- Депрессия st во всех грудных отведениях
- Косовосходящие сегменты ST
- Депрессия st во всех грудных отведениях
- Депрессия st во всех грудных отведениях
- Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)
- Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)
- Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
Депрессия st во всех грудных отведениях
При интерпретации ЭКГ в качестве изоэлектрической линии обычно принимают интервал PQ. Сегмент ТР представляет собой истинную изолинию, но его практически не используют в большинстве рутинных клинических измерений. Появление депрессии в точке J на > 0,10 мВ (1 мм) от уровня перехода PQ с относительно пологим сегментом ST (например, 0,10 мВ и длительностью 80 мсек после точки J (ST 80) в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии рассматривается как патологическая реакция. Как правило, измерение ST 60 необходимо проводить всегда, когда ЧСС > 130 уд/мин. Депрессия сегмента ST может наблюдаться в покое.
В этом случае точка J и показатели ST 60 или ST 80 должны дополнительно снижаться на > 0,10 мВ, чтобы их можно было расценить как патологические. В большинстве лабораторий ЭКГ распечатывают в формате 3×4 или 2,5 сек для группы из трех отведений. Для увеличения соответствия вышеуказанным критериям некоторые лаборатории приняли стратегию записи ЭКГ в отведениях II, aVF и V5 в течение 10 сек после появления изменений ниже ишемического порога.
Такая 10-секундная запись повышает вероятность определения нескольких последовательных патологических сердечных циклов при стабильной изолинии.
Когда уровень депрессии сегмента ST > 0,1 мВ, нагрузочная ЭКГ становится менее специфичной, и необходимо рассмотреть возможность применения методов визуализации. У пациентов с ранней реполяризацией и подъемом сегмента ST в покое возврат к уровню перехода PQ является нормой, поэтому степень индуцированной ФН депрессии сегмента ST у пациентов с ранней реноляризацией следует определять от уровня интервала PQ, а не от завышенного положения точки J перед тестом.
Депрессия сегмента ST, индуцированная нагрузкой, не только не определяет локализацию миокардиальной ишемии, но даже не указывает, с какой коронарной артерией это связано. В отличие от депрессии индуцированный нагрузкой подъем сегмента ST является относительно специфичным при определении зоны ишемии и КА, которая может быть причиной этой ишемии.
Косовосходящие сегменты ST
Депрессия переходной точки J относится к нормальным явлениям при максимальной ФН, а быстро косовосходящий сегмент ST (> 1 мВ/сек) со снижением менее чем на 0,15 мВ (1,5 мм) после точки J не должен рассматриваться как патологический. Однако иногда сегмент ST понижается на > 0,15 мВ (1,5 мм) па протяжении 80 мсек после точки J. Этот тип медленно косовосходящего сегмента ST может быть единственным ЭКГ-признаком у пациентов с диагностированным стенозирующим коронарным атеросклерозом и во многом зависит от электродов.
У пациентов с высокой вероятностью ИБС медленно косовосходящий сегмент ST с депрессией > 0,15 мВ (1,5 мм) на протяжении 80 мсек после точки J должен рассматриваться как патологический. Значение такой находки у бессимптомных пациентов или лиц с низкой вероятностью ИБС еще недостаточно изучено. Увеличение степени депрессии после точки J до > 0,2 мВ (2 мм) в течение 80 мсек у пациентов с медленно косовосходящим сегментом ST повышает специфичность показателя, но снижает чувствительность.
Индуцированный физической нагрузкой подъем сегмента ST может происходить в зоне ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) или на неинфарцированном участке. Подъем на > 0,10 мВ (1 мм) нал точкой J, постоянный подъем > 0,10 мВ (1 мм) длительностью 60 мсек от точки J в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии следует расценивать как патологическую реакцию. Эти изменения наиболее часто встречаются у пациентов с передним ИМ, обследуемых вскоре после его развития, со снижением частоты определения к 6 под.
Все без исключения пациенты после ИМ со стресс-индуцированным подъемом сегмента ST имеют более низкую ФВ, более тяжелые нарушения сократимости стенок в покое и худший прогноз, чем пациенты без подъема. Подъем сегмента ST при нагрузке в отведениях с патологическим зубцом Q не является признаком более выраженной ИБС и редко указывает на ишемию миокарда. Индуцированный ФН подъем сегмента ST может иногда возникать у пациентов с возвратом к эмбриональному зубцу R после острого ИМ; клиническое значение такого наблюдения аналогично регистрации зубца Q.
Когда у пациента без ИМ во время ФИ происходит подъем сегмента ST в отведении, где не регистрируется зубец Q, этоследует рассматривать как признак трансмуральной ишемии, вызванной коронарным вазоспазмом или выраженной окклюзией артерий. Такое встречается относительно нечасто: у = 1% пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом. ЭКГ-признак в виде подъема сегмента ST достаточно специфично указывает па «заинтересованную» КА, и перфузионная сцинтиграфия миокарда обычно выявляет дефект перфузии в бассейне этой КА.
Источник
Депрессия st во всех грудных отведениях
Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.
Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.
Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.
Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.
Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.
Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.
Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.
На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.
Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.
Источник
Депрессия st во всех грудных отведениях
Синонимы: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.
Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.
Патофизиология. Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.
Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.
Помимо перечисленных четырех главных факторов риска, известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.
Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST):
• Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
• Подъем сегмента ST на ЭКГ
• Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)
Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)
ЭКГ, как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.
При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.
• Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.
• Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.
• В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.
• В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.
Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)
1. Большой зубец Q (зона некроза). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.
2. Подъем сегмента ST. Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.
3. Остроконечный отрицательный зубец Т. ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).
Результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.
Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).
Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.
В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.
Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.
Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.
При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ. При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.
На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.
При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.
Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе ЭКГ можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.
Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.
При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.
В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.
Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.
Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.
В целом считается, что чем больше отведений, в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.
Изменения ЭКГ, а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.
Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т, т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.
Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).
Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (остром трансмуральном инфаркте):
• Некроз миокарда, обусловленный окклюзией коронарной артерии
• Длительный приступ интенсивной сжимающей загрудинной боли
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т
• В хронической стадии: глубокий остроконечный отрицательный зубец T и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник