Модель диатеза – стресса — Diathesis–stress model
Модель диатеза-стресса , также известная как модель уязвимости-стресса , представляет собой психологическую теорию, которая пытается объяснить расстройство или его траекторию как результат взаимодействия между предрасположенной уязвимостью , диатезом и стрессом, вызванным жизнью. опыты. Термин диатез происходит от греческого термина (διάθεσις), обозначающего предрасположенность или чувствительность. Диатез может принимать форму генетических, психологических, биологических или ситуационных факторов. Существует большой диапазон различий между уязвимостью людей к развитию расстройства.
Диатез или предрасположенность взаимодействуют с последующей стрессовой реакцией человека. Стресс — это жизненное событие или серия событий, которые нарушают психологическое равновесие человека и могут катализировать развитие расстройства. Таким образом, модель диатеза-стресса служит для изучения того, как биологические или генетические признаки ( диатезы ) взаимодействуют с факторами окружающей среды ( стрессорами ), вызывая такие расстройства, как депрессия, тревога или шизофрения. Модель диатеза и стресса утверждает, что если сочетание предрасположенности и стресса превышает пороговое значение, у человека разовьется расстройство . Термин диатез стал использоваться в медицине и психиатрии еще в 1800-х годах; однако модель диатеза-стресса не была представлена и не использовалась для описания развития психопатологии, пока не была применена Полом Милом для объяснения шизофрении в 1960-х годах .
Модель диатеза – стресса используется во многих областях психологии , особенно для изучения развития психопатологии. Это полезно для понимания взаимодействия природы и воспитания в предрасположенности к психологическим расстройствам на протяжении всей жизни. Модели диатеза и стресса также могут помочь определить, у кого разовьется заболевание, а у кого нет. Например, в контексте депрессии модель диатеза и стресса может помочь объяснить, почему человек A может впасть в депрессию, а человек B — нет, даже при воздействии тех же факторов стресса. Совсем недавно модель диатеза и стресса использовалась для объяснения того, почему одни люди более подвержены риску развития расстройства, чем другие. Например, дети, которые в семейном анамнезе страдали депрессией, как правило, сами более уязвимы к развитию депрессивного расстройства. Ребенок, у которого в семейном анамнезе была депрессия и который подвергался воздействию определенного стрессора, такого как исключение или отторжение со стороны сверстников , с большей вероятностью разовьется депрессией, чем ребенок с семейным анамнезом депрессии, у которого есть другие причины. позитивная социальная сеть сверстников. Модель диатеза и стресса также использовалась для объяснения других неблагоприятных (но неклинических) результатов развития.
Защитные факторы , такие как позитивные социальные сети или высокая самооценка, могут противодействовать воздействию стрессорных факторов и предотвращать или сдерживать последствия расстройства. Многие психологические расстройства имеют период уязвимости, в течение которого у одного человека больше шансов развить расстройство, чем у других. Модели диатеза и стресса часто концептуализируются как модели развития с множеством причин, которые предполагают, что множественные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. Гипотеза дифференциальной восприимчивости — это недавняя теория, которая возникла на основе модели диатеза и стресса.
СОДЕРЖАНИЕ
Диатез
Термин «диатез» является синонимом уязвимости , и такие варианты, как «уязвимость-стресс», распространены в психологии. Уязвимость делает ее более или менее вероятно , что человек будет поддаваться развитию психопатологии , если определенный стресс встречается. Диатезы считаются присущими человеку и обычно рассматриваются как стабильные, но не неизменные на протяжении всей жизни. Их также часто считают скрытыми (т. Е. Неактивными), потому что их труднее распознать, если они не вызваны стрессорами.
Под диатезами понимаются генетические , биологические , физиологические , когнитивные и личностные факторы. Некоторые примеры диатеза включают генетические факторы, такие как аномалии некоторых генов или вариации нескольких генов, которые взаимодействуют друг с другом для повышения уязвимости. К другим диатезам относятся ранние жизненные переживания, такие как потеря родителей или высокий невротизм. Диатезы также можно рассматривать как ситуативные факторы, такие как низкий социально-экономический статус или наличие у родителей депрессии.
