Особенности картины ЭЭГ при депрессии
В последние годы в связи с развитием электроэнцефалографии большое внимание уделяется исследованиям биоэлектрической активности при различных функциональных состояниях, в том числе психогенно обусловленных. Одной из таких патологий являются депрессии.
Депрессия — это в основном нарушение эмоций, мозговой основой которых являются лимбическая система и старая кора. Главными отличительными признаками депрессии являются нарушения настроения (характеризуют внутреннее эмоциональное состояние) и аффективные (внешние) выражения. Физиологическими причинами этого состояния являются понижение регулирующей функции коры большого мозга и продвижения на первое место патологических лимбико-подкорковых регуляций.
Развитие депрессивных состояний сопровождается нарушениями структуры всех частотных диапазонов ЭЭГ. В большей степени эти изменения касаются изменений основного ритма ЭЭГ-альфа-ритма (это ритмические колебания преимущественно в затылочных и теменных отделах коры с частотой от 8 до 13/сек и амплитудой до 30-70мкВ; регистрация осуществляется в состоянии спокойного бодрствования, с закрытыми глазами и максимальным расслаблением мышц).
Альфа-ритм при депрессиях может значительно усиливаться или наоборот редуцироваться, меняется и пространственное распределение ритма. Изменения альфа-активности при депрессии зависят от клинической картины заболевания.
Так, повышение индекса альфа-ритма характерно для больных с «большой депрессией», а его снижение (картина десинхронного типа ЭЭГ со сглаженными зональными различиями и преобладанием более быстрых потенциалов в структуре полиритмической активности)-при дистимических расстройствах.
При функциональной пробе с открытием-закрытием глаз отмечается достоверно меньшее, чем в норме снижение амплитуды и мощности альфа -ритма. т.е снижение реактивности коры мозга. На этом фоне отмечается повышение суммарной мощности индекса бета- активности по всем областям мозга. При этом стоит отметить, что вышеописанные изменения не носят типоспецифичного характера.
При применении современных методов лечения (наряду с фармакотерапией используется БОС-терапия, светотерапия, психотерапевтические методики) отмечаются значительные улучшения как в психофизиологическом, так и функциональном состоянии пациента.
Источник
Особенности картины ЭЭГ при депрессии
В последние годы в связи с развитием электроэнцефалографии большое внимание уделяется исследованиям биоэлектрической активности при различных функциональных состояниях, в том числе психогенно обусловленных. Одной из таких патологий являются депрессии.
Депрессия — это в основном нарушение эмоций, мозговой основой которых являются лимбическая система и старая кора. Главными отличительными признаками депрессии являются нарушения настроения (характеризуют внутреннее эмоциональное состояние) и аффективные (внешние) выражения. Физиологическими причинами этого состояния являются понижение регулирующей функции коры большого мозга и продвижения на первое место патологических лимбико-подкорковых регуляций.
Развитие депрессивных состояний сопровождается нарушениями структуры всех частотных диапазонов ЭЭГ. В большей степени эти изменения касаются изменений основного ритма ЭЭГ-альфа-ритма (это ритмические колебания преимущественно в затылочных и теменных отделах коры с частотой от 8 до 13/сек и амплитудой до 30-70мкВ; регистрация осуществляется в состоянии спокойного бодрствования, с закрытыми глазами и максимальным расслаблением мышц).
Альфа-ритм при депрессиях может значительно усиливаться или наоборот редуцироваться, меняется и пространственное распределение ритма. Изменения альфа-активности при депрессии зависят от клинической картины заболевания.
Так, повышение индекса альфа-ритма характерно для больных с «большой депрессией», а его снижение (картина десинхронного типа ЭЭГ со сглаженными зональными различиями и преобладанием более быстрых потенциалов в структуре полиритмической активности)-при дистимических расстройствах.
При функциональной пробе с открытием-закрытием глаз отмечается достоверно меньшее, чем в норме снижение амплитуды и мощности альфа -ритма. т.е снижение реактивности коры мозга. На этом фоне отмечается повышение суммарной мощности индекса бета- активности по всем областям мозга. При этом стоит отметить, что вышеописанные изменения не носят типоспецифичного характера.
