О каких заболеваниях может рассказать электрокардиография (ЭКГ)?
Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основным диагностическим методом для выявления различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наше сердце работает в организме под контролем собственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы и направляющего их в проводящую систему, именно они и регистрируются на ЭКГ. Получается, что по средствам электрокардиограммы, мы можем записать своеобразный язык нашего миокарда. По отклонениям основных зубцов: P, Q, R, S и T возможно определить какое именно заболевание лежит в основе сердечно-сосудистой патологии.
Гипертрофия отделов сердца
Гипертрофия отделов сердца возникает в результате нарушений гемодинамики в кровяном русле, которые провоцируют перегрузку желудочков или предсердий. На ЭКГ можно увидеть семь основных признаков гипертрофии сердечной мышцы:
Увеличение времени внутреннего отклонения, поскольку в гипертрофированном миокарде возбуждение дольше распространяется на участке от эндокарда к эпикарду.
Возрастание амплитуды зубца R, при этом вектор возбуждения больший по своей величине.
Ишемия субэндокардиальных слоев сердца, обусловленная тем, что они испытывают недостаток крови, притекающей по коронарным артериям.
Нарушение проводимости.
Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного отдела, так как его масса возрастает из-за роста кардиомиоцитов.
Изменение электрической позиции сердца.
Смещение переходной зоны (V3), проявляющееся изменением соотношения зубцов R и S в третьем грудном отведении.
Стенокардия
Заболевание характеризуется приступами ангинозной боли, длящимися от нескольких секунд до двадцати минут. Данная болезнь является одной из формишемической болезни сердца. При классической форме стенокардии напряжения электрокардиографические признаки проявляются изменением конечной части желудочкового комплекса QRS:
Депрессия сегмента S – Т.
Разнообразные изменения зубца Т, например, уменьшение амплитуды, двухфазность, изоэлектричность или негативность.
Очаговый характер указанных изменений: они регистрируются в одном или двух отведениях, так как наблюдающаяся гипоксия носит локальный характер, развиваясь в бассейне отдельной ветви коронарной артерии.
В периоды между приступами зачастую на ЭКГ вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. Кроме того, вышеописанные отклонения возможны при многих других болезнях сердца и патологических состояниях. Именно поэтому в ряде случаев диагностика стенокардии бывает затруднена.
Аритмия
Патология сердечно-сосудистой системы, связанная с нарушением образования импульса возбуждения или его распространением по миокарду. В большинстве случаев проявляется сбоем ритма сердечных сокращений, отмечаются периоды учащения и постепенного замедления. Обычно частота сердечных сокращений возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Особенности ЭКГ следующие:
Периодичность изменения интервалов R – R более чем на 0,1 секунд.
В отличие от других нарушений ритма наблюдается постепенное изменение длительности интервала R – R, обычно за счет отрезка T – P.
Характерны небольшие колебания P – Q и Q – T.
Самым достоверным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии считается постепенное периодическое укорочение участка R – R на фоне учащения ритма и наоборот удлинение R – R интервалов при замедлении ритма.
Тахикардия
Повышение частоты сердечных сокращений называется тахикардией. При этом ритм сердца ускоряется до 100-150 ударов в минуту. Подобноенарушение может развиваться вследствие повышения автоматизма синусового узла. Патология присуща и здоровым лицам при физических нагрузках или эмоциональных стрессах. Причиной часто бывают ишемия, дистрофические изменения, разнообразные инфекции и токсические воздействия. Основные ЭКГ-признаки:
Отмечается уменьшение промежутка R – R, поскольку укорачивается интервал T – P.
При выраженной тахикардии происходит сокращение отрезка P – Q.
Степень учащения сердечного ритма прямо пропорциональна уменьшению Q – T.
Восходящее смещение сегмента RS – T вниз от изоэлектрической линии.
Амплитуда и направленность зубцов соответствует норме.
Брадикардия
Отклонение, которое проявляется пониженной частотой сердечных сокращений (менее 60 в одну минуту). Возникает при сниженном автоматизме синусового узла, может встречаться даже у здоровых людей, например у спортсменов, при воздействии различных факторов. Частой причиной считается возрастание тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографическая картинав принципе, мало отличается от нормы, только ритм замедлен. Отмечаются следующие изменения на ЭКГ:
Возрастает интервал R, за счет смещения T – P.