Стресс
Стресс можно представить как жизненное событие, которое нарушает равновесие в жизни человека. Например, человек может быть уязвим для депрессии, но не разовьется в депрессии, если он или она не подвергнется определенному стрессу, который может вызвать депрессивное расстройство. Стрессоры могут принимать форму отдельного события, такого как развод родителей или смерть в семье, или могут быть более хроническими факторами, такими как длительное заболевание или постоянные семейные проблемы. Стрессы также могут быть связаны с ежедневными хлопотами, такими как крайние сроки поступления в школу. Это также соответствует популярному (и инженерному) использованию стресса, но обратите внимание, что в некоторой литературе стресс определяется как реакция на стрессоры, особенно в тех случаях, когда использование в биологии влияет на нейробиологию.
Давно признано, что психологический стресс играет важную роль в понимании того, как психопатология развивается у людей. Однако психологи также определили, что не у всех людей, находящихся в состоянии стресса или переживающих стрессовые жизненные события, развивается психологическое расстройство. Чтобы понять это, теоретики и исследователи изучили другие факторы, влияющие на развитие расстройства, и предположили, что у некоторых людей, находящихся в состоянии стресса, расстройство развивается, а у других — нет. Таким образом, некоторые люди более уязвимы, чем другие, для развития расстройства после перенесенного стресса. Это привело к формулировке модели диатеза – стресса.
Генетика
Чувствительность к сенсорной обработке ( SPS ) — это темпераментная или личностная черта, включающая «повышенную чувствительность центральной нервной системы и более глубокую когнитивную обработку физических, социальных и эмоциональных стимулов». Эта черта характеризуется «тенденцией« делать паузы для проверки »в новых ситуациях, большей чувствительностью к тонким стимулам и использованием более глубоких стратегий когнитивной обработки для использования совладания с ситуацией, все это обусловлено повышенной эмоциональной реактивностью, как положительной, так и положительной. отрицательный ».
Чувствительность обработки сенсорной информации отражает чувствительность к окружающей среде в виде наследуемой, эволюционно сохраненной черты, связанной с усилением обработки информации в мозге. Снижение чувствительности к окружающей среде в лучшую или в худшую сторону. Взаимодействие с негативным опытом увеличивает риск психопатологии. В то время как взаимодействие с положительным опытом (включая вмешательства) увеличивает положительные результаты. Тучные клетки являются долгоживущими тканевыми резидентными клетками, играющими важную роль во многих воспалительных процессах, включая защиту хозяина от паразитарной инфекции и аллергических реакциях. Известно, что стресс является активатором тучных клеток .
Имеются данные, свидетельствующие о том, что дети, подвергшиеся пренатальному стрессу, могут проявлять устойчивость, обусловленную взаимодействием на уровне всего эпигенома ». Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом показывает потенциальные механизмы, определяющие уязвимость к психическим заболеваниям. Родовой стресс изменяет траектории психического здоровья на протяжении всей жизни посредством эпигенетической регуляции.
Носители врожденной гиперплазии надпочечников имеют предрасположенность к стрессу из-за уникальной природы этого гена. Истинные показатели распространенности неизвестны, но общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека ( CYP21A2 ) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов в популяции.
Психологический дистресс — это известная черта генерализованной гипермобильности суставов (gJHM), а также ее наиболее распространенное синдромное проявление, а именно синдром Элерса-Данлоса , тип гипермобильности (также известный как синдром гипермобильности суставов — JHS / EDS-HT), и вносит значительный вклад в качество жизни пострадавших. Интересно, что помимо подтверждения тесной связи между тревогой и gJHM, были также обнаружены предварительные связи с депрессией, синдромом дефицита внимания (и гиперактивности), расстройствами аутистического спектра и обсессивно-компульсивным расстройством личности.