При применении современных методов лечения (наряду с фармакотерапией используется БОС-терапия, светотерапия, психотерапевтические методики) отмечаются значительные улучшения как в психофизиологическом, так и функциональном состоянии пациента.
Источник
Ээг что покажет при депрессии
Электроэнцефалографические исследования касаются в основном депрессий. В связи с теми или иными клиническими особенностями депрессии наблюдается значительная вариабельность электрофизиологических данных.
В исследованиях, посвященных этому вопросу, В. М. Каменская (1982), Е. С. Михайлова и соавт. (1984), Л. М. Пучинская и др. (1988) проанализировали спектральную мощность и когерентность фоновой ЭЭГ, а также реактивность последней и ряда вегетативных показателей (кожно-гальванической реакции, ЧСС, эмоциогенные стимулы) в 3 группах больных эндогенной депрессией с преобладанием в клинической картине тоскливого, апатоабулического и тревожного аффекта.
У больных с тоскливой депрессией были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы как в фоне, так и в ответах на индифферентные и эмоциогенные сенсорные стимулы. При тревожной депрессии характер электрофизиологических показателей указывает на повышенный симпатический тонус, хотя отмечаются признаки его функциональной недостаточности. В последнем случае на ЭЭГ отмечаются угнетение -ритма и повышенное содержание -активности (рис. 31).
У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.
Приведенные и другие данные [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966; Симонов П. В., 1981; Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992] подтвердили наличие дисфункции диэнцефальных подкорковых структур (по типу дефицита торможения) при депрессии.
T . M . Itil , P . Le Bars , E . Eralp (1994), используя современные методы компьютерного анализа и топографического картирования ЭЭГ, выделили 3 типа ЭЭГ: один из них характеризовался повышенными индексами -ритма и был характерен для больных с большой депрессией; второй тип — десинхронизированной ЭЭГ имел место при дистимических расстройствах; третий тип, обозначенный как «необычная» ЭЭГ, отмечался при аффективных расстройствах «органической» природы. Наличие разных типов ЭЭГ при депрессиях подтверждают и другие авторы [ Ahem G . L ., Schwartz G . E ., 1985]. Седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают -активность и увеличивают содержание высоких и низких частот на ЭЭГ, а ингибиторы МАО и новые серотонин- и норадренергические антидепрессанты увеличивают выраженность -ритма и снижают мощность других волн. В связи с этим разработан метод предикции эффективности индивидуальной курсовой терапии на однократную тестовую дозу антидепрессанта по реакции ЭЭГ [Ы1 Т. М., Le Bars P ., Eralp E ., 1994].
Рис. 31. ЭЭГ при тревожной депрессии. Б-ная 30 лет. Фоновая ЭЭГ записана в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Для ЭЭГ характерно угнетение -ритма, невысокая амплитуда и генерализованно повышенное содержание -активности (особенно в лобно-центральных отведениях — F з и F 8 ), отражающие снижение тонуса тормозных систем коры при повышенной возбудимости стволовых структур головного мозга.
При электроэнцефалографическом исследовании удается обнаружить и характерный для депрессии десинхроноз биологических ритмов [Ашофф Ю., 1984]. Для больных депрессией характерны снижение общей продолжительности ночного сна и значительное сокращение длительности медленноволновых стадий сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз ( REM -сон) не угнетается, напротив, наблюдается сокращение латентного периода наступления фазы REM . Существует мнение, что эта особенность является едва ли не единственным надежным биологическим маркером Депрессии [ Wehr ТА, Wirz — Justice А., 1982; Souetre Е. et а. 1989; Linkowski P . et al ., 1994]. Антидепрессанты избирательно подавляют фазу R ЕМ и ЭЭГ- корреляты этой фазы сна (так называемые понтогеникулоокципитальные — PGO — волны), которые у экспериментальных животных можно вызвать истощением мозгового норадреналина или серотонина [ Haefely W . , 1985].
Нарушения биоритмов касаются не только цикла сон—бодрствование Показано, что у больных депрессией извращается присущий норме градиент изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня [Михайлова Е. С. Чахава В. О., 1992], что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы.
