Психические расстройства при гипотиреозе
Опубликовано ср, 13/01/2016 — 15:04
Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.
Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах , где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит ( болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез ; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы , включая препараты лития , антитироидные средства ( радиойодин, карбимазол ) . инфильтративные заболевания ( гемохроматоз , амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит ( de Quervain ) и лимфоцитарный ( послеродовой ) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.
О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и , в частности, психозы ( «микседематозное помешательство» ) известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном ( 4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями , когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.
Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов ( карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы ( cramps ) , нарушение менструаций ( меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония ( хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи ( из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно — релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.
Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами , гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ , а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин , главным образом тироксин — связанный глобуллин . Тироидные гормоны подавляют тиреотропин — релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и , в меньшей степени, Т3 ( в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин — релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются : повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма ( уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.
«Сухой эутиреоидный синдром» при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме ( повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов ( повышен) или недостаточности надпочечников ( снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе ( уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме ( уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма ( нормальные показатели) , тироид — ассоциированной офтальмоплегии без беременности. ( нормальный), тироксин заместительной терапии ( нормальный или повышенный) , «сухом эутироидном синдроме» ( снижен или нормальный). первом триместре беременности ( нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза ( снижен или нормальный) , нервной анорексии ( снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином ( нормальный ) или терапии глюкокортикоидами ( нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом ( подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза , обычно назначается при повышенных цифрах Т .4, но бывает и так называемый «Т3 — токсикоз». ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти — тироидную пероксидазу ( ТПО , антимикросомальная ) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.
Психозы , в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином — гормоном , использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.
Источник
Психические расстройства при гипотиреозе
Опубликовано пт, 22/02/2019 — 10:00
Мозг является основным органом-мишенью для гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз может оказывать существенное влияние на психическую сферу. При гипотиреозе часто возникают замедление процессов мышления и речи, снижение уровня внимательности и апатия, поэтому это состояние легко можно спутать с депрессией. Редко у пациентов с тяжелой гипотиреозом наблюдается психомоторное возбуждение и психоз («безумие микседемы»). Объективное тестирование пациентов с гипотиреозом может выявить увеличение баллов по шкале тревоги или депрессии, которые в значительной степени (но не всегда полностью) обратимы при терапии левотироксином (L-T4). Однако, большое популяционное исследование не смогло найти связь между гипотиреозом и тревогой или депрессией. Отсюда следует, что , вероятно, люди различаются по своей восприимчивости к изменениям настроения при явном гипотиреозе.
Исследователи гипотиреоза сообщают об ослаблении общего интеллекта, ухудшении внимания / концентрации, памяти, функции восприятия, речи , психомоторной функции и исполнительного функционирования. Нарушения памяти является наиболее частым когнитивным нарушением при гипотиреозе , проявляясь конкретными дефицитами прежде всего в вербальной памяти.
Визуальные исследования предоставляют объективные доказательства того, что структура и функция мозга изменяются у пациентов с гипотиреозом, проявлясь уменьшенным объемом гиппокампа , сниженными показателями мозгового кровотока и изменениями структур в областях мозга , которые обеспечивают процессы внимания, визуально-пространственной обработки информации , рабочую память и скорость движений. Отметим, что дефицит рабочей памяти и аномальная функциональная магнитно-резонансная томография (МРТ) не выявляются после 6 месяцев терапии L-T4. Исследование , проведенное с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показало более ослабленный регионарный метаболизм глюкозы у субъектов с субклиническим гипотиреозом в областях мозга, важных для когнитивных процессов , который был восстановлен через 3 месяца после лечения L-T4.
Поскольку явный гипотиреоз может проявляться снижением настроения или когнитивными расстройствами, измерение уровня ТТГ в сыворотке следует проводить у пациентов с аффективными симптомами или нарушенной когнитивной функцией. Если уровень ТТГ слегка повышен, врачм полагают, что симптомы были вызваны легким гипотиреозом. Тем не менее, эти симптомы часто не разрешаются при лечении L-T4, что ставит вопрос о том, были ли они вызваны аномалией щитовидной железы. Отметим,что может быть трудно отличить связанные с щитовидной железой нейрокогнитивные нарушения от других психических расстройств.
