Соматоформное болевое расстройство: боль, как симптом утраты психического равновесия
Группа соматоформных расстройств включает несколько разновидностей синдромов, объединенных общим признаком: патологические симптомы, возникающие у больного, не связаны с анатомическими и физиологическими нарушениями. На первый взгляд такой человек производит впечатление симулянта. Однако существует ясное объяснение такого явления: это психологический дисбаланс, нарушение психоэмоционального фона.
Различают такие виды соматоформных расстройств как:
- соматизированное;
- соматоформное расстройство вегетативной НС;
- ипохондрическое;
- недифференциальное.
Одной из часто встречаемых разновидностей считается соматоформное болевое расстройство.
История болезни
Женщина, 67 лет. Проживает одна, двое взрослых сыновей живут в соседнем городе. Связь поддерживают в основном по телефону. Отношения хорошие, но видятся редко.
Не работает, на пенсии. Год назад уволилась с работы. В детстве развивалась нормально, без особенностей. Случаи психопатологии в роду не наблюдались. Получила высшее музыкальное образование. Работала в школе преподавателем музыки.
9 месяцев назад появились боли в нижней части спины, которые присутствуют постоянно. Такие ощущения не распространяются за пределы поясничного отдела. Носят ноющий характер. Периодически возникает чувство жжения. Усиливаются, по её словам, когда понервничает. Боль бывает просто нестерпимой. В таких случаях пациентка не может находиться в вертикальном положении. На действие анальгетических препаратов откликается слабо. Из-за нестерпимых ощущений женщине пришлось бросить любимое занятие – садоводство.
Объективно: сознание – ясное, продуктивная симптоматика в виде бреда или галлюцинаций отсутствует. Настроение снижено, астеничная. Выявляет недовольство по поводу того, что «уже полгода ходит по врачам, но диагноз никто поставить не может». Уверена в том, что страдает заболеванием позвоночника. Удивлена, почему его до сих пор не диагностировали. 
- МРТ, рентгенография, ЭКГ без патологий, соответственно возрасту;
- УЗИ мочеполовой системы в норме;
- обследование органов пищеварительной системы выявило наличие гастрита легкой степени;
- дыхательная система: хронический бронхит;
- АД 140/90;
- лабораторные показатели в норме.
На основании анамнеза, объективных данных, имеющихся и дополнительных анализов, женщине был выставлен диагноз «соматоформное болевое расстройство».
Симптомы расстройства
Главный признак такого рода патологии – это боль, имеющая четкую локализацию. Со временем она не меняется, сохраняясь в одной части тела, но при тщательном, многостороннем обследовании морфологических изменений того или иного органа не определяется.
Даже если у больного выявляется патологический процесс в организме, он никак не связан с предъявляемой болью.
Боль носит интенсивный, изматывающий характер. Она настолько сильная, что порой пациенты реагируют на нее сильнее тех людей, у которых действительно выявляется подобная патология. Такие ощущения носят название идиопатическая алгия. Они возникают внезапно и могут сохраняться годами.
Когда боль приобретает стойкий, интенсивный, пугающий характер, состояние называют устойчивым соматоформным болевым расстройством. Если симптомы сохраняются свыше 6 месяцев, оно становится хроническим соматоформным болевым расстройством.
Болезненные ощущения «вмешиваются» в жизнь пациента, привнося в нее заметный разлад. Для него они настолько сильны и значимы, что порой нарушают привычное существование.
Так, женщина жаловалась врачу на то, что постоянные боли в области сердца стали настолько навязчивы, что мешают ей работать. Она постоянно испытывает тягостные, давящие, изнурительные болезненные ощущения и все свое внимание направляет на них. Из-за этого у нее даже сорвалась очень прибыльная сделка.
Особенностью болезненных симптомов при данном расстройстве является:
- внезапное начало;
- нарастание интенсивности;
- постоянный и ярко выраженный характер;
- не устраняются с помощью обезболивающих или противовоспалительных препаратов.
Боль, как правило, привязана к одному органу, и терроризирует его все время. Она очень напоминает таковую при настоящем заболевании. На фоне этого у больного появляется стойкая уверенность в том, что у него имеется патология этого органа, скорее всего, тяжелая. Такое явление характеризуют термином органный невроз. Согласно тому, в каком органе появляются боли, различают:
- кардионевроз – боли в области сердца;
- синдром раздражения желудка;
- синдром возбужденного кишечника;
- синдром раздраженного мочевого пузыря;
- хроническая тазовая боль;
- фибромиалгия;
- боль в нижней части спины;
- головная боль напряжения, мигрени;
- атипичные лицевые боли.
Пациентов выводит из равновесия не место концентрации болевых ощущений, а их выраженность и сила по сравнению с ранее переносимой болью.
По статистике чаще всего пациенты предъявляют жалобы по поводу сердечно-сосудистой системы, на втором месте находится пищеварительная, а на третьем – дыхательная.
