Гормоны вызывающие чувство голода

От чего зависит аппетит ?

Опубликовано ср, 11/11/2020 — 20:05

Значение аппетита

Аппетит — это строго регулируемое явление, поскольку голод и сытость являются решающими факторами в контроле за потреблением пищи. Нарушения как приема пищи, так и расхода энергии приводят к ожирению — пандемическому синдрому, часто связанному с наиболее распространенными и патологическими заболеваниями , включая болезни сердца, атеросклероз, диабет и рак.

Физиология аппетита

Аппетит регулируется скоординированным взаимодействием кишечника, жировой ткани и мозга. Первичным местом регуляции аппетита является гипоталамус, где взаимодействие между орексигенными нейронами, экспрессирующими нейропептид Y связанный с агути белком, и анорексигенными нейронами, экспрессирующими кокаин про-опиомеланокортин / связанный с амфетамином транскрипт, контролируют энергетический гомеостаз. Было показано, что в гипоталамусе несколько периферических сигналов модулируют активность этих нейронов, в том числе орексигенный пептид грелин и анорексигенные гормоны инсулин и лептин.

Аппетит тесно регулируется скоординированным взаимодействием между периферическими и центральными нервными системами. Две основные группы периферических сигналов информируют мозг об энергетическом состоянии всего тела: краткосрочные сигналы — из желудочно-кишечной системой, и долгосрочные сигналы — от жировой тканью.

Гормоны , регулирующие аппетит

Существует огромное количество анорексигенных гормонов, вызывающих потерю аппетита, секретируемых кишечником; к ним относятся: холецистокинин (CCK) , глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) , пептид YY (PYY) и оксинтомодулин (OXM). Гормоны, полученные из поджелудочной железы, такие как полипептид поджелудочной железы (PP) , глюкагон , инсулин и амилин , также обладают анорексигенным действием. Наконец, анорексигенные сигналы жировой ткани, такие как лептин , адипонектин и резистин были описаны., как гормоны регулирующие аппетит. С другой стороны, грелин, продуцируемый из кишечника, является единственным примером периферического гормона с орексигенным действием , тем самым повышая аппетит при его высвобождении, обычно перед едой.

Нейротрансмиттеры и аппетит

Глутамат и гамма — аминомаслянная кислота доминируют в синаптической передаче в гипоталамусе, и введение агонистов их рецепторов в ядра гипоталамуса стимулирует аппетит. .

Глутамат

Глутамат является доминирующим возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе. Чтобы нейрон высвобождал глутамат, нейротрансмиттер должен сначала быть упакован в высоких концентрациях в синаптические везикулы с помощью специфических везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3). При стимуляции, глутамат высвобождается в синаптическую щель , чтобы связать и вызвать воздействие на постсинаптические рецепторы, является ли они ионотропными [ N — метил — d -аспартата (NMDA), д , л -альфа-амино-3-гидрокси-5-метил- изоксазол пропионовая кислота (AMPA), каиновая кислота] или метаботропными рецепторами (mGluR), присутствующими как в нейронах, так и в астроцитах.

Несмотря на повсеместное распространение глутамата его уровни вне клеток жестко регулируются. Высвобождение пресинаптического глутамата значительно превышает количество, необходимое для нейротрансмиссии. Поскольку высокие концентрации глутамата могут препятствовать дальнейшей передаче или стать ассоциированными с нейротоксичными явлениями ( эксайтотоксичность) , если они не устранены быстро, синаптически высвобождаемый глутамат рециркулируется из внеклеточного пространства посредством возбуждающих транспортеров аминокислот, экспрессируемых преимущественно на астроцитах (GLT-1 и GLAST).

В астроцитах рециркулированный глутамат может метаболизироваться до глутамина через глутамин синтетазу или может ассимилироваться в цикле трикарбоновой кислоты (TCA). Глютамин, высвобождаемый из астроцитов, снова поглощается нейронами, где митохондриальный фосфат-специфический фермент — глутаминаза, преобразовывает инертный глутамин в глутамат для последующей переупаковки в синаптические везикулы ( «цикл глутамат-глутамин» ). Синтез глутамата и глутамина de novo астроцитами требует наличия аминогруппы (недавно был предложен аспартат в качестве донора азота нейронов). Согласно гипотезе «лактатного челнока» от астроцитов к нейронам (ANLSH) , энергетические потребности для рециркуляции глутамата, опосредованной астроцитами, обусловлены исключительно гликолитическим метаболизмом глюкозы с сопутствующей продукцией лактата астроцитами, которые становятся основным окислительным топливом для нейронов.

