Галлюциногенные грибы лечат депрессию

Шизофрения и психозы на фоне употребления наркотиков

С 1 октября 2020 года в Санкт-Петербурге стартовал месяц антинаркотических мероприятий, посвященный Международному дню борьбы со злоупотреблением наркотическими средствами и их незаконным оборотом.

Мероприятия, традиционно проводимые в апреле, были перенесены на октябрь.

Целью является расширение форм участия населения в профилактике немедицинского потребления и незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ, а также формирование общественного мнения, мотивирующего на здоровый образ жизни и устойчивость подростков и молодежи к давлению наркосреды.

В рамках месяца антинаркотических мероприятий с 1 по 31 октября в СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер № 1» запланировал комплекс информационно-просветительских мероприятий антинаркотической направленности, которые будут реализованы во взаимодействии с администрацией Василеостровского района, подведомственных учреждений образования, здравоохранения, социальной защиты и органов местного самоуправления.

Мероприятия будут проведены с учетом действующих ограничений, связанных с распространением новой коронавирусной инфекции, и с соблюдением всех норм безопасности.

Возможно ли развитие шизофрении в результате наркомании?

Наркоманиия, как и алкоголизм, на сегодняшний день – одна из главных социальных проблем общества. Любая зависимость – это болезнь, неважно, каким веществом она вызвана, самое главное, что люди при этом страдают, их окружение, их семьи находятся в дисфункциональных связях. Дети из этих семей не получают должного воспитания. Это на сегодняшний день – большой бич для России.

Возможно ли развитие шизофрении «от наркомании»? Ответить однозначно на вопрос сложно, каждый случай рассматривается психиатрами индивидуально. Мозг — тонкая структура, это баланс большого количества нейромедиаторов. Когда вы вмешиваетесь в эту структуру, последствия могут быть самые непредсказуемые.

Наркотики, в особенности, синтетического производства, оказывают сильно негативное действие на нервную систему человека. Такие наркотики способны не просто разрушать клетки мозга, но и вызывать психические расстройства. Шизофрения и наркомания связаны сложными отношениями, так, после приема наркотических веществ возможно развитие симптомов схожих с проявлениями шизофрении (расстройства восприятия, галлюцинаторные состояния). При этом каждому, кто решил «попробовать» наркотик, надо понимать, что даже однократное употребление может привести к страшным последствиям для психики. Стоит ли экспериментировать со своей психикой?

Наркотики с психоделическим эффектом (ЛСД, «спайсы», амфетамин и тд.) легко могут провоцировать дебют шизофрении у здорового человека, если в его генах уже заложена предрасположенность к данному заболеванию. Учеными доказано, что прием амфетаминов на фоне шизофрении приводит к обострению клинической картины и значительному ухудшению состояния пациента. Если же диагноз уже поставлен, но больной продолжает употреблять психоактивные вещества, то прогноз крайне неблагоприятный. Процессы разрушения клеток головного мозга, а также деградация личности под воздействием наркотиков происходят намного быстрее. Высок риск возникновения психозов, которые протекают гораздо тяжелее, чем вне приема наркотических веществ.

Многие шизофреники под воздействием наркотиков становятся социально опасными. Они способны убить или покалечить окружающих, не испытывая при этом никаких угрызений совести (даже после выхода из состояния наркотического опьянения). Другая опасность – возможность самоубийства больного, которому в таком состоянии могут мерещиться многочисленные опасности, враги или наоборот – вместо балкона 15-го этажа человек может видеть зеленую лужайку и стремиться на нее попасть.

Развитие шизофрении могут спровоцировать сильные психоактивные вещества, употребляемые в больших количествах, обладающие сильным галлюциногенным эффектом. Одно из исследований подтверждает факт развития острых психозов на фоне употребления каннабиса.

Психозы на фоне наркомании. Синтетические наркотики вызывают психические расстройства, которые крайне сложно поддаются терапии. Продолжительный прием синтетических наркотиков вызывает выраженное беспокойство, приступы паники и депрессивные состояния. Употребление психоактивных веществ вызывает раздражительность, расстройства сна и аппетита, отклонения в поведении и сексуальные нарушения.

Наркотики приводят к аффективным расстройствам, которые могут «протекать» под маской дистимии, депрессивного состояния, биполярного расстройства.

Также среди наркоманов немало пациентов, страдающих параноидной шизофренией, которая наблюдается у любителей синтетических аналогов кокаина: амфетамина, первитина, метамфетамина. Симптомы проявляются в виде бредовых идей, слуховых, зрительных и тактильных галлюцинаций. У пациентов с данными расстройствами отмечается агрессивное поведение, они часто вовлекаются в криминальные ситуации.