Q – T возрастает соответственно снижению частоты ритма.
Амплитуда и вектор зубцов меняется незначительно.
Аневризма сердца
Аневризма сердца – это увеличение полости миокарда вследствие патологических изменений мышечных слоев или аномалии развития органа на стадии эмбриогенеза. К основным признакам аневризмы сердца можно отнести выпячивания в ее области из-за истончения стенки, которые могут разорваться. Именно это может привести к непоправимым последствиям, предотвратить которые помогает ЭКГисследование. Существуют два ведущих признака, которые позволяют диагностировать аневризму:
Зубец QS присутствует в отведениях, где обычно регистрируется высокий R.
«Застывшая» ЭКГ-кривая: вместо Q появляется куполообразный, смещенный вверх от изолинии сегмент RS – T, иногда возникает отрицательный каронарный T-зубец.
Экстрасистолия
Экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма. Патология развивается из-за появления активного гетеротопного очага, способного генерировать электрический импульс перебивающий работу синусового узла. Проявляется внеочередным возбуждением и последующим сокращением отделов сердца или его целиком:
На ЭКГ экстрасистолы различны по форме, отношению к изолинии, месту положения зубца Р или шириной, направленностью зубцов комплекса QRST.
Наличие увеличенной паузы (компенсаторной) за экстрасистолой.
Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.
Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.
Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора: (1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД); (2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.
Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.
Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.
Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.
Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.
На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.
Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.
Источник
Депрессия сегмента ST
В том случае если миокард испытывает значительный или критический дефицит кислорода возникает каскад биохимических изменений, вследствие чего, появляются определенные изменения на ЭКГ — депрессия сегмента ST.
Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваться как острые до тех пор пока не доказано обратное. Но иногда депрессия сохраняется на ЭКГ годами даже у людей не имеющих проблем с коронарными артериями. Только клиническая картина позволит вам решить вопрос о тактике ведения пациента.
Итак, в первую очередь посмотрим где находится этот сегмент ST на ЭКГ.
Слева вы видите схематическое изображение отдельного комплекса и сегмента ST. Если провести воображаемую линию (ИЗОЛИНИЮ) от начала до конца комплекса, то он как раз пройдет через сегмент ST. То есть, в этом конкретном случае, нет ни элевации ни депрессии. Так должно быть в норме. Если бы сегмент оказался под изолинией это называлось бы «депрессия», если бы наоборот, над изолинией — то «элевация».
Нужно отметить, что элевация или депрессия не всегда являются патологическими, это зависит от их выраженности
В норме, в покое
в грудных отведениях депрессия должна быть менее 0,5 мм.
в отведениях от конечностей депрессия должна быть менее 0,5-1 мм.
Давайте посмотрим на фрагмент ЭКГ
Для начала нужно провести изолинию, от правильности этого этапа зависит точность всех последующих измерений. Нужно найти более или менее ровный участок изолинии между двумя комплексами и проводят через них линию при помощи линейки. Это и будет изолиния. Ну вот как-то так (см. ниже)
Вот теперь явно видно, что сегмент ST находится под изолинией. Но что делать теперь? В каком месте измерить эту самую депрессию? Понятно, что нужно приложить линейку вертикально (перпендикулярно сегменту) и измерить от изолинии до линии самого сегмента, но в каком именно месте где это сделать?
Вот тут видно, что если место выбирать произвольно, то можно получить совершенно различные величины депрессии. Как поступить? Ответ прост — измерение нужно проводить по определенным правилам. Нужно отыскать точку (j) где зубец S заканчивается, а если зубца S нет, то — точку пересечения нисходящего колена R с изолинией. Затем от этой точки (j) следует отступить 0,08 с (4 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек) и уже тогда опустить из нее перпендикуляр к изолинии. Эта точка называется «точкой i». Некоторые зарубежные авторы рекомендуют отступать не 0,08с., а — 0,04 с. (2 мм). Но если имеется настоящая депрессия, то она скорее будет в обоих вариантах.