Внутрицеребровентрикулярная инъекция, а также латеральная инъекция в гипоталамус глутамата или его возбуждающих аминокислотных агонистов, каиновой кислоты, AMPA и NMDA быстро вызывают интенсивное потребление пищи. Аналогичным образом, агонисты mGluR5, вводимые интрацеребровентрикулярно, стимулируют питание у грызунов, тогда как антагонист рецептора mGluR5 (R, S) -2-хлор-5-гидроксифенилглицин ингибирует прием пищи.

Астроциты

В последнее десятилетие сообщалось, что астроциты участвуют в нескольких нейроэндокринных процессах, однако , только недавно было установлено их значение в контроле аппетита и энергетического гомеостаза. Астроциты экспрессируют рецепторы для множества нейропептидов, нейротрансмиттеров и факторов роста, производят нейроактивные вещества и экспрессируют ключевые ферменты, необходимые для восприятия и обработки сигналов питания. Например, известно, что анорексигенный гормон лептин влияет на морфологию астроцитов и уровни синаптического белка в гипоталамусе.

Таким образом, предполагается, что наблюдаемое вызванное диетой повышение уровней рецепторов лептина в гипоталамических астроцитах участвует в возникновении ожирения. Совсем недавно Fuente-Martín et al. показали, что лептин напрямую модулирует поглощение глутамата астроцитами в зависимости от времени, стимулируя его быстрое увеличение, которое подавляется хроническим воздействием. Первоначальное быстрое увеличение захвата глутамата астроцитами указывает на то, что лептин может снижать стимулирующие эффекты глутамата на близлежащие синапсы, тем самым снижая аппетит. Кроме того, когда избыток глутамата высвобождается в синаптическую щель, он в конечном итоге повторно захватывается окружающими астроцитами вместе с ионами натрия через астроцитарный котранспортер глутамата — GLAST. В результате внутриклеточные ионы натрия должны быть экструдированы во внеклеточное пространство через электрогенную Na + / K + АТФазу и Na + K + 2Cl -котранспортер, что приводит к внутриклеточному включению ионов калия.

Гамма — аминомаслянная кислота

Стимулирующая роль GABA в регуляции пищевого поведения, контролируемого гипоталамусом, что было доказана в последние годы. Внутрицеребровентрикулярное введение агониста рецептора GABA- А — мусцимола, стимулирует кормление , а ответ блокируется специфическим антагонистом рецептора ГАМК- А — бикукуллином. GABA — ергические входы от нейронов, экспрессирующих AgRP дугообразного ядра, к парабрахиальному ядру необходимы для поддержания критического уровня стимула аппетита.

Лептин

. После еды лептин высвобождается из жировой ткани и связывается с рецептором лептина гипоталамуса, вызывая анорексигенный ответ, заключающийся в сокращении потребления пищи и увеличении расхода энергии. Напротив, в периоды голодания снижение уровня лептина в плазме способствует увеличению потребления пищи и снижению потребления энергии.

Источник

Гормоны голода и насыщения

Содержание

Гипоталамус как центр регуляции аппетита [ править | править код ]

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей. [1]

Гормональная регуляция аппетита [ править | править код ]

Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.

Моноамины, пептиды и стероиды, воздействующие на регуляцию аппетита

Орексигенные эффекты (повышение аппетита)	Анорексигенные эффекты (понижение аппетита)
Норадреналин (α2-рецепторы)	Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
Нейропептид Y	Серотонин
β-эндорфин	Холецистокинин
Соматолиберин	Меланоцитостимулирующий гормон
Галанин	Кортиколиберин
Грелин	Лептин
Соматостатин	Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
Анаболические стероиды	Эстрогены
Глюкокортикостероиды

Гормоны насыщения [ править | править код ]

Лептин [ править | править код ]

Читайте основную статью: Лептин

Лептин является полипептидом. Секретируется адипоцитами (жировая ткань), плацентой, слизистой дна желудка, скелетными мышцами, эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. Является регулятором энергетического обмена [2] .

Серотонин [ править | править код ]

Серотонин — биогенный амин, образующийся из аминокислоты триптофана путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных клетках, надпочечниках. Серотонин оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты [3] .

Гормоны голода [ править | править код ]

Грелин [ править | править код ]

Читайте основную статью: Грелин

Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является гормон пептидной природы грелин, включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции гормона роста (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за отложения жира, и уменьшает потребление уже имеющихся жировых отложений, таким образом стабилизируя их.

Нейропептид Y [ править | править код ]

Гипоталамический нейропептид Y является мощным стимулятором пищевой активности. Лептин подавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Гормон понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию [4] .

