Физиологические проявления стресса активация гипоталамуса

Физиологические проявления стресса активация гипоталамуса

Многочисленными исследованиями подтверждено, что гипоталамус относится к основным структурам, обеспечивающим последовательность нейроэндокринных изменений при стрессе и стресс-реактивность организма [2, 4, 9, 12]. К наиболее активным и в то же время наиболее уязвимым гипоталамическим структурам при стрессе были отнесены паравентрикулярное (PV) и супраоптическое (SO) ядра [6, 11].

Менее изученным остается вопрос о типологических особенностях строения гипоталамуса, в основе которых лежит генетически детерминированное своеобразие молекулярных механизмов трофики, сигнального управления и специфической функции нейронов и глиальных клеток. Именно они в совокупности определяют итоговый баланс нейромедиаторов и триггерных гормонов стресса (прежде всего – кортиколиберина и АКТГ), интенсивность местных процессов и системных нейро-иммуно-эндокринных взаимодействий, обеспечивая тем самым индивидуальную динамику ответа организма на стрессорное воздействия, обозначаемое как стресс-реактивность [6].

Цель исследования – выявить в эксперименте структурные основы различной стресс-реактивности на уровне фенотипических особенностей ядер переднего гипоталамуса.

Методы и материалы исследования

Эксперимент проводили на 32 нелинейных белых крысах породы Вистар массой от 220 до 240 г. При проведении работы руководствовались этическими нормами, изложенными в «Международном кодексе медицинской этики» (1994), Хельсинской декларации (2000) и Директивах Европейского сообщества 86/609EEC.

Уровень реактивности животных определяли как фенотипически устойчивое (конституциональное) свойство организма, используя два теста: по порогу болевой чувствительности [5] и по величине 30-минутного градиента температуры при действии малых доз (0,1 мг/кг внутрибрюшинно) липополисахарида S. Thyphimurium [7]. На основе совпадения результатов двух тестов было отобрано по 16 животных с высокой (ВР) и низкой реактивностью (НР). Хронический стресс моделировали путем 2-часовой иммобилизации через день в течение трех недель по 8 животных ВР и НР групп, остальные составили контрольные группы. Эвтаназию производили путем декапитации под легким эфирным наркозом, что обеспечивало минимальное повреждение тканей головного мозга [6]. Для оценки фазы и интенсивности стрессорной реакции определяли концентрации АКТГ и кортизола в сыворотке крови с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Использовали спектофотометр StatFax 2100, вошер StatFax 2600 (Awareness Technology, USA) и готовые наборы «Вектор-Бест» (Новосибирск, Россия).

Мозг разделяли фронтальной секцией через точку P0 в координатах Хорслей‒Кларка на два блока и готовили по 50 фронтальных срезов с задней поверхности переднего блока и 100 срезов – с передней поверхности заднего блока, что позволяло в полном объеме выявить цитоархитектонику SO, супрахиазматического (SCh) и PV ядра гипоталамуса [14]. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Нисслю [3]. Иммуногистохимическое исследование проводили готовыми наборами производства DakoCytomation (Дания) для выявления макрофагального антигена (окрашивает микроглиальные клетки) и кислого глиального протеина (визуализирует астроциты). Количественно определяли объемную долю нейронов (%), средние объемы ядер нейронов (мкм3), среднее число граничных нейронов и астроглиоцитов в окружении нейрона, а также коэффициент микроглия/нейрон. В условиях стресса также рассчитывали степень повреждения нейронов (по А.И. Чубинидзе в модификации [6], в баллах), общую потерю нейронов (%) и степень глиальной реакции, оцененную по приросту яркости в окраске на микроглиальные клетки (усл. ед.).

Результаты исследования и их обсуждение

SO визуализировалось в виде плотного овоидного скопления крупных нейронов, примерно по 50–60 клеток на срезе; SCh – как неравномерное скопление 30–40 полигональных нейронов средних и небольших размеров несколько каудальнее SO; PV – под эпендимой третьего желудочка в виде крупноклеточной части из 60–80 компактно сгруппированных нейроэндокринных клеток и мелкоклеточной части, расположенной более латерально. Данные количественного морфологического анализа представлены в табл. 1.