Источник
Биопсихосоциальные модели
Известный советский психиатр Г.Е. Сухарева еще в 1936 году писала, что «постепенно дилемма эндо- или экзогенного происхождения шизофрении перестает быть альтернативной».
Сегодня многие исследователи пишут о невозможности четкого разграничения значимости биологического, психологического и социального факторов в генезе шизофрении.
Большинство психиатров признают модель «уязвимость — стресс» в качестве основной модели генеза психических расстройств.
Согласно этой модели предрасполагают к развитию психического расстройства врожденные и приобретенные в раннем детстве аномалии, неблагоприятные психосоциальные факторы, включая особенности воспитания и обстановку в семье. Психосоциальные факторы усиливают уязвимость нервной системы, а адекватная социальная поддержка и копинг-ресурсы личности защищают от возникновения психического расстройства.
 | По каким причинам может развиться шизофрения? |
Биопсихосоциальная теория шизофрении подчеркивает значимость биологического и психологического факторов в их единстве в генезе этого заболевания. Однако иногда здесь также проглядывает стремление отдать предпочтение либо биологическому, либо психологическому или социальному фактору.
Так, по мнению некоторых психиатров, шизофрения имеет биологическую основу. Например, L. Bender (1976) полагает, что истинной причиной заболевания следует считать «отставание в созревании» плода. Стрессовая ситуация просто выносит на поверхность шизофренические реакции у человека, генетически предрасположенного к шизофрении. Автор разделяет детскую шизофрению на три группы. Дети первой группы не могут говорить, выглядят дефектными («аутичные дети»). Для второй группы («псевдоневротики») характерно лишь внешнее сходство с невротиками, однако при ближайшем рассмотрении эти пациенты оказываются психотиками. Третья группа, также психотическая, проявляет черты психопатии, и именно эти дети в дальнейшем оказываются предрасположенными к правонарушениям.
В последнее время многие исследователи считают, что шизофрения — заболевание нервной системы, при котором патологический процесс начинается очень рано (в период созревания плода или в момент рождения ребенка). Компенсация не позволяет проявиться этой аномалии до периода полового созревания, но с началом эндокринных сдвигов и формированием личности дисфункция мозга дает о себе знать. Вероятность сбоя нервной системы резко повышается в затяжной ситуации стресса и неблагоприятных для личности событий жизни.
«Психопатологический диатез»
Если рассматривать биопсихосоциальную модель развития шизофрении, то нельзя упустить из внимания такое понятие как «психопатологический диатез».
Зарубежный термин «уязвимость» отчасти соответствует отечественному понятию «психопатологический диатез». Истоки представления о диатезе следует искать в работах патофизиологов.
Как известно, А.В. Снежневский (1972), говоря о предрасположенности к психической болезни, пользовался понятием pathos, в противовес понятию nosos, соответствующему дебюту психического расстройства. «Шизофренический диатез», с точки зрения этого психиатра, в первую очередь акцентируют внимание на таких особенностей личности, как шизоидность и дисгармоничность.
В концепции «предболезни» С.Б. Семичова (1987), работах Г.В. Козловской и А.В. Горюновой (1986), посвященных «шизотипическому диатезу», преморбид рассматривался в более широком плане, включая в себя и состояния «предболезни», определяемое дезинтеграцией, диссоциированностью и дефицитарностью различных сфер психики.
Как считают А.П. Коцюбинский с соавт. (2007), представления о семиотике «психопатологического диатеза» сложилось в парадигму, согласно которой последний отражает аномалию психической конституции, обусловленную генетической «уязвимостью» пациента в отношении психических расстройств. «Уязвимость», по сути дела, представляет собой скрытый фактор риска возникновения психического расстройства, а клинические проявления «психопатологического диатеза» становятся внешне заметными, приобретая качество признака психического расстройства. Авторы предлагают следующие критерии «психопатологического диатеза»: наличие психопатологической симптоматики непсихотического уровня, отсутствие нозологической специфичности симптомов при наличии «признаков нозотропности», проявления психической дезадаптации различной степени и обратимого характера.
