Изменения в поведении после инсульта
Войцицкий Анатолий Николаевич
Доктор медицинских наук, профессор ВМА МО СПб, руководитель клиники
Инсульт – это серьезное заболевание, которое в корне меняет привычную жизнь больного и его семьи.
Принято считать, что последствия инсульта — это только нарушение двигательных функций конечностей (параличи, парезы, парестезии) и дисфункция речи, но на самом деле изменения поведения после инсульта также является последствием перенесенного заболевания и происходит из-за поражения головного мозга.
Эмоциональная лабильность и снижение психической активности наступает в результате обширного поражения некоторых областей правого полушария головного мозга, которые отвечают за психическую активность. Такие больные безразлично относятся к своему состоянию, не хотят делать упражнения для реабилитации, отказываются от еды и общения.
Эмоциональное состояние больного в первые месяцы после инсульта крайне нестабильное. У человека резко меняется привычный образ жизни, он чувствует себя ущербным и беспомощным, обузой для родных. Он может быть плаксивым, апатичным раздражительным и вспыльчивым, немотивированный гнев и негодование у него может сменяться смехом. На этом фоне у таких больных нарушается сон, они отмечают трудности с засыпанием, сон стает поверхностным и прерывистым, что сильно выматывает человека. Постоянный постельный режим приводит к тому, что к вечеру больной не испытывает усталости, которая способствует легкому засыпанию. Нередко вечером у таких больных случаются приступы психомоторного возбуждения, они разбрасывают вещи, кричат, совершают необдуманные поступки.
Такие изменения в поведении больного являются типичными симптомами перенесенного инсульта и требуют коррекции.
Особенно болезненно переживают свое состояние успешные активные люди. Они ощущают стыд за свою несостоятельность, страх перед пожизненной инвалидностью, им тяжело осознать, что теперь они беспомощны, и зависимы от родных и не могут вернуться к привычной жизни. Часто такие больные впадают в депрессию, у них появляются суицидальные мысли.
Лечение изменений в поведении после инсульта
Если такое эмоциональное состояние больного затягивается на длительное время, то возможно придется обратиться за помощью к медицинскому психологу или психотерапевту. В зависимости от клинических проявлений, скорее всего, врач назначит курс антидепрессантов и снотворных средств и посоветует пройти несколько сеансов психотерапии. Не стоит медлить с обращением за медицинской помощью. Чем быстрее больной получит квалифицированную психологическую помощь, тем больше шансов будет на его скорейшее восстановление после инсульта.
Советы родственникам больного
Родным людям бывает нелегко приспособиться к такому поведению больного. Они воспринимают отказ от занятий по реабилитации за лень, агрессивность – за неуважение. Это понятно. Потому что они видят перед собой совсем другого человека, а воспринимают его, как прежнего. Очень важно быть внимательным к таким больным, не воспринимать их поведение, на свой счет.
Ни в коем случае нельзя ограничивать его в общении, надо всеми силами стараться вовлекать его в разговор, обсуждать с ним семейные дела, узнавать его мнение. Также важно не ограничивать больного от общения с другими людьми.
Психологическая реабилитация не менее важна, чем физическая. Отказ больного от реабилитационных мероприятий, ухудшает восстановление после инсульта. У таких больных нет положительной динамики в выздоровлении. И наоборот, есть вторая сторона, — успехи в восстановлении физической активности улучшают эмоциональное состояние больного. У него улучшается настроение, появляются надежды на скорое выздоровление.