Новый метод снижения аппетита [ править | править код ]

На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях. [5]

Предыдущие исследования этой же группы показали, что сочетание гормонов глюкагона и глюканоподобного пептида 1 (GLP-1), играющих ключевую роль в регулировании уровня сахара в крови и метаболических процессов в организме, имеющих противоположно направленное действие (глюкагон повышает, а GLP-1 — снижает процент содержания глюкозы в плазме), эффективно действует в отношении снижения веса, ожирения и диабета на мышиной модели.

На этот раз целью исследователей было выяснить, насколько комбинация эндогенных гормонов насыщения снизит аппетит у людей. В эксперименте участвовали 12 волонтеров, которых разбили на четыре группы. Всем участникам четыре раза с интервалом в три дня в течение 120 минут вводили в вену либо глюкагон, либо GLP-1, либо комбинацию из этих гормонов, либо плацебо. Составы групп каждый раз менялись.

Через 90 минут после каждой процедуры участникам предлагалась еда. Было установлено, что комбинация глюкагона и GLP-1 действительно существенно снижает аппетит — получившие именно такую инфузию участники потребляли почти на 18 процентов меньше калорий, чем остальные. При этом никаких негативных побочных эффектов отмечено не было.

Как отмечают авторы, полученные на человеческой модели результаты подтверждают эффективность глюкагон/GLP-1-комбинации для снижения аппетита и дают основания надеяться, что на их основе может быть разработан новый подход к лечению ожирения и диабета. [6]

Тем не менее руководитель исследования профессор Стивен Блум выразил уверенность в том, что новый снижающий аппетит препарат на основе вырабатываемых организмом гормонов появится на рынке к 2020 году. [7]

Источник

Гормоны, влияющие на аппетит и вес

К сожалению, причина лишнего веса может быть не только в нашем неумеренном аппетите и малоподвижном образе жизни. Если несмотря на все Ваши усилия результаты так и не появляются, самое время проверить, все ли в порядке с Вашей эндокринной системой. Клетки, ткани и органы всегда стараются сохранить баланс, и жировые клетки не являются исключением. Если теряется вес, например, за счет резкого сокращения объема и ценности принимаемой пищи, организм привлекает на помощь гормоны и различные химические соединения, чтобы восстановить исходные запасы. Эти химические контроллеры повышают аппетит и замедляют обмен веществ, что позволяет восполнить потерянные запасы жира (которые в некотором количестве необходимы для нормальной жизнедеятельности и снабжения Вас энергией).

Гормоны, которые играют роль в процессе метаболизма и регуляции веса:

1. Эстрогены

В нашем организме имеется три вида эстрогенов: эстрадиол, эстрон и эстриол. Эти три вида автономны и невзаимозаменяемы, и они оказывают решающее влияние на женский организм в среднем возрасте.

17-бета-эстрадиол (Е2) – доминирующий в человеческом организме эстроген — вырабатывается яичниками, его образование полностью прекращается во время менопаузы. Эстрадиол повышает восприимчивость к инсулину, прибавляет энергию, вызывает хорошее настроение, способствует ясности мышления, хорошей памяти, умению сосредоточиться, нормальному кровяному давлению, оптимальной плотности костей, улучшению сна, сексуальному влечению и нормальному, активному метаболическому процессу. Снижение уровня эстрадиола в среднем возрасте ведет к уменьшенному выделению серотонина. Потеря серотонина ведет, в свою очередь, к депрессии, повышенной раздражительности, беспокойству вплоть до психических расстройств, нарушению нормального пищеварения и сна. Каждый из этих факторов может замедлить обмен веществ, и поэтому снижение количества эстрадиола ведет к проблеме лишнего веса и трудностям в его сбрасывании.

Эстрон (Е1) вырабатывается яичниками и жировыми тканями и до, и после менопаузы. Когда количество эстрадиола снижается во время менопаузы, после удаления матки или перевязывания маточных труб, организм начинает вырабатывать больше эстрона. Высокий уровень эстрона связан с низкой скоростью метаболизма и, следовательно, появлением лишнего веса. Эстрон не предотвращает нежелательных возрастных перемен, связанных с менопаузой (изменения кожи, костей, волос, кровяных сосудов и др.). Высокий уровень эстрона также повышает риск заболевания раком молочных желез и раком эндометрия матки.

Эстриол (ЕЗ) – самый слабый из человеческих эстрогенов, вырабатывается плацентой во время беременности, в организме небеременных обычно отсутствует. Эстриол не заменяет теряющийся во время менопаузы эстрадиол и не выполняет его метаболических функций, поэтому он не восстановит баланс эстрогена в климактерический период и не ускорит обмен веществ. Но если вы принимаете достаточное количество эстриола для снятия симптомов климакса, то этот гормон также может стимулировать функционирование матки и молочных желез.