Симптомы аффективных расстройств (депрессии) с большей вероятностью появляются после повреждений правого полушария. Было показано, что как по показателям фоновой ЭЭГ, так и по латерализации (асимметрии) ЭЭГ-реакций при выполнении больными депрессией различных заданий выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. При отчетливо биполярной разновидности аффективного психоза в теменной области правого полушария была выявлена большая частота -ритма, а также более выраженное нарушение пространственной организации ЭЭГ [Пучинская Л. М. и др., 1988; Мельникова Т. С. и др., 1992; Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992; Iznak A . F . et al ., 1994].
Сказанное соответствует наблюдениям, что правосторонняя ЭСТ при депрессиях более эффективна, чем левосторонняя [Трауготт Н. Н., 1979; Galin D ., 1974].
Источник
Информация
Изменения показателей электроэнцефалограммы и концентрации серотонина при депрессивных и тревожных расстройствах (Кичук И.В.)
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДИКИ
Кичук И.В. (1,2), Петрова Е.А. (1,2), Митрофанов А.А. (3), Соловьева Н.В. (4), Вильянов В.Б. (5)
(1) Кафедра фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии и (2) Научно-исследовательский институт цереброваскулярной патологии и инсульта ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; (3) ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Научно-производственная фирма «Нейрометрикс», Москва, Россия; (4) Научный центр персонализированной психиатрии, Москва, Россия; (5) Научно-диагностический центр клинической психиатрии, Москва, Россия
(1,2) 117997, Москва, ул. Островитянова, 1; (3) 115522, Москва, Каширское шоссе, 34; (4) 119180, Москва, ул. Большая Полянка, 7/10, стр. 3; (5) 127566, Москва, Алтуфьевское шоссе, 48, корп. 1
Изменения показателей электроэнцефалограммы и концентрации серотонина при депрессивных и тревожных расстройствах
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – важный инструмент исследования функции головного мозга. ЭЭГ позволяет оценить текущее функциональное состояние головного мозга с хорошим временным разрешением, выявить метаболические и ионные нарушения, которые могут не определяться при магнитно-резонансной томографии.
Цель исследования – анализ связи некоторых нейрофизиологических и биохимических показателей с помощью аппаратно-программного комплекса для топографического картирования электрической активности мозга «Нейро-КМ».
Пациенты и методы. Обследовано 75 пациентов с депрессией, 101 с тревожными расстройствами и 86 лиц контрольной группы. Оценивали изменения спектральных показателей ЭЭГ, а также показателей когерентности в группах депрессии и тревожных расстройств по сравнению с контрольной группой. Проводили корреляционный анализ показателей ЭЭГ и концентрации серотонина в крови.
Источник
ЭЭГ при психических расстройствах
Опубликовано пт, 22/12/2017 — 10:12
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — это неинвазивное исследование, которое может помочь в диагностике психических и нейропсихиатрических расстройств. Хорошим предиктором аномальной записи ЭЭГ является наличие органического фактора, идентифицированного во время клинической оценки. Неинвазивность и низкая стоимость процедуры и ее способность измерять спонтанную деятельность мозга, по-видимому, привлекают клиницистов к использованию этого инструмента для диагностике психических расстройств.
По — видимому, стоит описать специфические изменения ЭЭГ, связанные с основными психическими расстройствами. Но сначала, немного истории. Первая электроэнцефалография (ЭЭГ) человека была представлена Гансом Бергером в 1920 году, который , кстати , записал ее на своем сыне.
Основным принципом ЭЭГ является регистрация электрической активности, производимой головным мозгом, с использованием электродов. Рассматривая роль ЭЭГ в психиатрии почти 25 лет спустя после открытия Ганса Бергера , многие психиатры говорили, что исследования записей ЭЭГ предложили клиническому психиатру непонятно что мало. Неграмотные психиатры уверяли, что : ЭЭГ не дает истинного отчета о потенциалах активности мозга , электрическая активность которых непонятна, поскольку клиническая картина психических расстройств развертывается по своему сценарию, что ЭЭГ регистрирует простые физиологические изменения в активности нейронов, которые не отражаются на комплексной интеграции человеческого мозга.