Показатели морфометрии основных ядер переднего гипоталамуса крыс с различной реактивностью (M ± m)

Источник

Активация гипоталамуса

Гипоталамус выполняет ряд важных функций в организме человека, которые имеют непосредственное отношение к стрессу @@@@@1, 3, 7, 12#####:

+ является высшим центром вегетативной нервной системы;

+ отвечает за координацию нервной и гуморальной систем организма;

+ управляет секрецией гормонов передней доли гипофиза, в частности адренокортикотропного гормона, стимулирующего надпочечники;

+ формирует эмоциональные реакции человека;

+ регулирует интенсивность питания, сна и энергетического обмена.

Таким образом, при первичном эмоциональном возбуждении, возникающем при столкновении человека со стрессором, именно гипоталамус во многом определяет характер первых нервно-гуморальных реакций.

С одной стороны, он повышает активность симпатической нервной системы, а с другой – вызывает секрецию антистрессорных гормонов коры надпочечников (рис. 3).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Читайте также

Избирательная активация и освобождение от самооценочных последствий

Избирательная активация и освобождение от самооценочных последствий Развитие самореактивных способностей не формирует у личности инвариантного контрольного механизма, как предполагается в рамках теорий интернализации, которые изображают внутренние сущности

Избирательная активация потенциальных влияний

Избирательная активация потенциальных влияний Способ, посредством которого поведенческие и внешние влияния воздействуют друг на друга, наглядно проявляется даже в простых экспериментальных ситуациях, в которых постоянное окружение влияет на животных. Рассмотрим

МЕДИТАТИВНЫЕ ПУТИ ИЛИ АКТИВАЦИЯ ВНУТРЕННИХ РЕСУРСОВ

МЕДИТАТИВНЫЕ ПУТИ ИЛИ АКТИВАЦИЯ ВНУТРЕННИХ РЕСУРСОВ Прежде чем говорить подробно об этом блоке путей, еще несколько слов о том, что такое медитация.Медитация – это прежде всего покой, тишина. Если вы были внимательны, то должны были ощутить, что наши встречи происходят

Аллитерация и активация

Аллитерация и активация Четвертая буква в аббревиатуре КРЭАМ обозначает аллитерацию — еще один старый добрый прием ораторского искусства. Между прочим, согласные для аллитерации использовать легче, чем гласные[41]. А одна из лучших согласных для аллитерации — П.Черчилль

Часть II. Сознание и активация

Часть II. Сознание и активация ВведениеСуществование человека не отличается принципиальным образом от существования других живых организмов. Оно состоит из непрерывного взаимодействия с окружающим миром, что позволяет индивидууму обеспечивать свою адаптацию, а тем

Глава 6. Мотивационная и эмоциональная активация

Глава 6. Мотивационная и эмоциональная активация ВведениеДо сих пор мы видели, что среди различных состояний сознания, образующих «фон» нашей психической жизни, активное бодрствование, присущее экстравертированному сознанию, является тем состоянием, которое

Активация схемы .

Активация схемы . До сих пор мы обсуждали схемы в чисто психологическом ракурсе, однако и в мозге за них отвечают, по-видимому, вполне определенные группы нервных клеток. Современная теория придерживается принципа, что степень влияния схемы на восприятие и поведение

МЕДИТАТИВНЫЕ ПУТИ, ИЛИ АКТИВАЦИЯ ВНУТРЕННИХ РЕСУРСОВ

МЕДИТАТИВНЫЕ ПУТИ, ИЛИ АКТИВАЦИЯ ВНУТРЕННИХ РЕСУРСОВ Пути медитации, или пути погружения, пути покоя. Люди таких традиций обладают необыкновенной притягательностью, потому что внутри них светится нечто такое, нечто такое они внутри себя знают, они настолько спокойны…

Активация обонятельного якоря

Активация обонятельного якоря Для опыта вам потребуется немного: пять игральных карт, зрители и любимый аромат. В качестве подготовки перед началом действия нужно побрызгать немного туалетной воды на одну из карт. Предположим, это будет туз пик. Значения остальных

Активация и перемены в поведении

Активация и перемены в поведении Бывали ли вы в студии на съемках телевизионного шоу? С присутствующими на записи работают задолго до того, как реально начинаются съемки. Толпа собирается в павильоне звукозаписи за час или больше. После того как все отмечаются