В литературен сообщается, что симптомы депрессии или тревоги чаще встречаются у пациентов с субклинической гипотиреозом по сравнению с общей популяцией. В то же время , фактически, самые большие исследования не обнаружили различий в депрессии или тревоге между пациентами с эутиреоидной активностью щитовидной железы и субклиническим гипотиреозом.
Несмотря на то, что Т4 является основным продуктом щитовидной железы, Т3 является активным гормоном щитовидной железы на клеточном уровне. Большая часть T3 продуцируется путем деиодирования циркулирующего T4 в периферических тканях, но 20% вырабатывается щитовидной железой, что ставит вопрос о том, могут ли пациенты с сохраняющимися нейропсихиатрическими симптомами получить пользу от комбинированной терапии L-T3 / L-T4. В большинстве плацебо-контролируемых слепых интервенционных исследований здесь не удалось обнаружить значительного улучшения настроения или когнитивной функции при подобной комбинированной терапии. Пациенты с L-T4 с таким же полиморфизмом в гене дейодиназы 2 демонстрируют лучший ответ на комбинированную терапию L-T4 / L-T3 по сравнению с одним применением L-T4. Эти результаты показывают, что пациенты с определенным полиморфизмом могут иметь относительно более низкие уровни T3 в ткани и, возможно, получить большую клиническую пользу от терапии T3.
Таким образом, терапия при явном гипотиреозе всегда показана, и симптомы настроения или когнитивные нарушения ослабляются в своей выраженности (хотя, возможно, не полностью исчезают) параллельно с проводимой терапией. Терапия субклинического гипотиреоза более сложна. Поскольку связанные с щитовидной железой аффективные или когнитивные расстройства едва различимы при этом расстройстве, то необходимо иметь реалистичные ожидания в отношении обратимости симптомов с помощью терапии L-T4. В то же время , сегодня нет альтернативных методов лечения гипотиреоза с целью изменить настроение или когнитивные симптомы. Пациенты с легким гипотиреозом и значительным дистрессом, связанным с психоневрологическими симптомами, вероятно, имеют независимые диагнозы, которые следует оценивать и лечить отдельно.
Источник
ГИПОТИРЕОЗ И ДЕПРЕССИЯ
Психическая патология часто сочетается с патологией эндокринной. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что одной из наиболее часто встречающихся разновидностей психической патологии, сочетающейся с эндокринными заболеваниями, является депрессия [12]. По мнению многих авторов, наиболее частыми психическими проявлениями при гипотиреозе также являются депрессивные расстройства [1, 5]. По некоторым данным, частота встречаемости депрессии при гипотиреозе может достигать 40-66% [6, 12].
По данным ряда исследований, депрессии у пациентов с гипотиреозом встречаются чаще, чем в общей популяции, вне зависимости от уровня компенсации гипотиреоза [7]. Т.Е. Курильская и соавт. при обследовании пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (ХАТ) выявили наличие субклинически выраженной депрессии: в 36,6% у пациентов с манифестным гипотиреозом и в 4% у пациентов с субклиническим. Исходя из этих данных, авторы предлагают использовать в качестве наиболее информативных параметров для дифференцирования пациентов с субклиническим и манифестным гипотиреозом, а также лиц с диффузным нетоксическим зобом параметры выраженности депрессии [2]. И.В.Терещенко и соавт. также обследовали группу пациенток с гипотиреозом и при помощи теста Гамильтона выявили наличие депрессии средней степени тяжести у 72,9% пациенток с манифестным гипотиреозом и у 70,2% — с субклиническим. На основании результатов исследования, авторами был сделан вывод, что расстройства эмоциональной сферы (в частности, депрессивный синдром) являются ранними проявлениями гипотиреоза и не отличаются при манифестном и субклиническом гипотиреозе [13]. Исследование Т.Б. Моргуновой и соавт. выявило у пациентов с компенсированным гипотиреозом достоверно большую сумму баллов по шкале депрессии Бека по сравнению с пациентами с узловым нетоксическим зобом и здоровыми людьми, что может являться одной из причин снижения качества жизни гипотиреоидных пациентов [7].