При регулярном употреблении востребованной сегодня смеси к острым галлюцинациям прибавляются бредовые идеи, нарушения мышления, отчетливо просматриваются грубые изменения личности. Особы, пристрастившиеся к спайсу, обычно через определенное время попадают в психиатрическое отделение, ведь становятся опасными для здорового общества. Тогда врачи и могут заподозрить прогрессирование шизофрении, подкрадывающейся незаметно под воздействием синтетических каннабиноидов, к которым относится запрещенный препарат.

Помимо того, что он провоцирует значительное снижение коркового содержания дофамина, одновременно увеличивая его содержание в среднем мозге, препарат приводит к чрезвычайно быстрому развитию пагубного расстройства психики. Если человек предрасположен к возникновению психического расстройства, балуясь наркотиками, он достигает того, что затаившийся недуг трансформируется в шизофрению со всеми вытекающими последствиями. Прогрессируя семимильными шагами, она полностью отрезает человека от нормальной жизни.

Лечение психических расстройств от наркотиков . Терапия психозов, вызванных приемом наркотиков значительно осложняется, синтетические психоактивные вещества крепко связываются с рецепторами мозга и скапливаются в тканях организма. Лечение данного состояния производится прежде всего в условиях психиатрического стационара, психоневрологического диспансера квалифицированными специалистами – наркологом, психиатром, психотерапевтом.

До сих пор мы до конца не понимаем, как это лечить. Нужно подбирать медикаментозную схему. Зачастую это подбор препаратов, чтобы по чуть-чуть восстановить психику. Нередко процесс занимает несколько лет (. ) Лечение наркомании сложный процесс, требующий больших усилий и занимаемый много времени.

Наилучшим способом борьбы с пагубной зависимостью может быть длительная психотерапия. Как у здоровых, так и у больных людей, причиной тяги к алкоголю и наркотикам чаще всего является повышенный уровень тревоги, который помогает снять работа с грамотным психотерапевтом, который умеет взаимодействовать с психически нездоровыми пациентами, знает особенности их мышления и способы воздействия на специфически измененное сознание больного шизофренией.

Вывод: Обязательным условием для успешной терапии является соблюдение реабилитационного периода, который может длиться от 6 месяцев до нескольких лет. Самым сложным является поиск стимула для продолжения жизни без наркотиков. В данном случае требуется помощь профессиональных психотерапевтов, психологов и поддержка родных. Любая патологическая зависимость при шизофрении представляет опасность для больного и способна усугублять течение заболевания. К сожалению, науке не известна «волшебная таблетка», способная в один миг избавить пациента от наркомании. Длительная работа со специалистами, доверие врачу и аккуратный прием прописанных лекарств поможет больному справиться и с опасными для него привычками, и с основным заболеванием, чтобы вновь вернуться к нормальной (или почти нормальной) жизни в социуме.

СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер №1» специалист по социальной работе Высоцкая В.П.

Источник

Галлюциногены лечат депрессию

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило псилоцибин из волшебных психоделических грибов в качестве лекарства от депрессии.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило использование психоделического вещества из «волшебных» грибов для испытания препаратов для лечения резистентной депрессии, сообщает издание Newsweek.

Агентство дало зеленый свет компании Compass Pathways, работающей в сфере медико-биологических наук, на проведение клинических испытаний с использованием псилоцибина.

Псилоцибин образуется естественным путем в грибах и является галлюциногеном, который может вызвать чувство эйфории.

Согласно заявлению Compass Pathways, 216 пациентов с резистентной депрессией примут участие во втором этапе испытаний в 12-15 исследовательских центрах Северной Америки и Европы, который начнется в Великобритании в конце этого месяца.

Участники будут получать дозы псилоцибина совместно с психологической поддержкой. Компания надеется, что к исследованию примкнет больше стран, если соответствующие органы здравоохранения одобрят использование псилоцибина для клинических испытаний.

Представитель Compass Pathways Трэйси Чонг рассказала изданию, что эти испытания станут самыми масштабными за все время исследований терапии с помощью псилоцибина: «Если наши исследования будут успешными, мы сможем подать заявку на коммерческую реализацию продукта через 2-3 года».

Чонг описала депрессию как «гигантскую неудовлетворенную потребность с 300 миллионами пациентов во всем мире; из них 100 миллионов имеют резистентную депрессию, которая не отвечает на существующее лечение».