2. Прогестерон

Прогестерон подготавливает организм к беременности и вынашиванию, поэтому женщина начинает есть «за себя и за ребенка». Уровень прогестерона высок во второй половине цикла, этим объясняется аппетит в этот период. Другие изменения – задержка жидкости и увеличение груди – также объясняются работой прогестерона по подготовке к возможной беременности. Прогестерон замедляет движение пищи по пищеварительному тракту, что позволяет женскому организму поглотить больше питательных веществ. В голодные времена это должно сослужить беременным женщинам хорошую службу. (Именно поэтому женщина может чувствовать себя «раздутой» в этот период цикла.) Прогестерон также влияет на мозг, оказывая успокоительный и легкий седативный эффект, но у многих женщин это приводит к снижению активности и к увеличению веса.

3. Пролактин

Пролактин вырабатывается гипофизом, при большом количестве является причиной лишнего веса. Пролактин регулирует образование молока в период кормления грудью. У мужчин и небеременных женщин его количество составляет менее 15-20 нг/мл, но в последнем триместре беременности уровень пролактина поднимается до 300 нг/мл. В первые несколько месяцев после родов его уровень падает, хотя лактация продолжается. Когда уровень этого гормона (у небеременных) превышает 15-20 нг/мл, менструальный цикл становится нерегулярным, образование эстрадиола подавляется. При продолжительном выделении большого количества пролактина менструации могут прекратиться (аменорея), а из груди начнет выделяться молоко или молозиво (галакторея). Это явные доказательства высокого уровня пролактина, с которым связаны и другие проблемы — прибавление в весе, увеличение молочных желез, головные боли и депрессия.

Повышенный уровень пролактина влияет на вес путем возбуждения аппетита кормящей матери, заставляя ее потреблять больше калорий. Но у всех остальных женщин это способствует отложению жира. Пролактин влияет на вес и путем подавления работы яичников, вырабатывающих эстрадиол и тестостерон, которые отвечают за активные процессы метаболизма, регуляцию соотношения инсулина и глюкозы и способствуют росту мышц и костей. В запущенных случаях возможен остеопороз как результат разрушения костной ткани. С возрастом и во время климакса, а также при длительном психофизическом или медикаментозном стрессе количество этого гормона увеличивается, что влияет на приобретение лишнего веса, особенно после 35-40 лет.

4. «Мужские гормоны»: тестостерон и ДГЭА (дегидроэпиандростерон)

В женском организме есть тестостерон (в малом количестве, по сравнению с мужским организмом), и с возрастом его содержание снижается. Тестостерон способствует не только здоровому сексуальному влечению, но и играет важную роль в регуляции веса. Этот гормон – анаболик, он способствует росту мышечной массы, а жиры использует в качестве горючего, что, в свою очередь, помогает снизить вес. В этом одна из причин сравнительно «легкого» сброса вес и формирования рельефа (например, прорисованного пресса, спины, ног) у мужчин относительно женщин.

Так как женщины с возрастом теряют до 95% эстрадиола и свыше 50% тестостерона, когда яичники перестают нормально функционировать, нет ничего удивительного, что в среднем возрасте они вынуждены бороться с лишним весом. Ведь они утрачивают огромное количество гормонов, которые способствуют росту мышц, препятствуют отложению жиров и ускоряют обмен веществ.

ДГЭА вырабатывается надпочечниками, а также яичниками перед менопаузой. Одно время ДГЭА рекламировали как гормон, помогающий сбросить вес, но он эффективен только для мужчин. Современные исследования доказали, что женщины, принимающие этот гормон, набирают вес и испытывают множество побочных эффектов — потеря волос на голове и их появление на лице, угревая сыпь, тяга к сладостям, беспокойный сон и раздражительность.

5. Тиреоидные гормоны

Т3 (трийодотиронин) и Т4 (тироксин) — основные тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой. Это главные регуляторы метаболического процесса, они регулируют использование энергии и ее воспроизведение во всех клетках и тканях тела. Обмен веществ зависит от нормального функционирования тиреоидных гормонов и вызываемых ими химических реакций на клеточном уровне. При уменьшении работы тиреоидных гормонов, особенно когда нарушено функционирование гормонов яичников, женщины очень легко набирают вес, даже при потреблении небольшого количества калорий. Иногда в случаях чрезмерного количества тиреоидных гормонов женщины набирают вес и в первой половине цикла из-за повышенного аппетита, связанного с активностью этих гормонов.