В нашем случае, ситуация будет выглядеть так
Таким образом, мы можем сказать, что в отведении V5 имеется депрессия до 0,5 мм (это норма), а в V6 около 0,8 мм, что выходит за рамки нормы. Конкретно в этом случае говорить об ишемии нельзя, так как у нас нет депрессии в двух смежных отведениях. Но нужно в любом случае описать такую депрессию в заключении.
Следующая тема самая важная во всем разделе «ИШЕМИЯ», ЭЛЕВАЦИЯ ST и ИНФАРКТ С ЭЛЕВАЦИЕЙ ST
Но перед тем как двигаться дальше, выполните упражнение для самоконтроля «Задание 5.2 — Депрессия сегмента ST»
2 комментария
Здесь написано: «Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваются как острые пока не доказано обратное» — нужно исправить текст, чтобы внести ясность. Кто знает, что тут ещё накуролесили.
Источник
ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С КОРОНАРОГЕННОЙ И НЕКОРОНАРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Ключевые слова кардиомиопатия, холтеровское мониторирование, ишемия миокарда, электрокардиография, гипертрофия левого желудочка, изменения процессов реполяризации
Key words cardiomyopathy, Holter monitoring, myocardial ischemia, electrocardiography, left ventricular hypertrophy, altered processes of repolarization
Аннотация Рассматриваются клинические аспекты интерпретации изменений процессов реполяризации, выявленных при холтеровском мониторировании электрокардиограммы, применяемые диагностические критерии, чувствительность и специфичность метода в диагностике ишемии миокарда.
Annotation The clinical aspects are considered of interpretation of the repolarization alterations revealed in the ECG Holter monitoring, of the used diagnostic criteria, and of the sensitivity and specificity of the method for diagnostics of myocardial ischemia
Автор Рябыкина, Г. В.
Номера и рубрики ВА-N32 от 15/12/2003, стр. 8-11 /.. Лекции
Версия для печати PDFs
В 1961 году появилась первая публикация, осуществленная Н.Холтером с соавт. о клиническом применении радиоэлектрокардиографии для регистрации ишемии миокарда (ИМ) по изменениям сегмента ST-T [1]. В дальнейшем холтеровское мониторирование (ХМ) использовалось преимущественно для выявления аритмий. Лишь спустя десятилетие вновь появился интерес к анализу конечной части желудочкового комплекса для диагностики ИМ. Что же сдерживало использование метода с этой целью? Прежде всего, неспецифичность изменений ST-T. Ишемические изменения миокарда у больных ИБС мало чем отличаются от изменений реполяризации при гипертрофии или дилатации желудочков. При ХМ ЭКГ снижение сегмента ST может быть результатом изменения положения тела, лекарственной терапии, электролитных нарушений и других причин.
Таким образом, среди основных причин изменения реполяризации можно выделить два класса: первый — собственно недостаточность коронарного кровоснабжения и второй — различные другие причины, напрямую не связанные с нарушением коронарного кровотока. К первичным относятся сдвиги ST, связанные с проявлением перенапряжения миокарда желудочков — так называемый Ventricular strain pattern. Это состояние является общим для различных органических поражений миокарда и может отражать изменения функции сердечных структур. Подобные изменения возможны при окклюзии коронарных артерий, при болезнях сосудистой стенки и спазмах коронарных артерий.
Все прочие изменения ST-T следует оценивать как вторичные. Среди них можно выделить различные причины: вегетативная иннервация, частота ритма, позиция сердца, электролитные или эндокринно-метаболические нарушения, формирование гипертрофий или дилатации желудочков сердца, блокады ножек, анемии и пр.
Тем не менее, последнее десятилетие споры о значении ХМ в диагностике ИМ практически прекратились. Во многом этому способствовал врачебный опыт как диагностики, так и лечения ИМ. Достоверно точно количество эпизодов депрессии сегмента ST у больных с коронарной недостаточностью уменьшалось при лечении нитратами. Кроме того, к этому времени были проведены сопоставления данных ХМ с результатами коронароангиографии у больных ИБС.