Н.С. Шейнина (1985) с учетом динамики проявлений «психопатологического диатеза» выделяет три его основные формы: эпизодическую, промежуточную и константную.
Эпизодическая форма представлена различными относительно кратковременными дисфункциональными состояниями, характеризующимися неглубоким уровнем психопатологических нарушений и их отставленностью во времени от начала аутохтонного развития болезни. Исследование этих состояний в анамнезе больных шизофренией позволило их разделить на две группы: «ранние», встречающиеся наиболее часто и выявляемые до семилетнего возраста, и «поздние», возникающие в школьные годы. К ранним проявлениям психопатологического диатеза относятся: психомоторные нарушения (гипердинамический синдром, заикание, навязчивые состояния и др.), неспецифические расстройства сна (трудности засыпания, поверхностный сон, кошмарные сновидения, сноговорение) и эпизоды переживания страха (детские фобии, абстрактные и причудливые по фабуле переживания). Поздние проявления эпизодической формы включают с себя: «диссомнические» формы нарушения сна (снохождение, внезапные пробуждения с чувством страха и ощущением «полета в пропасть»; «шизотропные» эпизоды нарушения мышления и восприятия, кратковременные рудименты психотических расстройств (парейдолии, элементарные обманы слуха, локальные сенестопатии, метаморфопсии; деперсонализационно-дереализационные расстройства, проявления интеллектуальной несостоятельности, сверхценные идеи сенситивного характера) и «аффектотропные» внешне немотивированные спады настроения и активности (затяжные астенические состояния).
Промежуточная форма психопатологического диатеза представляет собой проявления реактивной лабильности: психогенно обусловленные кратковременные изменения самочувствия и поведения, с чрезмерным «масштабом» реакции в отношении вызвавшей их причины. В дошкольном возрасте — это астенодистимические (субдепрессивные) эпизоды с резким ухудшением сна и аппетита, плаксивостью и раздражительностью. В школьном возрасте-это психосоматические и истерические реакции.
Константная форма психопатологического диатеза характеризуется, по мнению автора, личностными девиациями. Здесь отмечается диссоциированность и тотальная и парциальная дефицитарность личности.
Тотальная дефицитарность проявляется выраженным психическим инфантилизмом (эмоционально-волевые проявления, суждения и оценки, способность к синтезу, критическому осмыслению ситуации и своих способностей, при сохранных операциональных возможностях. Кроме того, для тотальной дефицитарности характерна пассивность всех психических проявлений, слабость побуждений при определенной эмоциональной нивелированности.
Парциальная дефицитарность проявляется дисгармонией развития интеллектуальной (задержка в речевом развитии, неравномерность развития с признаками дисграфии, дислексии, дислалии, дискалькулии), эмоциональной (слабая насыщенность и недифференцированность эмоциональных переживаний, «эмоциональная бедность»), «энергетической» (задержка в развитии моторики, снижение интенсивности побуждений, нерезко выраженные признаки безынициативности, общая заторможенность), коммуникативной (страх перед общением и трудность вхождения в любой коллектив) и сексуальной сферах.
Модель «Уязвимость-стресс»
Согласно Liberman et al. (1986), биопсихосоциальная модель базируется на интеграции многочисленных результатов исследований психических расстройств. Согласно биопсихосоциальной теории, наследуется не болезнь, а взаимодействующие между собой «факторы уязвимости», которые могут быть приобретены в периоде раннего онтогенеза под влиянием различных причин.
Современная биопсихосоциальная гипотеза генеза шизофрении постулирует значимость перманентных признаков «уязвимости», тех ее проявлений, которые существуют до, во время и после первого эпизода психоза. Они постоянно присутствуют в клинической картине заболевания, проявляя себя на нейрохимическом, психофизиологическом, нейропсихологическом и других уровнях. Кроме того, эта гипотеза подчеркивает значимость для течения болезни адекватной терапии, копинг-ресурсов личности и важности комплаенса.
