веса;
• недостаток сна – прямой путь к повышению уровня грелина, аппетита и массы тела.

Как держать грелин под контролем?

Гормоны голода меняют свой уровень в зависимости от нашего поведения и образа жизни. Нормализовать грелин помогут простые правила.

1. Кушайте небольшими порциями, но чаще – не более чем через каждые 3 часа. Это позволит уменьшить объём желудка и выработку грелина, а значит, и чувство голода.

1. Отдавайте предпочтение пище, переваривающейся долго, в первую очередь – клетчатке, замедляющей также усвоение других блюд. Скажите «нет» быстрым углеводам, наполняющим желудок, но не уменьшающим уровень гормона голода. Откажитесь от алкоголя. Не стоит налегать и на жирное – оно ведёт к росту грелина. А вот орешки, семена и рыба, богатые омегой-3, дадут полезное насыщение.

1. Спите по 7–8 часов, не давая грелину чрезмерно повышаться ночью.

Возможно ли воздействовать на грелин медикаментозным путём? Сегодня сразу в нескольких лабораториях учёные пытаются создать вакцину для борьбы с ожирением на основе подавления влияния грелина на ЦНС. На крысах такое средство уже доказало свою эффективность. Так что, возможно, вскоре проблема ожирения будет решаться путём укрощения активности грелина вакциной.

Лептин, чувство сытости и лишний вес

Лептин – регулятор энергетических процессов и аппетита. Он вырабатывается жировой тканью и обеспечивает чувство сытости. То есть это антогонист, брат-перевёртыш грелина. Казалось бы, стоит повысить уровень лептина путём введения инъекции – и ненасытный голод схлынет вместе с лишними килограммами. Но не тут-то было! Оказывается, у тучных людей его уровень и так зашкаливает! Последнее, в общем-то, логично, ведь лептин производят жировые клетки.

Но беда в том, что при ожирении гормон насыщения перестал работать на подавление аппетита в связи с развившейся лептин-резистентностью, то есть устойчивостью организма к его анориксигенному действию. Восприятие лептина мозгом нарушается из-за системных обменных нарушений, накопления в организме массы вредных веществ и развития хронического воспалительного процесса – главного препятствия лептина на пути к мозгу.

Сразу скажем, высокий уровень лептина – для организма не подарок! Он не просто является безобидным симптомом ожирения, а увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа, заболеваний сердца и сосудов, тромбоза. Так что снижать уровень лептина необходимо. Но это возможно лишь при уменьшении жировой массы, его синтезирующей, а она наедается как раз благодаря этому самому гормону. Получается замкнутый круг? Как его разорвать?

Как заставить лептин работать на похудение?

Имеет смысл бросить вызов лептин-резистентности. Ведь не только гормоны голода и сытости управляют нами, но и мы – ими! Вернуть дееспособность лептину помогут следующие меры.

1. Боритесь с хроническим воспалением. Меньше сладостей – меньше воспаления. Углеводы повышают инсулин, что ведёт к инсулинорезистентности. А непереработанная глюкоза провоцирует воспаление. Кислоты омега-3, содержащиеся в жирной рыбе и льняном семени, подавляют воспаление. Флавоноиды и каротиноиды растений также эффективны против него. Поэтому многие растительные препараты обладают мощным противовоспалительным действием: Календула П, Дигидрокверцетин Плюс, Солодка П, Иван-чай П, Шалфей П.

1. Сбалансируйте рацион питания. Это необходимо как для уменьшения воспаления, так и для снижения веса. Кроме минимизации количества углеводов, надо избегать фастфуда и продуктов массового производства, изобилующих консервантами, трансжирами, подсластителями и т.п. Получайте достаточно белка и клетчатки. Отказываться от жиров нельзя, но остановиться следует на полезных жирах (растительное масло, молокопродукты, мясо, яйца). Полезна пища, улучшающая микрофлору и работу кишечника: крупы, квашеная капуста, кисломолочные продукты, травы девясил, календула, одуванчик.

1. Больше двигайтесь! Это позволит интенсивнее сжигать калории и сделает нервные рецепторы более чувствительными к лептину.

1. Избавьтесь от хронического стресса и высыпайтесь. Гормон стресса кортизол ухудшает восприятие лептина мозгом, так что – спокойствие, главное спокойствие! Даже эпизодическое недосыпание, не говоря о хроническом, негативно влияет на гормоны голода и сытости. Оно ведёт к снижению лептина на 19–26 %, что при лептин-резистентности даёт резкий скачок аппетита. К тому же при бессоннице гормон голода грелин значительно увеличивается. Привести нервную систему в порядок помогут физкультура, положительные эмоции, общение с природой, прогулки и тёплые ванны перед сном, натуральные успокоительные и снотворные средства, например Нерво-Вит и Валериана П.

1. Помогите своей щитовидке! Устойчивость организма к лептину ведёт к ухудшению функций щитовидной железы и замедлению базального обмена веществ. Вот почему худеющим бывает так сложно сжечь жировые отложения, даже ежедневно отдавая должное тренировкам! Активизировать выработку тиреоидных гормонов поможет натуральный препарат Тирео-Вит.

Какие гормоны голода и сытости существуют ещё?

Грелин и лептин – важнейшие, но не единственные регуляторы чувства голода и насыщения. Они работают в дружной команде со следующими гормонами:

• инсулин (при резистентности к нему возникает постоянное чувство голода);
• тиреоидные гормоны – при их повышенном синтезе (гипертиреозе) ощущается постоянный голод;
• глюкагоноподобный пептид-1 – извещает мозг о насыщении;
• кортизол, известный как гормон стресса – его повышение ведёт к перееданию;
• нейропептидY – при стрессе усиленно синтезируется, возбуждая чрезмерный аппетит и тягу к углеводам;
• пептид YY – снижает аппетит, но при повышении уровня глюкозы в крови плохо вырабатывается.

Как видим механизмы, регулирующие наше пищевое поведение, крайне сложны. Впрочем, если вы ведёте здоровый образ жизни и придерживаетесь сбалансированного питания, все эти гормональные колёсики и винтики работают слажено и точно. Ведь человеческое тело – настоящая умная машина при условии, что водитель ведёт её аккуратно и внимательно. Будьте здоровы!

Источник