Согласно Американской Ассоциации Эндокринологов, «Диагноз субклинического или манифестного гипотиреоза должен предполагаться у каждого пациента с депрессией». Взаимосвязь гипотиреоза и депрессии выявлена давно. J.J. Haggerty и A.J. Prange (1995) отмечают, что среди больных с депрессией частота латентного гипотиреоза выше среднего, а частота встречаемости зоба достигает 86%. У 1-4% пациентов с аффективными расстройствами выявляется манифестный гипотиреоз [16]. Частота встречаемости субклинического гипотиреоза у лиц с депрессией, по различным данным, колеблется от 9 до 52% [6, 8].
Депрессия – психическое нарушение, характеризующееся подавленным настроением, утратой ощущения удовольствия, потерей интереса к окружающему, снижением уровня активности, энергичности, мыслительной деятельности, способности концентрации внимания, нарушением сна, появлением суицидальных мыслей.
У пациентов с гипотиреозом депрессия протекает в более тяжелой форме, чем у эутиреоидных пациентов [4].Депрессивные расстройства по выраженности могут быть тяжелыми, средней тяжести, легкими. По структуре клинической картины различают следующие типы депрессии – астеническая депрессия, тревожная, истерическая, депрессия с явлениями невротической ипохондрии. Часто формируется астенодепрессивный синдром, проявляющийся апатией, эмоциональной вялостью, плаксивостью, безынициативностью, физической и психической заторможенностью [6]. T. Joffecсоавт. (1992) выявили у пациентов с депрессией, страдающих субклиническим гипотиреозом, наличие панических атак, что не характерно для пациентов с нормальной функцией щитовидной железы [16]. Наличие депрессии часто сочетается с умеренным снижением когнитивных функций и психомоторной заторможенностью [7]. Зависимости от возраста, профессии или уровня образования установлено не отмечается [13]. Для пациентов с гипотиреозом характерна тревога по незначительным поводам, склонность к слезам, активное предъявление жалоб, отмечаются тенденции к демонстративному поведению, эмоциональная лабильность. Пациенты же без гипотиреоза, наоборот, неохотно предъявляют жалобы, часто нарушения психоэмоционального статуса выявляются только при активном расспросе. Среди таких больных доминирует пессимистическая самооценка: ощущение собственной никчемности, ненужности и проч. Тогда как для пациентов с гипотиреозом пессимистическая самооценка не характерна и проявляется, в основном, ипохондрическими переживаниями (страх возможных осложнений, ожидание побочных эффектов фармакотерапии и др.) [9]
Исследователи установили, что пациенты с пониженным уровнем свободного тироксина (Т4св) и высоким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) характеризуются более медленным ответом на лечение антидепрессантами, большей тяжестью депрессии и более высокой частотой аффективных эпизодов [6]. Также у лиц с субклиническим гипотиреозом отмечается более низкий эффект от терапии антидепрессантами по сравнению с эутиреоидными лицами. В группе пациентов, страдающих резистентной к психофармакотерапии депрессией, гипотиреоз был выявлен в 22% случаев, в то время как среди пациентов с хорошим эффектом от терапии антидепрессантами – только в 2% [11].
Несмотря на лабораторную компенсацию гипотиреоза, некоторые группы пациентов продолжают предъявлять жалобы депрессивного характера. В.В. Терещенко и соавт. не отметили устранения депрессии у 1/3 пациентов после достижения компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии левотироксином натрия. При переводе таких больных на комбинированную терапию левотироксином и трийодтиронином депрессивное состояние исчезло более чем у 90% пациентов [13]. Шпрах с соавт. обнаружили в своем исследовании, напротив, увеличение числа пациенток с клинически и субклиническим выраженными симптомами депрессии после достижения компенсации гипотиреоза. Вероятно, таким образом, заместительная терапия способствовала выявлению коморбидных депрессивных расстройств [14].