Статьи наших врачей на смежные темы:
Профилактика атеросклероза
Всем известно, что любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Атеросклероз не исключение. Атеросклероз встречается и у молодых людей, и также есть старики, у которых нет атеросклероза. Профилактикой заболевания является здоровый образ жизни. подробнее »»
Причины возникновения атеросклероза
Первичными причинами развития атеросклероза являются некоторые генетические заболевания, при которых наблюдается повышение уровня триглицеридов или липопротеинов низкой плотности с раннего возраста.Хронические заболевания, которые способствуют нарушению липидного и минерального обмена и с возрастом усугубляют течение атеросклероза, относятся к вторичным причинам развития атеросклероза. подробнее »»
Облитерирующий атеросклероз
Одной из сложных разновидностей атеросклероза является облитерирующий атеросклероз. Понятие «облитерирующий» можно трактовать как «закрывающий проход». подробнее »»
Диета при атеросклерозе
На данный момент разработаны диеты 2 ступеней, которые применяются для пациентов с высоким риском развития атеросклероза и непосредственно, при выставленном диагнозе – атеросклероз. подробнее »»
Источник
Эмоциональное состояние после инсульта
Человек, перенесший инсульт, нуждается в особом отношении. И это связано не только с частичной потерей двигательных функций, навыков речи, памяти, но и с изменением эмоционального состояния.
Многое в поведении человека после инсульта может показаться его близким странным. Например, из-за нарушения зрения он может есть только с одной стороны тарелки, не видя другую из-за потери половины поля зрения. Или вследствие сенсорной афазии человек может перестать адекватно воспринимать окружающее, его мимика и жестикуляция могут стать бессмысленными и неконтролируемыми, а речь бессвязной.
Как правило, близкие относятся с пониманием к таким изменениям, однако они далеко не всегда понимают объективную причину этих изменений. Дело в том, что при остром нарушении мозгового кровообращения происходит некроз участка коры головного мозга, а это непосредственно влияет не только на физические способности, но и на личность человека.
После инсульта человек может испытывать затруднения с засыпанием, страдать от повышенной утомляемости, он может стать раздражительным и агрессивным или плаксивым, обидчивым, подавленным. Нередко после инсульта наблюдаются внезапные и беспричинные перепады настроения, которые называются эмоциональной лабильностью. Человек ни с того ни с сего ударяется в слезы или вдруг начинает ругаться, внезапно это сменяется смехом.
Характер и привычки человека после инсульта непонятным образом изменяются, он то впадает в немотивированный гнев, то в тревожное, депрессивное состояние и с недоверием относится к близким людям, которые хотят ему помочь, и при этом жалуется на то, что ощущает себя лишним, ненужным. В некоторых случаях после инсульта наблюдается частичное слабоумие.
Для близких выдержать это бывает весьма непросто, ведь фактически после инсульта они видят перед собой другого человека, но продолжают воспринимать его как прежнего. Поэтому многие изменения в его психике они объясняют не только и не столько болезнью, сколько капризностью, желанием привлечь к себе повышенное внимание. В этом состоит основная проблема, которая требует не просто моральной поддержки и человеческого понимания, но и профессиональной помощи психотерапевта.
Ведь недостаточно просто принимать человека таким, каким он стал, но и максимально мотивировать его к восстановлению, не осуждая его, а стимулируя социальную адаптацию и возвращение к нормальной жизни.
Психологическая реабилитация после инсульта является важнейшей частью восстановительного курса в специализированных стационарах. Именно от нее во многом зависит успешность других составляющих реабилитации – восстановление двигательных функций, навыков, речи, письма, улучшение умственной активности.
С другой стороны, существует и обратная связь. Восстановление двигательной активности с помощью PNF-терапии или системы Erigo улучшает психоэмоциональное состояние человека, помогает ему преодолеть депрессию и создает позитивный настрой. Это еще раз доказывает важность комплексного подхода к реабилитации после инсульта и неоценимость той помощи, которую могут оказать в этом профильные медицинские специалисты в условиях стационара
Источник
Тревожно-депрессивные расстройства у пациентов после инсульта: распространенность, подходы к диагностике и терапии
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инсульт, тревожно-депрессивные расстройства, нейрометаболическая терапия, депрессия, Мексиприм
По данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт входит в десятку самых значимых медицинских и социальных проблем. Наряду с двигательными и когнитивными нарушениями после инсульта нередко возникают разнообразные эмоционально-аффективные расстройства, такие как постинсультная депрессия, тревога, астения, апатия, патологическая утомляемость, негативизм, раздражительность и эмоциональная лабильность. Эмоционально-аффективные расстройства значительно ухудшают качество жизни пациента и затрудняют проведение реабилитационных мероприятий. Постинсультные тревожно-депрессивные расстройства негативно влияют на темпы восстановления неврологических функций и достоверно снижают выживаемость пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения [1–3].