Деннис Уильямс ( 1954) в свое время писал о том, что , исключая грубые органические нарушения; исследование и модификация локальных церебральных нарушений, связанных с аномальным поведением; корреляция изменений записей ЭЭГ с отдельными аспектами темперамента или личности; и использование методов активации для демонстрации скрытых патологий, несомненно , представляют интерес для психиатра. С момента публикации статьи этого автора прошло почти 70 лет , достигнуты большие технологические успехи в записях и расшифровке ЭЭГ, но недоверие , к этому методу исследования мозга , а следовательно и психических расстройств у психиатров все же остаются. В частности, многие психиатры полагают, что история эпилепсии, находящегося на клозапине больного и возможные судорожные припадки, является единственным значительным предиктором аномальной записи ЭЭГ. Другие психиатры утверждали , что ЭЭГ выявляет наличии органического фактора, итак идентифицирующегося во время клинической оценки, в качестве значимого предиктора, но ни одна из аномальных записей не помогает в выявлении причины психического расстройства, которая еще не подозревалась при клинической оценке. К сожалению, многие психиатры с завидным упрямством игнорируют аномальные записи ЭЭГ. На самом деле , Из 187 записей ЭЭГ у пациентов, проявляющих агрессивное поведение, 71% подтверждают доказательства наличия у больных эпилепсии и 22% позволяют определить органическую дисфункцию мозга ( Stone 2003 ). Еще одной проблемой является сравнительная недостаточность психиатрической подготовки среди нейрофизиологов и отсутствие обучения наблюдению и интерпретации ЭЭГ среди психиатров.
Немного теории. Волна ЭЭГ представляет собой представление различий в электрических потенциалах между электродом, размещенным на скальпе, и эталонным электродом, размещенным в другом месте головы. Временная природа этой электрической разности приводит к колебаниям, которые создают образец ( паттерн ) ЭЭГ или ее «след». Стандартная ЭЭГ , снимаемая с кожи головы, использует 21 электрод и может занимать до 40 минут. В дополнение к внешнему размещению, используемому в стандартной ЭЭГ, электроды могут быть размещены непосредственно внутри черепа (внутричерепная ЭЭГ), под кожей головы (субдурально) или на внешней поверхности мозга и твердой мозговой оболочке (электрокортикография). Если подозревается какая — либо патология , но ЭЭГ , записанная в покое нормальная, то «активированная» ЭЭГ используется для увеличения вероятности записи ненормальных паттернов. Наиболее распространенными процедурами активации являются стрессовая гипервентиляция и фотостимуляция (стимуляция зрительной коры с использованием света). В ЭЭГ-видеонаблюдении проводится стандартная ЭЭГ с одновременной видеозаписью пациента. Преимущество ЭЭГ-видеомониторинга заключается в наблюдении временной взаимосвязи между исследуемым поведением и записью ЭЭГ. Последовательные и непрерывные записи ЭЭГ , например, на протяжении суток могут помочь диагностике психических расстройств.
Количественная ЭЭГ (qEEG) использует аналитические алгоритмы, которые автоматически оценивают ЭЭГ в покое и вызванную активность мозга. Этот метод предполагает сравнение данных конкретного человека с данными базы большой популяции или определенной популяции с определенным психическим расстройством. Частотный анализ является самым мощным аналитическим инструментом, используемым в qEEG для ограничения артефактов. Он работает за счет сокращения данных ЭЭГ до управляемого количества коэффициентов. Быстрое преобразование Фурье, основанное на анализе Фурье, упрощает вычисление спектральных коэффициентов. Поскольку «следы» ЭЭГ содержат регулярные закономерности, их можно лучше понять по их спектральному (частотному) содержанию. При спектральном анализе амплитуды напряжения преобразуются в частоты, поскольку когнитивная активность лучше отражается на периодичности. Метод спектральной плотности мощности (энергетический спектр) всегда был популярным методом классификации сигналов ЭЭГ. Спектральная плотность мощности (PSD) описывается, как мощность (или дисперсия) временного ряда и распределяется с частотой. Первым шагом в классификации ЭЭГ является определение того, имеют ли сигналы отличительные признаки в их спектре мощности, где мощность является параметром состояния, который может использоваться вместо величины частоты волны. Мощность иногда представляется в виде логарифмической мощности (логарифм 10 оснований). Частотный или спектральный анализ включает в себя выбор элементарных форм или частот (сигналов), которые складываются вместе как весы по шкале до тех пор, пока их общий результат не будет соответствовать исследуемому образцу. Высота или интенсивность формы волны — ее амплитуды — вычисляются в микровольтах для каждой частоты.