Установлено, что патология чаще диагностируется у женщин. Как правило, она захватывает возраст от 40 до 70 лет, когда снижается порог болевой чувствительности. 
Как расстройство влияет на психику больного
Боль – главный, но не единственный симптом СБР. Ее присутствие не может не сказаться на психическом и эмоциональном фоне больного.
Длительная, изматывающая боль приводит к повышенной раздражительности и перенапряжению. Настроение становится неустойчивым, случаются вспышки гнева или развивается апатия. Человек обессилен. Он не может сконцентрироваться на нужном объекте, страдает и память.
Частыми симптомами СБР становятся анергия – отсутствие жизненной энергии, и ангедония – утрата способности получать удовольствие. На фоне психоэмоционального напряжения, конечно, страдает и сон. Появляются проблемы с засыпанием, частый спутник таких больных – бессонница. Расстройство захватывает и половую сферу: снижается сексуальное влечение. Впоследствии сниженное либидо способно перерасти в импотенцию.
У больных также может наблюдаться потеря массы тела.
Нередко таких больных сопровождают фобии, связанные с неврозом отдельного органа. Например, кардиалгии с присоединенными к ним одышкой и чувством удушья, провоцируют формирование страха смерти или инфаркта.
Патологические ощущения в области желудка приводят к развитию канцерофобии. Изменения в кишечнике вызывают дисморфоманию по типу боязни недержания газов, а проблемы с мочевым пузырем способны привести к страху недержания мочи. Такие больные стремятся всегда находиться в тех местах, где можно воспользоваться туалетом, и очень переживают, если отдаляются от них.
Ощущение хронической боли приводит больного к психическому дисбалансу, отнимает у него возможность функционировать в обществе как полноценная личность и радоваться жизни.
Подводя итоги, можно выделить такие отличительные черты соматоформного болевого расстройства:
- наличие сильной, мучительной постоянной боли;
- отсутствие объективных показателей патологии органа (анализы в норме);
- полная уверенность больного в наличии органического заболевания;
- преувеличение симптоматики болезни;
- сбивчивое изложение истории болезни;
- отсутствие эндогенных психических расстройств и органических поражений НС.
Что провоцирует СБР
В поддержку больных соматоформным болевым расстройством хочется сказать, что они отнюдь не симулянты. Их болезнь имеет вполне обоснованную причину, только она носит психологический характер. В первую очередь, это хронический стресс. Просто у каждого больного он проявляется в своей ипостаси. Для кого-то это может быть переутомление и недостаток сна, для других – негативные эмоции.
Постоянные стрессы приводят к разбалансированию работы гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей выработку кортизола. Под воздействием стрессора его синтез увеличивается, что повышает наш порог чувствительности, и мы можем достойно противостоять стрессорному фактору.
Постоянные стрессы вынуждают увеличивать выработку кортизола. В один «прекрасный» момент система истощается, и его уровень сходит на нет. Порог болевой чувствительности снижается, в результате чего у человека появляется гипертрофированное ощущение боли.
Следует отметить, что особенно предрасположены к развитию СБР люди, неспособные давать должный выход своим эмоциям, сдержанные и скрытные. Накапливая в себе негативные переживания, они также способствуют усилению стрессовой концентрации.
СБР может развиваться, как бессознательная защитная реакция, чтобы получить любовь или избежать наказания. В этом случае боль выступает способом манипуляции. К примеру, ребенок воспитывался в семье, где испытывал дефицит внимания по причине болезни второго ребенка. С детства подсознательно он усвоил, что, если человек болеет, то ему уделяют много внимания, многое позволяют и многое прощают. Вполне возможно, что во взрослом возрасте он может подсознательно использовать такую установку, которая выражается в болевом расстройстве. 
Не стоит путать это состояние с намеренными, сознательными манипуляциями на фоне притворства. Данная патология развивается помимо воли больного, основываясь на его подсознательных установках.
У людей зрелого возраста нередко расстройство возникает на почве одиночества, субъективного ощущения ненужности и страха остаться никому не нужным. В примере нашей истории болезни, скорее всего, именно это и послужило к формированию признаков СБР.
Таким образом, причиной появления соматоформного болевого расстройства становится хронический стресс либо психологическая травма, полученная в детском возрасте. Однако больные полностью отрицают наличие психологических и социальных причин патологии.
Как избавиться от заболевания
СБР хорошо поддается лечению. Проблема заключается в том, что пройдет немало времени, прежде чем пациент попадет к психиатру. До этого он долгое время будет ходить по узким специалистам, уверенный в том, что тяжело болен, требуя обследовать его повторно, даже если предыдущий анализ ничего не показал.
Такие люди тратят годы на поиски несуществующей болезни. Они неистово доказывают врачам, что больны, и жалуются на то, что их не хотят лечить.
Их мучения продолжаются до тех пор, пока их не направят к психиатру. Только этот специалист способен помочь им распрощаться с их мучительной спутницей.