Распространенность тревожно-депрессивных расстройств
Самое частое эмоциональное нарушение у пациентов после инсульта – депрессия, которая, как правило, сочетается с расстройствами тревожного спектра. Тревожно-депрессивная симптоматика имеет место приблизительно у трети пациентов, перенесших сосудистую катастрофу. Метаанализ L. Ayerbe и соавт. (43 исследования, 20 293 пациента) показал, что тревожно-депрессивные нарушения развились у 29% больных в сроки до десяти лет после инсульта [4]. Похожие результаты были получены в метаанализе M.L. Hackett и K. Pickles (61 когортное исследование, 25 488 пациентов), где частота возникновения постинсультной депрессии составила 31% в первые пять лет после инсульта [5, 6]. Еще один метаанализ выполнили A.J. Mitchell и соавт. По их данным, депрессивные нарушения в постинсультном периоде отмечались у 33,5% пациентов. У 17,7% больных обнаруживалась большая депрессия, у 13,1% – малая депрессия, у 3,1% – дистимия. Выраженные расстройства тревожного спектра присутствовали у 9,8% пациентов [7]. Однако есть данные, что распространенность тревоги после инсульта значительно выше и может достигать 25% случаев [8]. К другим часто встречающимся видам эмоционально-поведенческих расстройств в постинсультном периоде относятся выраженная эмоциональная лабильность (6–34% случаев) [9] и патологическая утомляемость [10].
Особенности естественного течения тревожно-депрессивных нарушений
Распространенность тревожно-депрессивных расстройств остается достаточно стабильной в течение первого года после инсульта, но затем постепенно уменьшается [4–6]. A. Verdelho и соавт. отслеживали динамику тревожно-депрессивных симптомов в течение трех лет после инсульта. В первые шесть месяцев депрессия выявлялась у 43% пациентов, через год – у 36%, через два года – у 24% и через три – пять лет – у 18% больных [11]. Об уменьшении частоты встречаемости тревожных и астенических расстройств в отдаленном постинсультном периоде сообщают также другие авторы [8, 10].
Однако в ряде случаев постинсультная депрессия может иметь двухфазное течение, с пиком выраженности эмоциональных расстройств в первые шесть месяцев и на втором году постинсультного периода [12].
По данным отечественных авторов, распространенность депрессии увеличивается в течение первого года после инсульта: в начале заболевания она составляет около 40%, а к концу первого года превышает 72% [13].
Эмоциональные нарушения и смертность
Многочисленные работы свидетельствуют о том, что тревожно-депрессивные расстройства ассоциируются с более высокой смертностью в постинсультном периоде. F. Bartoli и соавт. сообщают, что развитие постинсультной депрессии увеличивало частоту летальности как на ранних сроках, так и через пять лет после острого нарушения мозгового кровообращения [14]. При этом тревожно-депрессивные расстройства способствуют росту смертности во всех возрастных группах, в наибольшей степени, по данным A.В. Razmara и соавт., после 65 лет [15]. Противоположные результаты получены при анализе регистра инсультов Южного Лондона, где влияние постинсультных эмоционально-аффективных расстройств на летальность было наиболее выраженным у пациентов моложе 65 лет [16]. Помимо повышенной смертности расстройства тревожно-депрессивного спектра коррелировали с более высоким риском повторных острых нарушений мозгового кровообращения [17].
Факторы риска развития тревожно-депрессивных нарушений
Очевидно, что тревожно-депрессивные нарушения у пациентов после инсульта могут быть понятной психологической реакцией на тяжелое заболевание и инвалидизацию. О реактивном характере эмоциональных нарушений свидетельствует пик заболеваемости постинсультной депрессией в первые месяцы после инсульта с дальнейшим постепенным регрессом их частоты [18, 19]. Уровень образования отрицательно коррелирует с риском развития постинсультных эмоциональных расстройств, вероятно, потому что малообразованные больные менее отчетливо представляют себе серьезность заболевания и тяжесть последствий [20].