Модель «уязвимость — стресс»
- К развитию шизофрении предрасполагает наследственная отягощенность и приобретенные в период раннего онтогенеза аномалии нервной системы
- Психосоциальные факторы усиливают уязвимость нервной системы, а адекватная социальная поддержка и копинг-ресурсы личности защищают от возникновения психического расстройства
- Перманентные признаки «уязвимости» фиксируются до начала, во время первого эпизода и на протяжении течения шизофрении
Эволюцию взглядов на биопсихосоциальную модель шизофрении в последней четверти ХХ века можно представить следующим образом: гипотеза «уязвимость — стресс»-«модель первичного эпизода» (Zubin J., 1977, 1989) — «модель патогенетических элементов» («transient intermediate states») — отдельные модели генеза для позитивной и негативной симптоматики (Nuechterlein.L., 1984, 1987).
Согласно работам J. Zubin, для развития шизофрении необходима определенная предрасположенность к этому заболеванию, врожденная или приобретенная (воспитание, влияние группы лиц и др.) «уязвимость», исключающая возможность выдержать интенсивные психосоциальные нагрузки (низкая толерантность и повышенная сенситивность). В результате воздействия биологических и социальных стрессоров, например, сложных ситуаций, на «уязвимую» личность происходит срыв.
Модель развития шизофрении можно сегодня представить следующим образом.
Наследственная предрасположенность («гены восприимчивости») и патогенные пренатальные и постнатальные факторы приводят к слабости нервной системы (структурно-функциональная, нейрохимическая), нейропсихологическим и нейрофизиологическим отклонениям (трудность концентрации внимания, ухудшение рабочей памяти, снижение исполнительских функций, актуализация латентных признаков, изменение вызванных потенциалов P300, движений глаз и др.), которые под влияние факторов окружающей среды, различных стрессоров способствуют проявлению симптомов шизофрении, ее дебюту и манифестации.
| | Узнайте о том, передаётся ли шизофрения по наследству? |
Как отмечалось ранее, повышенная хрупкость, уязвимость структур мозга, возможно, сформировавшаяся в результате генетического предрасположения (пролиферация нейронов, искаженный процесс их миграции, дифференциации, ранний апоптоз) или раннего повреждения некоторых структур мозга внешними факторами (пренатальные вирусные инфекции, пренатальные осложнения типа гипоксии и др.), часто отмечается у потенциально больных шизофренией. Можно говорить об измененном процессе созревания мозга больного шизофренией на раннем этапе онтогенеза.
Эта предрасположенность особенно легко проявляется в случаях необходимости усиленной реакции на воздействия внешней среды. Различные стрессоры биологического и социального генеза, взаимодействуя с «уязвимой» нервной системой, обладающей слабой способностью к адаптации, и несформированными копинг-стратегиями, приводят к постепенному отказу ее функционирования, в конце концов, проявляясь отчетливыми симптомами психоза.
Гипотеза развития шизофрении, основанная из модели «уязвимость-стресс-преодоление — компетентность», предполагающая значение психосоциальных факторов в качестве «запускающего крючка», популярна во многих странах.
R. Meehl (1962) в своей работе «Шизотаксия, шизотипия, шизофрения» рассматривал возникновение шизофрении как результат взаимодействия нескольких факторов: «шизотаксического мозга», характеризующегося генетически обусловленной недостаточностью синапсов; полигенно обусловленной склонности индивидуума к формированию тревоги и гипогедонии; факторов внешней среды. Под «шизотаксическим мозгом» понималась некая генетическая уязвимость («шизотаксия»), под «шизотипией» предболезненное состояние или психопатологический диатез.