Одним из основных исследований в этом направлении была работа M.Crawford с соавт. [3]. Авторы провели сопоставление результатов ХМ и нагрузочных тестов у больных с документированным поражением коронарных сосудов. Чувствительность метода ХМ в выявлении ИМ оказалась 62% при чувствительности велоэргометрии — 67%. Специфичность составляла соответственно 61 и 74%. Аналогичные данные были получены S.Schang и C.Pepine [4] у больных с ангиографически доказанной ИБС и положительными нагрузочными тестами. Депрессии сегмента ST развивались во время сна, в положении сидя либо при медленной ходьбе, когда ЧСС была значительно ниже, чем во время нагрузочного теста. Авторы пришли к однозначному выводу, что эпизоды депрессии сегмента ST, не сопровождающиеся болью, являются истинно ишемическими, так как их количество значительно уменьшается при лечении нитратами.
Связь изменений ЭКГ по типу депрессии сегмента ST с гипоксией миокарда доказана в работе S.Galatius-Jensen с соавт. [5]. В первые шесть дней острого инфаркта миокарда были исследованы нарушения ритма и эпизоды депрессии сегмента ST по данным ХМ ЭКГ одновременно с проведением пульсоксиметрии. Было выявлено, что эпизоды ночной десатурации непосредственно связаны с нарушениями ритма и ишемическими проявлениями на ЭКГ.
Что же относится к ишемическим изменениям ЭКГ?
A.Biagini с соавт. [15] в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке (ЛЖ). Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ИМ всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ИМ не развивалась никогда. Следовательно, при развитии ИМ она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда, т.е. она носит трансмуральный характер.
ЭКГ-признаки трансмуральной ИМ появляются при окклюзии одной или нескольких коронарных артерий при отсутствии коллатералей. ЭКГ-признаки субэндокардиальной ИМ возникают при неполной окклюзии коронарной артерии и наличии коллатералей. При субэндокардиальной ИМ на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной или трансмуральной ИМ), высокий положительный остроконечный зубец Т.
Необходимо отметить, что не существует единого мнения о том, является ли снижение ST отражением ухудшения кровоснабжения миокарда на каком-то ограниченном участке или оно свидетельствует о диффузных изменениях метаболизма. По-видимому, формирование сдвигов сегмента ST происходит по обеим перечисленным причинам.
С одной стороны имеет место ухудшение кровоснабжения миокарда через стенозированную коронарную артерию в том участке миокарда, который ею кровоснабжается. С другой стороны нарушение оксигенации локального участка приводит к нарушениям метаболизма в целом.
На характер ЭКГ-изменений при установленной ИБС влияет целый ряд факторов. Прежде всего это относится к васкуляризации отдельных мышечных слоев сердца — кровоснабжение субэндокардиальных слоев в норме значительно беднее, чем субэпикардиальных, поэтому субэндокардиальные слои первыми отвечают на ИМ, вызванную атеросклерозом коронарных артерий, что сопровождается на ЭКГ появлением депрессии сегмента ST. Изменения при этом обнаруживаются в определенных группах отведений. Чаще всего они находятся в левых грудных отведениях в сочетании с отведениями I, II, АVL либо II, III, AVF в зависимости от позиции сердца. Информативность той или иной группы отведений не находит анатомического подкрепления в локализации ишемических изменений миокарда. Длительно существующая ИМ приводит к его дистрофическим изменениям, проявляющимся на ЭКГ изменениями сегмента ST зубца Т. Интерпретация этих сдвигов как «нарушение питания» миокарда в определенной области ЛЖ сердца должна быть крайне осторожной. Этот процесс, как правило, носит диффузный характер.
Причиной такой группировки изменений ST является направление главного вектора де- и реполяризации. Вектор деполяризации основной массы желудочков сердца направлен влево и частично назад. Такая ориентация главного вектора проявляется максимальным отрицательным отклонением в правых прекордиальных отведениях и максимальным положительным в левых прекордиальных отведениях. Механизм появления максимальных сдвигов ST-T в левых прекордиальных отведениях является сходным с изменением направления вектора деполяризации. Поэтому в зависимости от позиции сердца происходит группировка сдвигов ST-T по указанным выше отведениям.
В условиях эксперимента через несколько секунд после полной окклюзии коронарной артерии выявляются признаки трансмуральной ИМ: увеличивается амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема ЛЖ. Возможно появление транзиторных зубцов Q.
Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ [16]
1. Горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мВ в точке, отстоящей на 80 мс от j, длящееся 1 минуту. Для мужчин чувствительность — 93,3%, специфичность — 55,6%; для женщин чувствительность — 66,7%, специфичность — 37,5%.