Роль возраста как фактора риска развития тревожно-депрессивных расстройств после инсульта рассматривается неоднозначно. В ряде работ показано, что тревожно-депрессивные нарушения более выражены в пожилом возрасте [21]. Другие авторы сообщают, что в острой стадии инсульта тревожно-депрессивные нарушения, напротив, чаще отмечаются у молодых пациентов [22].
Противоречивы сведения и о связи тревожно-депрессивных симптомов постинсультной депрессии и пола. По результатам ряда исследований, депрессия у женщин развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин. В то же время есть данные, что депрессия у мужчин протекает тяжелее и реже регрессирует. Предположительно, мужчины психологически хуже адаптируются к утрате трудоспособности, что приводит к более выраженным эмоциональным нарушениям [22, 23]. К депрессии после инсульта предрасполагают некоторые особенности семейного положения, а именно вдовство, развод или одинокий образ жизни [21]. Достоверно чаще тревожно-депрессивная симптоматика наблюдается при определенных преморбидных личностных характеристиках, таких как эмоциональная лабильность, склонность к интроверсии и пессимистические взгляды на жизнь [24–26].
Тяжесть функционального дефицита после инсульта напрямую влияет на риск развития постинсультных тревожно-депрессивных расстройств, что тоже свидетельствует о значительной роли психологической реакции на болезнь. Установлено, что уровень повседневной активности достоверно коррелирует с риском развития депрессии в раннем восстановительном периоде инсульта [27]. Частота эмоциональных расстройств тоже значимо выше у пациентов с более выраженной сопутствующей соматической патологией (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, дислипидемией и др.) [28].
Несомненный фактор риска постинсультных эмоциональных нарушений – подобные расстройства до сосудистого события. То есть перенесенный инсульт в некоторых случаях приводит к обострению сопутствующего рекуррентного или хронического тревожно-депрессивного расстройства [29]. В некоторых работах показано, что у больных с постинсультной депрессией нередко обнаруживаются изменения гена, ответственного за транспорт серотонина [30].
Тревожно-депрессивные нарушения и локализация поражения мозга
Однако не все случаи постинсультных эмоциональных нарушений обусловлены исключительно психологической реакцией на болезнь. Известно, что после инсульта депрессия развивается достоверно чаще, чем при других серьезных и инвалидизирующих заболеваниях, в частности при тяжелой ортопедической патологии [2].
Широко обсуждается связь постинсультных тревожно-депрессивных расстройств с локализацией очагового поражения головного мозга. R.G. Robinson и соавт. одними из первых предположили, что постинсультная депрессия возникает при локализации очага в левом полушарии, а именно в левой лобной доле и базальных ганглиях слева [31]. В дальнейшем было установлено, что для левополушарных очагов характерно развитие тревожно-депрессивного расстройства, а для правополушарных – тревоги [32]. Поражение базальных ганглиев сопровождается только депрессией, причем с преобладанием в клинической картине апатии. В то же время сочетание глубинных и корковых очагов ведет к смешанному тревожно-депрессивному расстройству [33].
По данным метаанализа E. Douven и соавт., в восстановительном периоде инсульта постинсультная депрессия достоверно чаще имела место при поражении базальных ганглиев или лобной коры. При этом в цитируемой работе не было выявлено убедительной связи между риском развития тревожно-депрессивной симптоматики и латерализацией поражения за исключением острого периода инсульта. В остром периоде достоверно чаще наблюдалась левосторонняя локализация очага. На распространенность постинсультной депрессии не влиял и тип инсульта – ишемический или геморрагический [34]. N. Wei и соавт. пришли к выводу, что существует достоверная связь между правосторонней локализацией сосудистого очага поражения и риском развития тревожно-депрессивных расстройств в первые шесть месяцев после инсульта [35].