Отдельные авторы отмечают, что выраженность клинических симптомов депрессии прямо пропорциональна уровню ТТГ (в нормальном диапазоне). В исследовании Русиновой и соавт. данные пациенты подвергались терапии флувоксамином (антидепрессантом из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Полное исчезновение симптомов депрессии наблюдалось у 84%, выраженность показателей депрессии в баллах снизилась на 45% [10].
Таким образом, гипотиреоз, как манифестный, так и субклинический, сопровождается психоэмоциональными нарушениями, в частности, депрессией. Депрессия и гипотиреоз взаимно отягощают друг друга. Симптомы депреессии не всегда устраняются после достижения компенсации гипотиреоза, что требует дополнительной психофармакотерапии, однако чувствительность к антидепрессантам у пациентов с гипотиреозом снижена.
1. Калинин А.П., Котов С.В., Рудакова И.Г. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. Руководство для врачей.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.— 488 с.
2. Курильская Т.Е., Нефедова Е.В., Бровина Ф.Я. Сравнительный анализ психоневрологических параметров и системных показателей у пациенток с диффузным нетоксическим зобом и хроническим тиреоидитом // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН.— 2007.— Т. 58.— № 6.— С. 108–112.
3. Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения // Врач.— 2002.— № 7.— С. 41–43.
4. Масалова О.О., Сапронов Н.С. Тиреоидные гормоны и депрессия // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии.—2004.— Т. 3.— № 2.— С. 2–9.
5. Михайлова Е.Б. Клинические и терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза // Казанский медицинский журнал.— 2006.— Т. 87.— № 5.— С. 349–354.
6. Мозеров С.А., Эркенова Л.Д. Влияние соматической патологии на психическое здоровье человека // Бюллетень медицинских Интернет-конференций.— 2011.— Т. 1.— №7— С. 29–31.
7. Моргунова Т.Б., Мануйлова Ю.А., Мадиярова М.Ш. и др. Качество жизни пациентов с гипотиреозом // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2010. — Т.6. – №2. – С.62-67.
8. Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза // РМЖ.— 2005.— Т. 13.— № 6.— С. 295–301.
9. Полозова Т.М., Подвигин С.Н., Шаповалов Д.Л. Вклад гипотиреоза в формирование расстройств депрессивного спектра у женщин постменопаузального возраста с сочетанной соматической патологией // Прикладные информационные аспекты медицины. — 2007- Т. 10, № 1. — С. 33-41.
10. Русинова И.А., Смирнова Е.Н., Мудрова О.А. Психоэмоциональный статус у пациентов с компенсированным гипотиреозом на фоне лечения флувоксамином // Медицинский альманах.— 2011.— Т. 18.— № 5.—С. 145–147.
11. Сарвилина И.В., Макляков Ю.С., Шин Е.Ф. Субклинический гипотиреоз в практике семейного врача: от эпидемиологии к доказательной фармакотерапии // Российский семейный врач.—2005.— № 3.— С.34–42.
12. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. — М.: Медицинское информационное агенство, 2003.— 432 с.
13. Терещенко И.В., Каюшева Н.В. Субклинический гипотиреоз и психические нарушения у больных аутоиммунным тиреоидитом // Психофармакология и биологическая наркология.— 2008.— Т.8.— № 1.— С. 2378–2378.
14. Шпрах В.В., Нефедова Е.В., Курильская Т.Е. и др. Влияние заместительной гормональной терапии левотироксином на состояние когнитивных функций и психоэмоциональные нарушения у больных первичным гипотиреозом // Сибирский медицинский журнал.— 2008.— № 3.— C. 56–60.
15. Joffe R., Levitt A. Major depression and subclinical (grade 2) hypothyroidism // Psychoneuroendocrinol. 1992. — V. 17. — № 2–3. — P. 215–221.
Источник