2. Элевация сегмента ST на 0,1 мВ длительностью 80 мс от точки j.
К вышеперечисленным критериям ишемии миокарда следует добавить критерии ИМ по Ellestad, используемые при проведении нагрузочных тестов. На наш взгляд, эти критерии вполне могут использоваться и при оценке ХМ ЭКГ, так как в них учтены основные типы изменений конечной части желудочкового комплекса, наблюдаемые при ИМ. К горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST добавляется критерий: косовосходящая медленная депрессия сегмента ST, длящаяся не менее 80 мсек от точки j, сегмент ST, удаленный от нее на 80 мсек, должен быть снижен не менее, чем на 2 мм.
Депрессия сегмента ST ишемического характера может появляться в связи с нарушениями ритма, как после (либо во время) них, так и до аритмических событий. Наиболее часто выявляется депрессия сегмента ST во время пароксизмов какой-либо тахикардии. В случаях, когда депрессия ST носит постоянный характер проводится дифференциальная диагностика со вторичными причинами изменения конечной части желудочкового комплекса.
При проведении ХМ ЭКГ в качестве ИМ может рассматриваться дугообразная элевация сегмента ST. Подъем ST в виде монофазной кривой наблюдается у больных с острым инфарктом миокарда или при постинфарктных изменениях, при формировании аневризмы. Длительная дугообразная или седловидная элевация сегмента ST возможна при перикардитах. Как правило, она сочетается с отрицательным зубцом Т. Иногда, при наличии плевроперикардиальных спаек элевация ST может носить транзиторный характер и появляться при определенных положениях тела, например, «лежа на правом боку».
Седловидная приподнятость ST характерна также для синдрома ранней реполяризации и особой формы стенокардии — спастической стенокардии Принцметала. Первая форма седловидной приподнятости имеет циркадный характер: элевация ST сопровождает весь период ночного сна и сменяется нормальным положением сегмента во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией.
Остановимся теперь на изменениях конечной части желудочкового комплекса вторичного генеза. По данным различных авторов частота выявлений диагностически значимой депрессии ST колеблется от 0,8 до 60%. Следует подчеркнуть, что при проведении раздельной оценки депрессий ST у мужчин и женщин оказывается, что у женщин депрессия ST выявляется в 30 раз чаще (0,8% у мужчин и 30% у женщин), чем у мужчин.
Изменения сегмента ST и зубца Т, как уже указывалось могут иметь неспецифический характер и быть связанными с вегетативными изменениями регуляции ритма сердца, что подтверждается результатами проводимых функциональных проб с дыханием, ортостатической и перемены позиции тела. Среди причин изменения формы желудочкового комплекса при перемене позиции тела можно выделить две основных. Во-первых, изменение позиции электрода на прекордиальной поверхности грудной клетки по отношению к позиции сердца (приближение сердца к передней грудной стенке и соответственно к грудному электроду приводит к увеличению регистрируемого потенциала, удаление сердца от позиции грудного электрода приводит к уменьшению потенциала). Во-вторых, на форму комплекса QRS-T оказывает влияние вегетативная нервная система: переход из горизонтального в вертикальное положение тела сопровождается изменением активации автономной регуляции ритма сердца с преобладания парасимпатических на относительное преобладание симпатических воздействий, что приводит к учащению ритма сердца и ритмозависимым изменениям ST-Т.
Многие авторы отмечают наиболее значимые изменения конечной части желудочкового комплекса в положении на левом боку, когда возможна псевдодиагностика ИМ. T.Jernberg с соавт. [19] также указывают на то, что в положении на левом боку выявляется увеличение вольтажа желудочкового комплекса и наиболее выраженные изменения сегмента ST и зубца Т, для положения на боку характерно снижение ST от 0,05 до 0,1, но не более 0,1 мВ и появление отрицательных зубцов Т. Наиболее часто эти изменения наблюдаются при гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), в этих случаях депрессия сегмента ST может превышать 0,1 мВ. В положении на боку возможно и уменьшение вольтажа QRS, при этом наблюдается уменьшение депрессии ST и отрицательного зубца T. Указанные изменения могут наблюдаться в отведениях II, III, aVL, aVF и V1-V6, но наиболее часто они выявляются в левых латеральных отведениях.