В то же время ряд авторов ставят под сомнение связь тревожно-депрессивных расстройств с левосторонней локализацией поражения, и в том числе с поражением левой лобной доли. Предполагается, что сосудистый очаг данной локализации скорее вызывает негативизм и способствует более пессимистическому восприятию происходящих событий [36]. Во многих работах нет указаний на то, что локализация инсульта и частота постинсультной депрессии взаимосвязаны [37–39]. Однако показано, что при полушарном поражении эмоциональные расстройства возникают чаще, чем при стволовом инсульте [40].
В настоящее время в литературе широко обсуждается роль нарушения связи между различными отделами головного мозга в развитии тревожно-депрессивных нарушений сосудистой природы [41]. Например, в исследовании LADIS было установлено, что сосудистая лейкоэнцефалопатия как следствие хронической ишемии мозга повышает риск развития депрессии [42]. Данные находки свидетельствуют в пользу концепции так называемой сосудистой депрессии, которую предложили в конце ХХ в. ряд зарубежных ученых [43].
В целом, в настоящее время большинство экспертов разделяют многофакторную концепцию постинсультных эмоциональных расстройств, согласно которой эмоциональный дефицит развивается на фоне сочетания и органических, и психосоциальных факторов риска [28].
Патофизиологические механизмы тревожно-депрессивных нарушений
Обсуждаются следующие возможные патогенетические механизмы тревожно-депрессивных нарушений после инсульта.
- Дисбаланс нейромедиаторов. Ишемическое поражение моноаминосодержащих клеток ствола головного мозга может приводить к снижению синтеза серотонина и норадреналина в структурах лимбической системы, лобно-височных долях, базальных ганглиях [44].
- Глутамат-индуцированная эксайтотоксичность. По данным ряда исследований, в остром периоде инсульта повышается активность глутаматергических систем мозга, увеличивается уровень глутамата в плазме, изменяется чувствительность глутаматных NMDA- и AMPA-рецепторов, что приводит к усилению цитотоксического действия глутамата на нейроны [28].
- Воспалительный каскад. При ишемическом повреждении мозговой ткани происходит более активная выработка провоспалительных цитокинов (С-реактивного белка, интерлейкинов 1, 6, 8 и 18, фактора некроза опухолей), которые ингибируют индоламин-2,3-диоксигеназу – фермент, участвующий в синтезе серотонина. В результате снижается синтез нейромедиаторов, нарушается метаболизм нейротрансмиттеров, нарастают нейропластические изменения в областях мозга, ответственных за возникновение эмоциональных расстройств [45].
- Нарушение адаптации головного мозга к ишемическим повреждениям в результате снижения уровня церебральных нейротрофических факторов, в частности нейротрофического фактора головного мозга [46].
- Нарастание нарушений гомеостаза в результате активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Вследствие симпатической гиперстимуляции происходит повышение секреции кортизола, что ведет к снижению синтеза серотонина и норадреналина. Стойкий гиперкортицизм подавляет нейрогенез в области гиппокампа и снижает нейрональную пластичность в префронтальной коре [30]. Гиперкортицизм также способствует развитию атеросклероза и обладает аритмогенным действием, что может негативно влиять на сопутствующую сердечно-сосудистую патологию [47].
Клинические проявления и диагностика постинсультных тревожно-депрессивных расстройств
Диагностика тревожно-депрессивных нарушений у пациентов в постинсультном периоде может представлять значительные трудности, особенно если их умеренные проявления маскируются тяжелой очаговой неврологической симптоматикой. Очевидные сложности наблюдаются при нарушенном контакте с больным, например из-за афазии и/или когнитивного снижения.
Возможны как недооценка значения изменений в эмоциональной сфере, так и, наоборот, избыточная диагностика тревожно-депрессивных нарушений. Хотя, например, печальное выражение лица может быть связано со слабостью лицевой мускулатуры, плаксивость – с псевдобульбарным параличом, утрата эмоциональной окраски голоса – с правополушарной диспросодией [48].