Активация подсознания

Активация подсознания Наиболее эффективным методом активизации интеллекта является активация подсознания. Его преимущество в том, что интеллект будет работать на вас днем и ночью. А так как интеллект – это мощная штука, то существует очень мало задач, которые не

Активация и перемещение

Активация и перемещение История лежит в основе публичного выступления; однако если вы начнете рассказ, не воспользовавшись техникой активации и перемещения, он не даст должного эффекта.Во-первых, людям нет никакого дела до истории, пока они не поймут, как она им поможет и

Глава 3: Психологическая и психотерапевтическая активация сексуального влечения

Глава 3: Психологическая и психотерапевтическая активация сексуального влечения Подавляющее большинство специалистов в области психологии сексуальности утверждают, что вопросы стимулирования сексуального влечения следует рассматривать исключительно в рамках тех

Источник

Физиологические проявления стресса активация гипоталамуса

Введение

В современном мире человек подвержен интенсивному воздействию неблагоприятных факторов, в том числе социальных и информационных. Следствием является большое распространение стрессовых состояний среди населения. Стресс – неспецифическая реакция организма на какое-либо воздействие (физическое или психологическое), необходимая для его адаптации, выражающаяся в функциональной перестройке внутренних процессов, направленных на поддержание гомеостаза.

В работе С. Г. Юнусовой (2008) описываются следующие виды стресса: физиологический (биологический) и психологический [19]. Первый был подробно изучен в 30-50-е годы XX века Г. Селье. Под психологическим (эмоциональным) стрессом понимают изменение активности психики человека, инициирующее биологический стресс. Особой формой эмоционального стресса является учебный (экзаменационный) стресс, который детальнее будет рассмотрен в данном обзоре.

Стресс-реакция вызывается определенными факторами, которые получили название стрессоров. Согласно А. В. Вальдману (1976) выделяют две категории стрессоров: действующие на организм физическим и химическим путем (болевые, температурные и т. д.) и психогенные (ожидание боли, неприятностей, смерти). В работах Усаевой Н.Р. и Руженковой В.В. было проведено анкетирование среди студентов разных ВУЗов по тесту Ю.В. Щербатых на определение наиболее значимых психогенных стрессоров, обуславливающих появление учебного стресса. Наиболее стрессогенными факторами для студентов-медиков [12] оказались: большая учебная нагрузка, страх перед будущим, нежелание учиться или разочарование в профессии, в то время как для студентов спортивных специальностей [16] — большая учебная нагрузка, непонятные и скучные учебники или их отсутствие, а также жизнь вдали от родителей.

Реакция организма на стресс. Нейроэндокринный аспект

Биологическая роль стресса состоит в приспособлении к изменившимся условиям среды, в предупреждении грубого нарушения гомеостаза. В организме в ответ на неблагоприятные факторы включается комплекс стрессорных реакций со стороны различных систем, таких как эндокринная, нервная, сердечно-сосудистая (ССС), иммунная. Г. Селье в концепции «общего адаптационного синдрома» описывает нейроэндокринный ответ организма. Автор выделяет три стадии развития стресса: тревоги (аларм-реакция), резистентности и истощения/ адаптации.

При воздействии экстремальных факторов первыми включаются механизмы кратковременной экстренной адаптации (стадия тревоги). Активизируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы. Формируется очаг возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, затем в симпатических центрах гипоталамуса и спинного мозга. В ответ на эфферентные нервные импульсы выделяется ацетилхолин (который стимулирует выброс клетками надпочечников адреналина), а также серотонин и ацетилхолин, активирующие медиальную зону гипоталамуса. Последнее сопровождается выделением кортиколиберина, тиреолиберина, соматолиберина, вазопрессина, окситоцина. Передней долей гипофиза продуцируется СТГ, ТТГ и проопиомеланокортин, последовательно превращающийся в такие активные вещества, как АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон, эндорфины, липотропин. Влияние СНС, адреналина на сердце сопровождается повышением ЧСС, АД. В корковом веществе надпочечников посредством АКТГ стимулируется синтез глюкокортикоидов (кортизола) и половых гормонов — активизируется гипоталамо-гипофизарно-гонадная система. В щитовидной железе активно синтезируются тиреоидные гормоны [15].