Одобрение произошло на фоне так называемого психоделического ренессанса. Находится все больше доказательств того, что психоделические вещества — псилоцибин, ЛСД, МДМА, айяуаска и мескалин — в медицинских учреждениях под тщательным контролем могут использоваться в качестве терапии при психических расстройствах, таких как депрессия, тревожные и посттравматические стрессовые расстройства.

по теме

Мнение

Еще раз о наркотиках

Исследователи также изучали использование кетамина, который является больше анестетиком, чем галлюциногеном.

Исследование 2017 года, опубликованное в журнале Scientific Reports, рассказало, что у пациентов с депрессией, принимавших псилоцибин под контролем в клинических учреждениях, отмечалось облегчение симптомов спустя недели. Команда из Имперского колледжа Лондона считает, что это вещество «перезагружает участки мозга». Однако, пришлось признать, что исследование из 20 человек слишком маленькое, и необходимо дальнейшее изучение, прежде чем это вещество может быть выписано врачом.

Отдельное исследование 2016 года, проведенное Университетом Нью-Йорка и Университетом Джона Хопкинса, показало, что одна доза псилоцибина уменьшает симптомы тревожности у пациентов с онкологией на восемь месяцев, в отличие от плацебо. Результаты исследования были опубликованы в The Journal of Psychopharmacology.

Предполагается, что психоделики помогают частям мозга, которые не имеют прочной связи, коммуницировать и понижают активность там, где коммуникаций много, — об этом сообщили исследователи из Университета Кембридж в The Conversation.

по теме

Лечение

Алкоголь все же вреден — расходимся

Согласно данным фонда ADF, «волшебные» грибы не представляют опасности для жизни, если употребляются в небольших количествах, однако исследователи не оправдывают нелегальное употребление наркотиков. Прием псилоцибиновых грибов без контроля врача несет такие краткосрочные риски, как рвота, диарея, потеря контроля над мышцами, психоз и судороги. Даже годы спустя у людей случаются флэшбэки галлюцинаций (схожие переживания с опытом употребления наркотиков).

Калифорнийский Университет Беркли предупреждает на своем сайте: «Важно помнить, что условия данных исследований жестко контролировались, и пациенты находились под тщательным наблюдением».

Источник

PsyAndNeuro.ru

Новости лечения психических расстройств #23

Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)

Сравнение псилоцибина и эсциталопрама при депрессии

Во второй фазе двойного слепого рандомизированного контролируемого испытания с участием пациентов с длительным депрессивным расстройством средней и тяжелой степени в течение шести недель сравнивались псилоцибин и эсциталопрам.

На исходном уровне баллы по краткому опроснику симптомов депрессии QIDS-SR-16 составляли 14,5 в группе псилоцибина и 16,4 в группе эсциталопрама. Средние изменения оценок от исходного уровня до шестой недели составили -8,0 ± 1,0 балла в группе псилоцибина и -6,0 ± 1,0 балла в группе эсциталопрама при межгрупповой разнице в 2,0 пункта, данные различия статистически незначимы. Ответ по QIDS-SR-16 дали 70% пациентов в группе псилоцибина и 48% пациентов в группе эсциталопрама при разнице между группами в 22 пункта. Ремиссия по QIDS-SR-16 произошла у 57% и 28% соответственно при разнице между группами в 28 пунктов. Другие вторичные исходы обычно благоприятствовали псилоцибину по сравнению с эсциталопрамом, но анализы не корректировались для множественных сравнений. Частота нежелательных явлений в исследуемых группах была аналогичной.

Эффект глубокой стимуляции мозга при резистентном обсессивно-компульсивном расстройстве

Глубокая стимуляция мозга (ГСМ) – многообещающий метод терапии тяжелого, резистентного к лечению обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Девяти участникам исследования были имплантированы электроды ГСМ с двух сторон в ядро ​​ложа терминальной полоски. После месячной послеоперационной фазы восстановления участники вошли в трехмесячную рандомизированную, двойную слепую, фиктивно-контролируемую фазу перед двенадцатимесячным периодом открытой стимуляции и курсом когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). Симптомы ОКР оценивались по обсессивно-компульсивной шкале Йеля-Брауна. В слепой фазе активная стимуляция значимо превосходила фиктивную. После открытой фазы среднее снижение по шкале Йеля-Брауна составило 16,6 ± 1,9 балла, при этом семь участников были классифицированы как респондеры. КПТ привела к дополнительному снижению на 4,8 ± 3,9 балла. Серьезных психических побочных эффектов от стимуляции выявлено не было. Анализ структурной связи поля стимуляции каждого участника выделил правополушарные волокна, ассоциированные с сокращением симптоматики по шкале Йеля-Брауна: подкорковые тракты, включающие миндалевидное тело, гиппокамп и терминальную полоску, кортикальные области вентролатеральной и вентромедиальной префронтальной коры, парагиппокампа, теменной и экстрастриарной зрительной коры.