Диагноз депрессии или нарушений тревожного спектра базируется на общепринятых критериях, в частности Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра и Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5-го пересмотра (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – DSM-5) [49, 50]. В соответствии с МКБ-10 о депрессии можно говорить при пониженном фоне настроения, утрате интересов или энергии, ангедонии, что может сопровождаться уменьшением повседневной активности и повышенной утомляемостью. Дополнительными диагностическими критериями считаются снижение способности к сосредоточению, самооценки и уверенности в себе, идеи самоуничижения и виновности, пессимистичный взгляд на будущее, нарушенные сон и аппетит, суицидальные настроения [49]. К основным признакам депрессии по DSM-5 относятся подавленное настроение в течение большей части дня, потеря интереса, ангедония, снижение массы тела, бессонница, сонливость или изменение суточных колебаний сна, психомоторное возбуждение или заторможенность, повышенная утомляемость, чувство вины или ничтожности, снижение способности к концентрации внимания, повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные наклонности [50].
В клинической практике для диагностики депрессии часто используются формализованные диагностические психометрические методики: шкалы Гамильтона и Монтгомери – Асберга, госпитальная шкала тревоги и депрессии, опросник Бека и др. [51], а также специально разработанная шкала для диагностики депрессивного расстройства у больного, перенесшего инсульт [52]. Кроме того, широко применяются опросники здоровья пациента PHQ-2 и PHQ-9, предназначенные для выявления депрессии в общемедицинской амбулаторной практике [53].
После инсульта чаще всего развивается депрессия легкой степени выраженности (77%), реже средней степени тяжести (20%), и только в отдельных наблюдениях (не более 3%) депрессивные расстройства достигают степени тяжелых [2]. Депрессивной патологии после инсульта, как правило, сопутствует тревога, в том числе в виде разнообразных фобических расстройств. По данным Е.Г. Филатовой и соавт., пациенты после инсульта чаще всего боятся одиночества, повторного инсульта и смерти [2].
Следует иметь в виду, что у пожилых больных с сосудистой патологией мозга тревожно-депрессивные нарушения нередко замаскированы. Соматизированная или маскированная депрессия нередко описывается как анергическая, с преобладанием астенических и апатических проявлений, ангедонии, брадифрении и двигательной заторможенности, либо в сочетании с выраженной тревогой. Такие пациенты постоянно анализируют свои ощущения и акцентируют внимание на самочувствии. При этом они не жалуются на сниженное настроение, подавленность или тоску [54]. Жалобы эмоционального характера часто скрываются за многочисленными мотивационными (нарушения сна и/или аппетита), соматическими (хроническая боль) и вегетативными проявлениями, которые в сознании больного не имеют ничего общего с депрессией [13]. Бывает, что в подобных случаях тревога и депрессия вообще не диагностируются. Не только пациенты и их родственники, но и лечащие доктора рассматривают все симптомы как естественную реакцию на перенесенное стрессовое воздействие. О тревожно-депрессивных расстройствах в подобных случаях свидетельствуют наличие слабо выраженных, но несомненных признаков депрессии, цикличность в усилении и ослаблении психических и соматических нарушений (характерно улучшение самочувствия к вечеру), несоответствие между объективным физическим и неврологическим статусом и субъективной оценкой самочувствия, неэффективность проводимой терапии [1, 55].
Среди основных проявлений постинсультных тревожно-депрессивных нарушений, негативно влияющих на успешность восстановительного лечения, следует отметить снижение мотивации больного к участию в реабилитационных мероприятиях. Пациенты с тревогой и/или депрессией становятся равнодушными к своему заболеванию, уклоняются от логопедических занятий и лечебной физической культуры, менее привержены мероприятиям по вторичной профилактике инсульта и, наоборот, более подвержены курению и злоупотреблению алкоголем. В целом развитие постинсультной депрессии считается плохим прогностическим признаком и требует своевременной диагностики и лечения.
Терапия постинсультных аффективных нарушений
Основными методами коррекции постинсультных эмоциональных расстройств являются психотерапия, фармакотерапия или их сочетанное применение. Отдельно психотерапевтические мероприятия (когнитивно-поведенческая и релаксационная техники, разрешающая проблемы терапия) могут использоваться для профилактики постинсультных эмоциональных расстройств. Однако при сформировавшемся клиническом синдроме тревожно-депрессивных нарушений, согласно международным рекомендациям, необходимо также проводить медикаментозное лечение (антидепрессантами и/или анксиолитиками) [56–58].