K. Nuechterlein и R. Liberman (1985) развили представление об «уязвимость — стрессовой модели шизофрении» (Zubin J., Spring B., 1977). Эти авторы выделили личностные факторы уязвимости.
К ним были отнесены: шизотипальные личностные черты, «автономная гиперактивность на аверсивный стимул», сниженная способность к деятельности, дисфункция системы дофамина, личностные факторы защиты (копинг и психологическая защита), стрессовые средовые факторы (стрессовые жизненные события, гиперпровоцирующее социальное окружение, высокий уровень критических замечаний, эмоциональная гипервовлеченность семьи) и защитные средовые факторы (поддерживающее психосоциальное вмешательство, решение семейных проблем).
К защитным факторам, наряду с двумя последними, вероятно, можно отнести и терапию психотропными средствами.
Общеизвестно, что больные могут и сами активно противодействовать прогрессированию симптомов шизофрении, однако чаще всего этого недостаточно, чтобы предотвратить развитие заболевания (Herz M., Lamberti J., 1995).
Родственники больного шизофренией в ответ на его психическое расстройство часто формируют соответствующие механизмы психологической защиты. Если они неэффективны, то по отношению к больному часто высказывают критические замечания, проявляют враждебность или наблюдается чрезмерная вовлеченность в переживания больного, что по механизму положительной обратной связи приводит к усилению психопатологической симптоматики и провоцирует рецидив заболевания.
Психосоциальные факторы являются как бы «надбиологической сферой» развития человека, которая передаваясь от поколения к поколению по иным каналам, нежели генетическая информация (образы людей, убеждения, этические нормы, эстетические вкусы и т.д.), модулирует генетически обусловленные особенности (Александровский Ю.А., 2000).
Неспособность индивидуума к эффективному социальному взаимодействию, недостаточность психологической адаптации к социальной среде приводит к ситуации психосоциального стресса и вследствие этого — к возникновению психического заболевания (Liberman R., 1988).
У предрасположенного к шизофрении человека, таким образом, имеет место пониженный уровень устойчивости или толерантности к стрессу (Laury G., Meerloo J., 1969). Затяжная ситуация стресса, неблагоприятное социальное окружение, нарушенные семейные отношения, черепно — мозговые травмы, наркотики, в свою очередь, могут усилить уязвимость нервной ткани и запустить процессы миелинизации нейронов, изменить дендриты и пластичность синапсов.
I. Nicholson, R. Neufield (1992) в связи с представлением об изменчивости уязвимости во времени стали говорить о «динамической модели уязвимости» шизофрении (DVF). Эта модель представляет собой систему взаимодействия многих факторов: генетический вклад (первичная составляющая), «уязвимость», шизофреническая симптоматика, стрессоры, оценки (когнитивно-перцептивные механизмы), умение владеть собой в сложной ситуации.
Когнитивный дефицит приводит к снижению психологических возможностей человека. Копинг влияет на характер оценки события, степень патогенности внешних событий и уровень уязвимости.
Современные исследования демонстрируют связь между копингом и личностной оценкой, которая, вероятно, обусловлена двумя обстоятельствами: памятью на последний эпизод копинга или «персональной копинговой эффективностью» (Neufield R., 1976) и наличием когнитивного контроля (Lazarus R., Averill J., 1972).
В настоящее время, исходя из биопсихосоциальной модели, выстраиваются те методы профилактики, терапии и реабилитации, которые могут стать эффективными на разных этапах ее течения.
С одной стороны, известно, что на позитивную, негативную и когнитивную симптоматику больного могут влиять современные антипсихотики. С другой стороны — когнитивный дефицит, недостаточность социальных навыков можно корректировать с помощью когнитивной терапии и специальных тренингов. Становится значимой семейная терапия, меняющая негативный семейный микроклимат и способствующая лучшей адаптации больного шизофренией.
Отметим, что первоначально модель «уязвимость — стресс» была предложена имено для объяснения генеза шизофрении, а в дальнейшем перенесена и на другие психические расстройства.
Источник