Какова бы ни была причина депрессии сегмента ST, она является фактором высокого риска развития коронарной болезни и требует дальнейшего наблюдения за пациентами даже при отсутствии поражения коронарных артерий. Неизмененные или малоизмененные коронарные артерии при ИБС по данным крупных эпидемиологических исследований обнаруживаются у 10% больных. Значение выставляемого в таких случаях диагноза «кардиальный синдром X» в прогнозе жизни таких больных неизвестно. По-видимому, одним из основных патогенетических звеньев этого заболевания является дисфункция эндотелия коронарных артерий. Больные с этим синдромом имеют признаки ИМ по результатам ХМ или нагрузочных тестов, они жалуются на боли в области сердца. ИМ подтверждается у них при сцинтиграфическом исследовании миокарда при нагрузке, и при этом у данной категории пациентов отсутствует поражение коронарных сосудов.
Изменения ST-T при гипертрофиях или дилятациях желудочков сердца
Считается, что при ГЛЖ увеличение массы миокарда ЛЖ является субстратом для развития относительной недостаточности коронарного кровоснабжения миокарда [21]. S.Scheler с соавт. [22] полагали, что у больных артериальной гипертензией с наличием или отсутствием эпизодов ИМ нет разницы в массе миокарда ЛЖ и уровне АД. Они утверждают, что масса миокарда ЛЖ не влияет на появление депрессии сегмента ST. Главными факторами, приводящими к снижению ST по их мнению, являются нарушения функции и структуры микроциркуляторного русла при ГЛЖ.
Электрофизиологическая трактовка изменений конечной части желудочкового комплекса при ГЛЖ в виде депрессии сегмента ST и отрицательных зубцов Т в левых грудных отведениях основывается на представлении о перемещении начала спада возбуждения к глубоким субэндокардиальным слоям (в нормальном миокарде процесс реполяризации начинается в субэпикардиальных слоях).
При развитии гипертрофии или дилатации камер сердца, особенно ЛЖ, не зависимо от причин их вызвавших (митральные, аортальные, врожденные пороки сердца и др.), главным ЭКГ-синдромом становится увеличение вольтажа желудочкового комплекса и изменения фазы реполяризации.
При гипертрофической кардиомиопатии (КМП) изменения конечной части желудочкового комплекса обнаруживаются даже при отсутствии выраженной недостаточности кровообращения и не зависят от фракции выброса. Сдвиги ST-T хорошо коррелируют с высокими показателями шкалы ГЛЖ. По нашим данным [26] у больных гипертрофической КМП старшей возрастной группы столь же часто как депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т наблюдается седловидно приподнятые ST с положительными зубцами Т.
В случаях ишемической КМП на ЭКГ исчезает один из главных диагностических критериев большого сердца — отсутствует увеличение вольтажа желудочкового комплекса, но сохраняются изменения его конечной части — сегмента ST и зубца Т. При идиопатической дилатационной КМП часто выявляются нарушения реполяризации, связанные с преходящими внутрижелудочковыми блокадами. Следует отметить, что у больных с дилятационной КМП в ответ на увеличение ЧСС часто развиваются блокады левой ножки.
При гипертрофии правого желудочка динамические изменения ST-Т выявляются преимущественно в отведении МV1. В отличие от дилятационной КМП, когда развиваются ритмозависимые блокады левой ножки, конечные стадии гипертрофии правого желудочка при возрастании ЧСС сопровождаются развитием блокады правой ножки.
Таким образом холтеровское мониторирование электрокардиограммы является важным методом диагностики ишемических изменений миокарда, он позволяет получить ценную информацию для проведения дифференциальной диагностики в сложных случаях комбинированной патологии. Вместе с тем, не следует преувеличивать диагностическое значение любого из выявленных критериев ишемии, необходимо помнить о показателях специфичности метода. Оценку тех или иных результатов ХМ ЭКГ следует проводить с учетом других электрокардиографических синдромов: очагового рубцового поражения, признаков гипертрофии желудочков и длительности желудочкового комплекса. Заключительный диагноз по результатам ХМ ЭКГ следует формулировать с учетом клинической картины заболевания.
1. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. // Science. 1961. V. 134. P.1214-1220.