По данным ряда метаанализов, антидепрессанты, в частности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты, достоверно приводят к снижению выраженности постинсультных эмоциональных расстройств, причем не только депрессии, но и тревожных нарушений, агрессии, эмоциональной лабильности [59–62]. Основываясь на результатах метаанализа M.L. Hackett и соавт., Американская ассоциация по проблемам сердца/Американская ассоциация по лечению инсульта выпустили рекомендации, в которых отметили эффективность антидепрессантов при постинсультной депрессии [57, 63, 64]. К препаратам первой линии относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, поскольку они лучше переносятся пожилыми пациентами [65]. При недостаточном эффекте селективных ингибиторов обратного захвата серотонина рекомендуется переходить к антидепрессантам других групп: трициклическим антидепрессантам, ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина и др. Неселективные препараты имеют преимущество при сочетании депрессивной симптоматики с другими расстройствами, а также сопутствующей центральной боли. Американские и европейские руководства рекомендуют использовать антидепрессанты в терапии постинсультных тревожно-депрессивных расстройств на протяжении не менее шести месяцев [64, 66, 67]. Принимая во внимание большое количество побочных эффектов у антидепрессантов, следует подбирать наиболее безопасные комбинации и дозы, учитывать тяжесть неврологических проявлений инсульта и имеющихся соматических заболеваний, а также избегать полипрагмазии. Необходимо по возможности воздерживаться от назначения пожилым пациентам трициклических антидепрессантов, поскольку их прием может приводить к усугублению когнитивных расстройств и поведенческим нарушениям вплоть до делириозного помрачения сознания, вызывать аритмии.
Ввиду высокой распространенности депрессии у больных, перенесших нарушения кровообращения, проводятся исследования, посвященные профилактическому приему антидепрессантов в постинсультном периоде. В рамках нескольких исследований получены неоднозначные результаты. Например, при применении миансерина и сертралина не было выявлено достоверной разницы с группой плацебо по частоте и интенсивности возникновения постинсультной депрессии [62, 68]. В то же время у пациентов, принимавших эсциталопрам, достоверно реже возникала постинсультная депрессия [69].
Тревожно-депрессивные расстройства: возможности нейрометаболической терапии
Как известно, в нашей стране принята такая терапевтическая стратегия, как нейрометаболическая медикаментозная поддержка реабилитационных мероприятий в восстановительном периоде инсульта. Для этого широко используются различные нейрометаболические препараты: производные янтарной кислоты, пирацетам, ингибиторы фосфодиэстеразы, аминокислотные и пептидергические лекарственные средства. Нейрометаболическая терапия способствует более быстрому и полному восстановлению нарушенных в результате инсульта неврологических функций и благоприятно влияет на когнитивные способности больных. С нашей точки зрения, при лечении пациентов с повышенным уровнем тревоги, депрессивными или другими эмоционально-поведенческими симптомами целесообразно выбирать нейрометаболические препараты с дополнительными положительными тимолептическими и анксиолитическими свойствами. Эти препараты можно рассматривать в качестве дополнительной терапии к классическим антидепрессантам или в качестве альтернативы антидепрессантам при легких проявлениях тревоги и депрессии или возникновении нежелательных явлений на фоне приема антидепрессантов. Следует отметить, что применение у пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами активирующих нейрометаболических препаратов, напротив, может приводить к нежелательному усилению эмоциональных симптомов.