Роль депрессии в прогнозировании «поздней» ремиссии при первом эпизоде ​​психоза

Знание предикторов ремиссии психоза может влиять на ранние клинические решения при лечении первого эпизода шизофрении. В подвыборку 1 исследования OPTiMiSE вошли 216 человек (55 женщин, средний возраст 25,9 года), получавших амисульприд по открытой схеме и не достигших ремиссии ко второй неделе. Ранний симптоматический ответ, полученный в периоде от начала до второй недели, и пожилой возраст были единственными переменными, значимо повышавшими вероятность ремиссии на четвертой неделе. Подвыборка 2 состояла из 72 участников (19 женщин, средний возраст 25,1 года), не достигших ремиссии к четвертой неделе, которые завершили шестинедельное двойное слепое рандомизированное испытание, сравнивающее продолжение приема амисульприда с переходом на оланзапин. Депрессия на исходном уровне (согласно шкале депрессии Калгари для шизофрении) была значимо связана с почти втрое меньшей вероятностью ремиссии психоза в течение десятинедельного периода наблюдения.

Влияние циталопрама на объем гиппокампа при первом эпизоде ​​шизофрении

Уменьшение объема гиппокампа при первом эпизоде ​​шизофрении ассоциировалось с плохими клиническими исходами и генотипом BDNF. Предполагается, что антидепрессанты восстанавливают объем гиппокампа за счет высвобождения BDNF. В 12-месячном плацебо-контролируемом дополнительном исследовании антидепрессанта циталопрама, во время поддерживающей фазы лечения первого эпизода шизофрении, на фоне приема препарата отмечалась позитивная динамика негативных симптомов.

Объемная целостность гиппокампа существенно не разнилась и не менялась в группах циталопрама и плацебо, несмотря на то, что циталопрам ассоциировался с большей потерей объема правого подполя CA1. Изменение толщины коры было связано с изменением SANS в четырех областях (левая ростральная передняя поясная извилина, правый лобный полюс, правый клин и правая поперечно-височная), отличий между группами не наблюдалось. Результаты показывают, что минимальная потеря объема гиппокампа происходит после стабилизации на антипсихотическом лечении и что потенциальное положительное влияние циталопрама на негативную симптоматику вряд ли связано с защитой от потери объема гиппокампа или истончения кортикального слоя.

Клинические предикторы отсутствия ответа на лечение литием в исследовании фармакогеномики биполярного расстройства (PGBD)

Литий считается препаратом первой линии для лечения биполярного расстройства (БР), но зачастую ответ на терапию бывает неполным или отсутствует. Поэтому возникла необходимость в выявлении пациентов, не отвечающих на терапию литием, до ее начала. Исследование «Фармакогеномика биполярного расстройства» (PGBD) определяло предикторы ответа на литий.

В исследовании участвовали 345 человек. Значимые клинические предикторы неэффективности лечения (p

Антиоксидантная защита у пациентов с шизофренией и терапия рисперидоном

Считается, что аномальная окислительно-восстановительная регуляция способствует развитию шизофрении. Исследования показывают, что активность антиоксидантных ферментов в плазме тесно связана с течением и исходом у пациентов с первым эпизодом шизофрении, ранее не получавших антипсихотики. Основной целью проспективного 12-недельного лонгитюдного исследования было изучить влияние рисперидона на маркеры окислительного стресса у пациентов с первым психотическим эпизодом и связь между ответом на рисперидон и изменениями маркеров окислительного стресса.

По сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы пациенты демонстрировали более высокие уровни активности супероксиддисмутазы, каталазы и общего антиоксидантного статуса, но более низкие уровни малонового диальдегида и активности глутатионпероксидаз. Сравнение 168 отвечающих на лечение респондентов и 50 не отвечающих на исходном уровне и через 12 недель показало, что активность глутатионпероксидаз снизилась в обеих группах после лечения рисперидоном. Более того, при дальнейшем наблюдении выяснилось, что у ответивших на лечение активность глутатионпероксидаз снижалась слабее, чем у неответивших.

Источник