Роль следующей стадии стресса – поддержание достигнутого уровня адаптированности, что обеспечивается механизмами долговременной адаптации. Значение данного периода – мобилизация и перераспределение энергетических ресурсов в организме между теми органами, которые наиболее уязвимы и подвержены действию стрессовых факторов. Так под влиянием глюкокортикостероидов активизируется глюконеогенез. Защитным механизмом организма от окислительных и воспалительных эффектов, вызванных глюкокортикоидами, являются стресс-лимитирующие системы. Они представленны ГАМК, эндорфинами, энкефалинами, серотонином.

Половые гормоны способствуют формированию агрессивно-оборонительного и пищевого поведения, необходимого при стрессовых ситуациях. Пролактин предотвращает развитие стрессиндуцированных катаболических реакций, вызванных гиперсекрецией глюкокортикоидов. Примечательно, что при стрессе более реактивны эстрогены, а не андрогены. Так эстрадиол оказывает модулирующий эффект на секрецию стресс-гормонов. Также отмечают, что эстрогены обладают защитной функцией – блокируют рецепторы свободных радикалов, а также ингибируют процессы апоптоза нервных клеток при стрессовых реакция организма [6].

Итогом адаптационного синдрома является мера приспособленности организма к действию стресса – либо его адаптация, либо истощение организма. Стадия адаптации сопровождается увеличением количества анаболических гормонов (инсулин, СТГ, половые гормоны), которые стимулируют анаболизм (активация липогенеза, гликогенеза, синтеза белков), устраняя негативные катаболические последствия реакций стресса. Довольно продолжительное воздействие стрессоров (хронический стресс) в свою очередь приводит к истощению ресурсов организма и даже к его смерти.

Реакции иммунной системы на стресс

Со стороны иммунной системы в ответ на стрессогенное воздействие стимулируется продукция провоспалительных и воспалительных цитокинов. Так проявляется эволюционно обусловленная защитная реакция организма на возможное проникновение антигенов при действии неблагоприятных факторов среды. В это же время активируются и противовоспалительные механизмы, которые обеспечивают защиту от чрезмерной воспалительной реакции. Важную роль здесь играет реакция эндокринной (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) системы. Глюкокортикоиды тормозят синтез факторов воспаления (цитокины Т-клеток, протеолитические ферменты, свободные радикалы и др.), обладающих тканеповреждающим потенциалом, а также индуцируют высвобождение противовоспалительных цитокинов [5]. Катехоламины активируют клетки иммунной системы (моноциты, нейтрофилы, лимфоциты), которые немедленно выходят из органов иммунной системы в кровоток. В дальнейшем адреналин стимулирует миграцию моноцитов и лимфоцитов в органы и ткани. Длительное воздействие глюкокортикоидов при хроническом стрессе приводит к иммунносупрессии вследствие снижения пролиферации лимфоцитов, уменьшения их активации, снижения продолжительности их жизни, инволюции тимуса (вследствие угнетения Т-клеток) [19].

Пухальский А.Л. (2014) описывает механизм действия при стрессе Т-регуляторных клеток (T-супрессоров), регулирующих активность Т-эффекторных клеток и также приводящих к иммунодепрессивным состояниям. Повышенное содержание глюкокортикоидов индуцирует экспрессию особого рецептора (глюкокортикоидиндуцированного рецептора для TNF, который в свою очередь является медиатором воспаления) на поверхности этих клеток. Рецептор, улавливая данные медиаторы воспаления, переводит Т-регуляторную клетку в активное состояние, она вступает в пролиферацию; соответственно, в организме увеличивается пул данных клеток. Активнее происходит защита от чрезмерных воспалительных процессов. При хроническом стрессовом воздействии наблюдается истощение резервов глюкокортикостероидов, и функция «защиты» организма от иммунной системы полностью переходит к Т-регуляторным клеткам, механизм действия которых достаточно медленный, неспособный осуществить «тонкую настройку» иммунных реакций. Таким образом, при хроническом стрессовом воздействии данный механизм может вызвать стойкую иммунодепрессию [10].

Кроме вышеописанных гормональных воздействий на иммунную систему наблюдается влияние и со стороны центральной нервной системы — в астроцитах, микроглиальных клетках, нейронах активируется синтез трансформирующего фактора роста β1 (TGF β1). Данный фактор снижает продукцию медиаторов воспаления — TNF α, простагландинов, оксида азота и эйкозаноидов.