В qEEG связанные с событиями (вызванные) потенциалы — электрические реакции нейронов на раздражители — извлекаются из записей ЭЭГ с помощью анализа временной области (анализ трассы ЭЭГ по времени). Осцилляции, связанные с событиями, представляют собой изменения в частоте спектра мощности текущей ЭЭГ, которые могут быть напрямую или слабо связаны по времени. Они дополняют обычную ЭЭГ, поскольку обеспечивают понимание более высоких функций мозга, включая познавательную активность .
Записи биоэлектрической активности мозга или «модели электроэнцефалограммы» зависят от возраста, например, запись МЭГ с замедленным и высокоамплитудным ритмами. Асинхронные, более зрелые ритмы развиваются от 2 до 6 лет. Генерированная низкоамплитудная бета-активность начинает появляться в период полового созревания, а взрослая ЭЭГ показывает заднюю альфа-и переднюю бета-активность. В старости наблюдается замедление альфа-частоты, сопровождающееся уменьшением и дельта-активности.
На электроэнцефалограмму также влияет уровень бодрствования или сознания. Нормальный «следящий за глазами» вид ЭЭГ характеризуется высоко ритмичными альфа-волнами. Бета-волны не являются чем-то необычным, особенно над лобно — центральными областями мозга в обычной записи ЭЭГ взрослого человека. Активность тета очень ограничена в записях ЭЭГ, и недолжно быть дельта-активности. Альфа-кома — это диффузная альфа-волна, наблюдается в коматозном состоянии. Фазы сна также связанны с определенными паттернами ЭЭГ.
Электроэнцефалография может быть ценным инструментом для исследования бреда. Записи ЭЭГ во время бреда характеризуется замедлением или выпадение заднего доминирующего ритма (ранняя фаза), генерализованная теневая или дельта-медленная активность, плохо организованный фоновый ритм и отсутствие реакции на открытие и закрытие глаз, также достаточно типичны для бреда. В качестве биомаркера для делирия была предложена антихолинергическая активность сыворотки, и такая активность коррелировала со следующими результатами ЭЭГ: замедление затылочных и qEEG с увеличением дельта и тета активности , а также с уменьшением альфа — активности , в результате чего наблюдается более низкая медленная волна по сравнению с записями полученными при деменции (Thomas 2008 ). На qEEG активность и относительная мощность в дельта-зоне позволяет дифференцировать бред от деменции ( Jacobson 1993). Пролонгированная активация ЭЭГ может быть использована для диагностики бреда при деменции с 67% -ной чувствительностью и 91% -ной специфичностью, основанной на изменениях плотности плотности альфа-и дельта (Thomas 2008 ). При деменции аномалии qEEG включают в себя более высокие значения величин переднего и теменно-затылочного тета индекса и более низкие значения теменной-затылочной бета активности. Более низкая пиковая частота значительно связана со снижением когнитивной функции у пациентов с вероятной ранней стадией болезни Альцгеймера ( Clauss, 1998 ). Имеются данные о том, что визуальный и количественный анализ следов ЭЭГ можно использовать для дифференциации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции ( Gawel 2009 ). Количественные исследования ЭЭГ показывают, что замедление «роста» ЭЭГ связано с более слабой познавательной способностью у пациентов с сосудистой деменцией ( Muresanu 2008 ). Электроэнцефалография может помочь в распознавании болезни Альцгеймера и деменции , обусловленной сифилисом на самых ранних стадиях этих болезней. В исследовании ( Bonanni 2008 ), в котором приняли участие 50 пациентов с диагнозом слабоумия Альцгеймера, деменция тела Леви или деменция болезни Паркинсона, частота доминирующих волн составила 8,3 Гц (sd = 0,6) для группы болезни Альцгеймера и 7,4 Гц (sd = 1) для группы деменции с тельцами Леви. Менее половины (46%) пациентов с деменцией болезни Паркинсона продемонстрировали аномалии ЭЭГ, наблюдаемые у пациентов с деменцией с тельцами Леви. В небольшом исследовании результаты qEEG у пациентов с лобно-височной деменцией было отмечено отсутствие медленных волн и снижение активности в течение длительного времени ( Lindau, 2003 ). Относительная мощность от височной области в полосе бета-2 и из теменной области в полосах тета, альфа и бета-2 представляют собой информативные переменные qEEG полезные для дифференциальной диагностике лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера с диагностической точностью 84,6% ( Yener 1996 ).