6. Кортизол и адреналин

Кортизол и адреналин известны как гормоны стресса, уровень их поднимается при наличии любого раздражения (краткосрочных и длительных). Однако вследствие негативных стресс-реакций жир откладывается, а не расщепляется. Почему? После острого стресса Вы чувствуете голод из-за выхода адреналина в кровь, это ведет к желанию поесть (особенно сладкого), часто – больше необходимого. Хронический стресс оставляет Вас переутомленной, абсолютно обессилевшей и с желанием съесть «успокаивающую пищу» – сладкое.

7. Инсулин и глюкагон

Инсулин и глюкагон влияют на количество глюкозы («сахара») в крови, а также на соотношение жиров и мышечной массы. Их называют контррегулирующими гормонами, поскольку они оказывают противоположное воздействие на сахар крови (глюкозу). Инсулин снижает уровень глюкозы, заставляя ее переходить из крови в клетки мышц, где она сжигается и производит энергию, или в клетки жиров, где она способствует их отложению. Скорость и количество образования инсулина зависят от потребляемых нами продуктов, их сочетания и времени их поступления в организм. Действие глюкагона обратно действию инсулина. Когда мозг осознает, что количество сахара в крови снижается, глюкагон заставляет печень «выталкивать» глюкозу из жиров в кровь, с помощью которой она попадает в клетки и сжигается для снабжения Вас энергией. На образование инсулина взаимовлияют гормоны яичников. При высоком уровне инсулина при невосприимчивости к нему (инсулинорезистентности) женщины начинают полнеть. Подобное нарушение реакции на инсулин также наблюдается при поликистозе яичников и при пониженном количестве эстрадиола.

8. Лептин

Отдельно следует подробно остановиться на этом недавно открытом белке.

Лептин вырабатывается в жировых клетках и играет важную роль в регуляции количества жиров и их распределении в организме. Лептин циркулирует в крови и «сообщает» мозгу о количестве жировых масс, поддерживая, таким образом, нормальное количество глюкозы. Лептин играет роль и в репродуктивной функции. Выделение лептина нарушается в среднем возрасте и в период менопаузы, поэтому он тоже влияет на прибавление в весе. У лиц, страдающих нарушениями пищевого поведения (анорексия, булимия, ожирение), обнаружили высокий уровень лептина и нарушение регуляции его образования. Исследователи полагают, что лептин помогает снизить количество потребляемой пищи и повысить использование энергии, для вырабатывания которой необходимо сжигание жировых клеток.

При нормальном количестве лептина в организме и восприимчивости к нему жировые отложения сокращаются. При низком содержании лептина или сопротивляемости к нему увеличивается брюшной жир, а также может развиться диабет в 2 типа. Эта взаимосвязь очень сложна, и точного объяснения пока нет. Современные исследования утверждают, что, найдя замену эстрогену во время менопаузы, женщина может улучшить восприимчивость к лептину.

От чего зависит уровень лептина? Увлечение диетами выводит лептин из строя. Когда Вы садитесь на обычную низкокалорийную диету, организм ошибочно принимает ее за недоедание и голод. Тогда, чтобы повысить аппетит, жировые клетки резко замедляют производство лептина. Спустя 3-5 дней после начала диеты уровень лептина падает в два раза. Аппетит нарушается, начинает тянуть к продуктам, которые при других обстоятельствах никогда бы Вас не привлекли. Кроме того, потребление продуктов с высоким содержанием жира также разрушает действие лептина. Исследователи считают, что низкожирное преимущественно растительное питание поддерживает уровень лептина на нужном уровне, в то время как жирная пища его подавляет. Таким образом, рис, бобы, овощи, фрукты, нежирные сорта рыбы, птицы и мяса, как и множество других продуктов с невысоким содержанием жира подталкивают уровень лептина в организме вверх, а, например, зажаренная свиная отбивная и кремовый торт уменьшают его количество.

Оптимизировать деятельность укротителя аппетита лептина можно и нужно. Вот основные правила:

• Bзбегать голодания и пропуска пищи: когда человек пренебрегает едой, организм сокращает количество лептина в крови, и аппетит вырывается из-под контроля. Чтобы поддерживать уровень лептина, Вам нужно потреблять не меньше своей минимальной суточной потребности в калориях (в зависимости от возрастных и физиологических особенностей она составляет не меньше 1500 калорий ежедневно).
• Потреблять маложирные продукты: лептин контролирует аппетит, поэтому потребление жирных продуктов превращается в порочный круг: употребление жирной пищи – угнетение выработки лептина – еще больший аппетит (по калориям и объему).
• Тренировки: дозированные и регулярные физические упражнения усиливают восприимчивость организма к лептину и заставляет его работать прилежнее.

Источник