2. Stern S., Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects. // Br. Heart J. 1974. V 36, P. 481-486.
3. Crawford M.H., Mendoza C.A., O’Rourke R.A. et all. Limitations of continuous ambulatory electrocardiogram monitorings for detecting coronary artery desease. // Ann. Intern. Med. 1978. V.89. P.1.
4. Schang S.J., Pepine C.G. Transient asymptomatic ST segment depression during daily activity // Am. J. Cardiol. 1977. V.39. P.396.
5. Galatius-Jensen-S. at all. Nocturnal hypoxemia after myocardial infarction and arrythmias // Br. Heart J. 1995. V.73. P.488.
6. Deanfeild J.E. et all. Myocardial ischemia during daily life in patients with stable angina: its relation to symptoms and heart rate changes. // Lancet. 1983. V.2. P.753.
7. Engel U.R., Burckhardt D. Heufigkeit und art von herzrhythmusstorungen wowie Ekg. // Schweiz Wochenenschr. 1975, V.105, P.1467-1469.
8. Djiane P., Eqre A., Bory M. et all. L’enregistrement electrocardiographique continuchez 50 subjets normaux. In Puel P. ed. Troubles du rythme et electrostimulation // Toulouse. 1977. P. 161-167.
9. Tzivoni P., Stern S. Electrocardiographic pattern during sleep in healthy subjects and in pattern with ischemic heart disease. // J. Electrocardiol. V.6 (3), P.225-229.
10. Armstrong W.F., Jordan J.W., Morris S.N. et all. Prevalence and magnitude of ST segment and T wave abnormalities in normal during continuons ambulatory electrocardiography. // Am. J. Card. 1982. P.1638-42.
11. Bjerregaard. ST-T changes in the ambulatory ECG on hearlthy adalt subjects. // Preceeding: 19th World Cogress of Cardiol. Moscow. V. 11. 1982 P. 0133.
12. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. Ambulatory Monitoring. //Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities. Pisa. Apr. 11-12. 1983. P. 105-113.
13. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring. // Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.
14. Ellestad M.H., Lerman S., Thomas L.V. The limitations of the diagnostic power of exercise testing. // American J. Noninvasc. Cardiol., 1989. V.3. P.139-146.
15. Dellborg M. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in-hospital ischemia monitoring of pacients with unstable angina // JACC. 1995. V.26. P.1501-1507.
16. Tannenbaum O., Vesell H., Schack J.A. Comparison of good orthogonal lead system and the one additional shest lead with the conventional 12-lead electrocardiogram. // Circulation. 1967. V. 35.P146-157.
17. Ambulatory Monitoring. // Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities. Pisa. Apr. 11-12. 1983.
18. Deedwania P., Pepine C.J., Cohn P. et all. Fof ASIST Study Group. The monitoring increase in myocardial ischemia is effectively suppressed by atenolol. // Circulation. 1993. V. 88 P. 1594.
19. Zanchi F., Piazza V., Prati F. et all. Transient myocardial ischemia detected by Holter monitoring during the early post-infarction period //Coron. Artery Dis. 1995. V.6. P.389-396.
20. Mickley H., Nielsen J.R., Berning J. et all.Characteristics and prognostic importance of ST-segment elevation on Holter monitoring early after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1995. V.76. P. 537-542.
21. Dorian P., Langer A., Morgan C. et all. Importance of ST-segment depression as a determinant of ventricular premature complex frequency after thrombolysis for acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1994. V.74. P. 419-423.
22. Palatini P., Maraglino G., Accurso V. et all. Impaired left ventricular filling in hypertensive left ventricular hypertrophy as a marker of the presence of an arrhythmogenic substrate. // Br. Heart J. 1995. V.73. P.258-262.
23. Mayet J., Shahi M., Poulter N.R. et all. Ventricular arrhythmias in hypertension: in which patient do they occur? // J. Hypertens. 1995. V.13. P.269-276.
24. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanism of angina pectoris in patients with systemic hypertension and normal epicardial coronary arteries by arteriogram. // Am. J. Cardiol. 1994. V.73. P. 478-482.
25. Osterhues H.H., Eggeling T., Kochs M., Hombach V. Improved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combination: value of bipolar Nehb D for Holter monitoring. // Am. Heart J. 1994. V.127. P. 559-566.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