Одна из трудностей в интерпретации результатов ЭЭГ, которые показывают повышенную лобную дельта-активность у людей с шизофренией, состоит в том, что такие люди могут быть более склонны к непроизвольным саккадическим движениям глаз ( Matsue 1986 ).
Антипсихотические препараты увеличивают количество альфа-активности, добавляя еще один, мешающий диагностике фактор при расшифровке записей ЭЭГ. Исследование 19 пациентов хронической шизофрении , не получающих лечения показало большую дельта и левостороннюю бета-активность, чем у 21 здоровых людей ( Karson 1988 ). В очень небольшом числе пациентов, у которых была уменьшенная частота альфа, была связь с более крупным размером среднего желудочка. Это снижение альфа-частоты было подтверждено в исследовании 20 пациентов без шизофрении по сравнению с контролем по возрасту ( Omori 1995 ).
Большинство исследований с использованием спектров мощности активности qEEG показали, что больные шизофренией проявляют повышенную бета-и низкочастотную мощность и уменьшенную основную альфа-мощность ( John 1994 ). В одном исследовании , в котором участвовали 16 пациентов с резистентной к лечению хронической шизофрении, во время ее рецидива, использовали qEEG для исследования корреляции между мощностью разных полос частот в области переднего центрального скальпа и факторами Лиддла и шкалы синдромов (PANSS). Единственным важным показателем была положительная корреляция между бета-степенью и психомоторной заторможенностью. Аналогичные исследования показали, что негативные симптомы коррелируют с увеличением активности бета- и дельта-полос ( Williamson 1989), тогда как позитивные симптомы коррелируют с увеличением активности тета и дельта ( Fehr, 2001 ). Интересно отметить, что исследование результатов qEEG в поздней стадии шизофрении ( n = 10) не показало значительных нарушений, что повысило вероятность биологической разницы в расстройстве в зависимости от возраста начала этого психического расстройства ( Reeves, 2003 ).
Обнаружение сокращения зрительно вызванной активности P300 и увеличение латентности P300 у пациентов с шизофренией является надежным, в отличие от визуально вызванных потенциалов P300 диагностическим фактором. Поскольку визуальные потенциалы P300 влияют клинические переменные, одна из гипотез заключается в том, что слуховой P300 является признаком шизофрении, тогда как визуальный P300 является скорее маркером состояния ( Ford 1999 ). Слуховые аномалии P300 были обнаружены независимо от стадии болезни (включая презентации в продромальной стадии у лиц, которые не проявляют активных симптомов и считаются находящимися в ремиссии, а также у лиц с семейной историей шизофрении) и у больных с шизотипическими особенностями личности ( van der Stelt 2005). Эти группы больных также показывают длительную активацию P300. У пациентов с шизофренией сообщалось о снижении когнитивных событий, связанных с сегментами P300, и уменьшения активности в левой височной области , связанной с асимметрией в задней верхней височной извилине. Следует обратить внимание на то, что, хотя сокращение левой височной активности было реплицировано, многие исследования не смогли установить достоверность этого факта, возможно, из-за выбора пациентов и режима фиксации ответов биоэлектрической активности мозга.