В этой связи большое внимание практикующих врачей привлекает использование в постинсультном периоде 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината (ЭМГПС, Мексиприм). ЭМГПС представляет собой классический нейрометаболический и нейропротективный препарат, который оказывает выраженное антиоксидантное и антигипоксантное действие. ЭМГПС является катализатором цикла Кребса, увеличивает синтез аденозинтрифосфата и тем самым повышает энергетические ресурсы нейронов и их устойчивость по отношению к гипоксии и другим неблагоприятным воздействиям. ЭМГПС ингибирует процессы перекисного окисления липидов как за счет непосредственной дезактивации свободных радикалов, так и путем усиления активности эндогенной антиоксидантной системы. Препарат обладает мембранопротективным эффектом, уменьшая вязкость и увеличивая текучесть клеточных мембран. Дополнительное свойство ЭМГПС – модуляция активности мембранных рецепторов, в том числе ГАМК, что объясняет его анксиолитический эффект. В экспериментальных исследованиях применение ЭМГПС приводило к повышению активности церебральной дофаминергической системы, что обусловливает положительное влияние препарата на когнитивную сферу и настроение. Важно подчеркнуть, что в отличие от классических анксиолитиков ЭМГПС не оказывает седативного эффекта и не ослабляет концентрацию внимания [70–74].
Эффективность Мексиприма в восстановительном периоде инсульта убедительно продемонстрировали Е.В. Костенко и соавт. В рамках исследования 80 пациентов (средний возраст 61,3 ± 2,5 года) в сроки от одного до шести месяцев после перенесенного ишемического инсульта получали Мексиприм сначала в дозе 200 мг/сут в виде 5%-ного раствора 4,0 мл на 250 мл физиологического раствора внутривенно капельно в течение десяти дней, далее в таблетках по 125 мг три раза в день на протяжении четырех недель. На фоне описанной терапии достоверно и значительно регрессировали клинические проявления тревоги, эмоциональной лабильности, апатии и астении. Значимо уменьшился уровень депрессии по шкале Бека. Одновременно наблюдалось улучшение когнитивных функций: средний балл по краткой шкале оценки психического статуса до лечения соответствовал легкой деменции, а после лечения вырос до уровня недементных когнитивных нарушений. Кроме того, было отмечено уменьшение выраженности двигательных расстройств и показателей инвалидизации. У пациентов повысился уровень повседневной активности, сформировались мотивация, реабилитационные и жизненные перспективы [75].
Описан опыт использования Мексиприма при хронической ишемии мозга, где препарат продемонстрировал значительный терапевтический потенциал в отношении как когнитивных функций, так и эмоционально-поведенческой сферы [70–74].
Мексиприм в целом хорошо переносится больными, в том числе не оказывает негативного влияния на артериальное давление и частоту сердечных сокращений [70–74].
Широкое распространение получила ступенчатая схема назначения препарата Мексиприм. На первом этапе препарат вводится в виде 5%-ного раствора по 5 мл (250 мг) однократно в сутки в виде внутримышечных инъекций или внутривенных инфузий на физиологическом растворе курсом до 10–14 дней (при тревожных расстройствах курс можно продлить до 30 дней). Затем лечение продолжают, назначая препарат перорально по 125–250 мг (одна-две таблетки) два-три раза в день курсом до шести недель. Необходимость пролонгированной ступенчатой терапии вызвана тем, что терапевтический эффект препарата реализуется постепенно. Клинически значимая редукция когнитивных и эмоциональных нарушений наряду с улучшением самочувствия пациентов проявляется к шестой неделе постоянного приема препарата [75]. Важным отличием препарата Мексиприм от аналогов является отсутствие каких-либо консервантов в растворе и лактозы в таблетках [76].
Надо отметить, что исключительно лекарственным воздействием справиться с постинсультной депрессией довольно трудно, поскольку у больных, особенно одиноких, сохраняются сложности с самообслуживанием, общением, передвижением. Помимо медикаментозной коррекции огромное значение в терапии тревожно-депрессивных расстройств в постинсультном периоде имеют правильная организация ухода и общения со стороны родственников и медперсонала, регулярные психотерапевтические беседы, направленные на разрешение проблем. Причем важно работать не только с пациентами, но и с ухаживающими за ними лицами. В качестве немедикаментозных методов лечения постинсультной депрессии в последнее время предлагается также транскраниальная магнитная стимуляция, арт- и музыкотерапия [77, 78].
В восстановительном периоде нельзя оставлять без внимания эмоциональное состояние пациентов, поскольку у них довольно часто встречаются тревожно-депрессивные и другие эмоционально-поведенческие нарушения, которые существенно снижают качество жизни и затрудняют проведение реабилитационных мероприятий.
Источник