Особенности реакции ССС студентов на экзаменационный стресс

Безусловно, сердечная деятельность, отличающаяся высокой реактивностью, играет первостепенную роль в адаптационных перестройках организма. В период стрессовых состояний активация СНС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси приводит к развитию положительных ино-, батмо-, дромо- и хронотропных эффектов, к изменению показателей ССС. О степени адаптации ССС можно судить по таким параметрам, как ЧСС, СО и МОК, уровень АД (АДmax, АДmin и ПД).

С помощью вегетативного индекса Кердо (ВИК) устанавливают влияние вегетативной нервной системы (ВНС) на деятельность системы кровообращения. Данный показатель определяется отношением АДmin и ЧСС, высчитывается по формуле ВИК = (1- АДmin/ЧСС) *100. Положительные значения ВИК означают сдвиг вегетативного тонуса в сторону симпатического преобладания (симпатотоники), а отрицательные (парасиматотоники) – в сторону парасимпатического; при значениях ВИК равных нулю, наступает вегетативное равновесие (нормотоники).

Адаптационные компенсаторно-приспособительные способности ССС отражает адаптационный потенциал (АП). Рассчитывается по методу Р.М. Баевского АП = 0,011* ЧСС+0,014* АДmax+0,008* АДmin+0,014*Возраст (лет)+0,009*вес (кг)-0,009*рост (см)-0,27 [17].

В научных статьях авторы приводят результаты своих исследований, посвященных изучению изменения показателей ССС студентов в ответ на экзаменационный стресс (исследования проводились в экзаменационный день и в день практических занятий). Так Лыковой Е. Ю. (2017) были оценены показатели ССС среди студентов медицинского ВУЗа III и IV курсов в зависимости от вегетативного статуса (определяется по ВИК): симпато- и нормотоники. Так повышение ЧСС при экзаменационном стрессе у нормотоников наблюдалось на 11,2 % больше, чем у симпатотоников, ПД на 5,6 % Также нормотоники отличались более выраженным изменением МОК, при не значительном снижении СО, а симпатотоники наоборот – резким снижением СО на 12,1% и незначительным увеличением МОК. Напряжение механизмов адаптации (оценивалось согласно АП) у симпатотоников встречалось на 10,2% чаще. Таким образом, можно сделать вывод о том, что особенности реакции на стрессовую ситуацию и возможность адаптации к ней зависят от вегетативного статуса, причем более адекватное реагирование организма на стресс для эффективного обеспечения энергозатрат наблюдалось в группе со сбалансированным влиянием отделов ВНС – у нормотоников. Симпатотоникам присуще большее напряжение в стрессовой ситуации [7].

В группе обучающихся на I курсе факультета истории и права ВГСПУ все студенты были разделены на 2 группы (эмоционально неустойчивый и эмоционально устойчивый типы высшей нервной деятельности — ВНД). В экзаменационный период у студентов с эмоционально неустойчивым типом АДmax, АДmin, ПД, среднее артериальное давление (САД) в среднем увеличивались на 20 %, резко возрастали ЧСС (на 38 %), МОК (на 50 %) и ВИК. При этом значимых увеличений показателей сердечно-сосудистой системы у студентов с эмоционально устойчивым типом обнаружено не было [8]. Следовательно, наблюдается зависимость изменения кардиопоказателей от типа ВНД: у эмоционально неустойчивых испытуемых тонус СНС был более выраженным, что обусловливало и более выраженное изменение показателей ССС при экзаменационном стрессе.

Першиной Т.А. и соавторами (2013) было оценено функциональное состояние ССС студенток II курса медицинского университета в зависимости от наследственной отягощенности по артериальной гипертензии (НО АГ) [11]. Показатели гемодинамики сравнивали между здоровыми студентками и студентками с НО АГ. Показатели АДmax (в 1,18 раза), двойное произведение (в 1,42 раза) — ДП – показатель напряженности ССС, равный (ЧСС ∙АДmax)/100, МОК (в 1,3 раза) и АП были выше у студенток с НО АГ по сравнению со здоровыми. Так АП имел 3±0,1 балла у обследуемых с НО АГ и 2,3±0,01 балла у здоровых студенток. Также отмечены более выраженные изменения центральной гемодинамики у студенток с НО АГ при ваготоническом типе регуляции (ВИК

Источник