Биоэлектрическая активность ( вызванные потенциалы) , связанная с событиями (ERP), регистрируется, когда индивид выполняет сенсорную или когнитивную задачу. Они отражают суммированную активность сетевых ансамблей, активных во время решения задачи, и характеризуются определенным шаблоном, называемым формой волны, состоящей из отрицательных и положительных прогибов (волн). Например, целевой стимул, обнаруженный среди ряда других нецелевых стимулов, создает положительную волну около 300 мс (латентность) после стимула. Это известно как ответ P300. Сенсорное стробирование относится к привычному вниманию к ответам на повторное воздействие одного и того же сенсорного стимула. P50 представляет собой электромагнитную диаграмму направленности электроэнцефалограммы (ЭЭГ), используемую для оценки сенсорного стробирования.
Патологические корреляционные сигналы P50, обусловленные дефектами внимания, были обнаружены не только у больных с шизофренией, но и у их родственников ( Clementz, 1998 ).
В метаанализе, изучающем полезность спектральной ЭЭГ в качестве диагностического инструмента для шизофрении, Boutros et al (2008) делают вывод, что большинство исследований, которые они рассматривали, подтвердили повышенное преобладание медленных ритмов у людей с шизофренией, независимо от их лечения. Однако, они указывают на отсутствие надежных данных о чувствительности и специфичности полученных результатов и отсутствии многоцентровых исследований с использованием стандартизованных критериев. Shagass et al (1984) сообщали о чувствительности 50% и специфичности 90% при сравнении лиц с шизофренией и пациентов с депрессией при использовании медленных волн в качестве диагностического маркера.
В обзоре Shelley et al (2008) сообщается, что аномалии ЭЭГ, такие как небольшие острые спайки, всплески / и положительные спайки, чаще встречаются у пациентов с манией, чем у лиц с депрессией, у женщин, чем у мужчин с биполярным расстройством, и в не-семейных случаях аффективных расстройства позднего возраста. Выводы, такие как мелкие острые спайки, спайковые и волновые комплексы 6 / и положительные спайки у пациентов с суицидальными мыслями, имеют неоднозначное клиническое значение. Имеются некоторые свидетельства того, что межполушарная асимметрия и снижение когерентности следа ЭЭГ при биполярном расстройстве могут быть использованы для дифференциации его от шизофрении. Топография Anteroposterior P300 также отличает шизофрению от биполярного расстройства с психотической манией. Одно исследование ( n= 35 с шизофренией, n = 20 с психотической манией), выявило последующие сокращения P300 в группе шизофрении и передние ( фронтальные ) сокращения в биполярной группе ( Salisbury 1999 ).
Депрессия является наиболее распространенным психическим расстройством, с которым сталкиваются больные эпилепсией ( Kanner 2003 ). Следовательно, даже если эпилепсия не была диагностирована, результаты ЭЭГ для больных депрессией следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они могут указывать на основное эпилептическое расстройство, а не на депрессию.
ЭЭГ в покое показывает большую активность альфа-волны с закрытыми глазами у пациентов с депрессией, что было истолковано как снижение активности коры при депрессии. Аналогично, повышенная активность альфа и бета была зарегистрирована у пациентов с психотической депрессией, но этот факт следует интерпретировать с осторожностью, поскольку такие изменения могут быть вызваны метаболическими изменениями из-за плохого питания ( Margerison 1962 ) или изменениями уровней адреналина ( Gjessing 1967 ).
Визуальный P300 (P300, вызванный с помощью визуального стимула) оказался ненормальным у пациентов с основным депрессивным расстройством и шизофренией (Blackwood 1987 ).
Гипнограммы, показывающие характер фаз сна в течение ночи, показывают нерегулярные переходы между различными состояниями сна и частые пробуждения у больных с депрессией. Фиксируется снижение стадий глубокого сна, связанное с длительным периодом быстрого сна (REM) ( Benca 1992 ). а антидепрессанты могут объяснять нерегулярные переходы и возвращать образец ЭЭГ во время сна к нормальной записи ( Figueroa Helland 2008 ).
Источник