Современный подход к психотерапевтическому лечению СБР сводится к комбинированию психотерапии и медикаментозных методов терапии.
Медикаментозное лечение направлено на снижение чувства тревоги, нормализацию сна и настроения и устранению симптомов болезни. С этой целью больному могут быть назначены антидепрессанты и анксиолитики (препараты, снижающие тревогу), ноотропы, витамины группы В.
Психотерапия является неотъемлемой частью успешного избавления от СБР. В первую очередь с этой целью применяют когнитивно-поведенческий подход. Его методы позволяют объяснить больному природу его состояния, причину появления мучительных и тягостных болезненных ощущений. Он помогает научиться справляться со своими эмоциями, распознавать тревожные, негативные установки и правильно взаимодействовать с ними, не нарушая психического баланса. В итоге пациент учится противостоять стрессам и адекватно воспринимать свое тело.
С помощью метода биологически обратной связи больной осваивает навыки гармонизации физиологии своего тела. БОС-терапия позволяет человеку обучиться методам восстановления спокойного дыхания, нормализации сердечного ритма, помогает расслабиться, снять напряжение.
Применяется также гипнотерапия, групповая терапия.
Нелеченое соматоформное болевое расстройство чревато для человека потерей социальных связей и положением в обществе, семейными конфликтами и развитием вторичных психических нарушений. Нередко такие больные становятся заложниками депрессивных веяний. Чтобы разорвать побочный круг, не стоит зацикливать внимание исключительно на физических ощущениях. Возможно, стоит посмотреть на проблему шире, чтобы суметь разрешить ее.
Источник
Хроническая боль и депрессия
Говорят, боль — это маленькая смерть, как бы она ни была неприятна, острая боль нужна для нашей собственной безопасности. Никакой другой стимул не приобретает сразу доминирующего влияния в нервной системе, не вовлекает одномоментно столько структур в обработку информации, не мобилизует так быстро к действию — только ноцицептивный, потому что это сигнал угрозы выживанию.
С хронической болью все по-другому: либо это хроническое соматическое заболевание, где боль является одним из основных симптомов и корректировать причину трудно (сдавливание нервных окончаний опухолью или разрушение суставных поверхностей при артрите), либо дефект в самой ноцицептивной системе. То есть у боли вообще нет периферической причины или она практически неустранима, но обработка сигнала происходит по тем же принципам, что и в “экстренной ситуации” (при острой боли). В результате массивное влияние на нервную систему, которое предназначено для того, чтобы единовременно мобилизовать организм, становится постоянным, и никакой адаптивной ценности уже не имеет. Ноцицептивная система ведет себя, как мальчик, который кричал “волк”: стимул важный, но постоянное предъявление обесценивает его и искажает всю систему, которая должна на него отвечать. И основная проблема здесь не в том, что мальчика однажды съедят настоящие волки, а в том, что жители деревни, ждущие волка с дубинками наготове, не делают свою основную работу или делают ее плохо: в частности, постоянно побуждая соответствующие области мозга к аффективной реакции, хроническая боль может способствовать формированию депрессии.
При хронических болевых синдромах депрессия встречается в 30-60% случаев; в свою очередь, из всех пациентов, страдающих депрессией, хронические болевые синдромы выявляются у 50%. Связь боли с депрессией двусторонняя: если депрессивное состояние предшествует развитию хронической боли, то у пациента болевой синдром будет протекать тяжелее.
Известно несколько нейронных путей, которые участвуют в аффективном ответе на болевой стимул.
Во-первых, помимо основных восходящих ноцицептивных путей, ведущих к таламусу, существуют дополнительные, спинопарабрахиальные, которые восходят к миндалине и гипоталамусу. Чувство страха, эмоциональная память, вегетативный и моторный ответ — все эти функции, в основном относящиеся к острой боли, выполняют центральное ядро миндалины и ядра гипоталамуса, к которым болевой стимул может проводиться непосредственно. Этим же путем, как выяснилось, следуют отростки некоторых нейронов и спиноталамического пути. Особенность этих трактов в том, что они содержат особые, NS-нейроны, чувствительные только к ноцицептивным стимулам.
Во-вторых, кортико-лимбический путь: синтез данных от анализаторов всех модальностей, происходит в том числе в лимбической системе и направлен на то, чтобы выделить ключевые черты создавшейся ситуации, запомнить ее и избегать в будущем, если она неприятна. В случае с болевым ощущением импульс направляется из первичной и вторичной соматосенсорной коры (постцентральная извилина и примыкающие к ней области) к коре островка, а оттуда — также к миндалине, периренальной коре и гиппокампу. Показано также, что в зависимости от массивности болевого стимула активно реагирует передняя поясная извилина: она обеспечивает мотивированное поведение, влияя на выбор двигательной программы в префронтальных областях, и избегание боли — один из значимых мотивов целенаправленного поведения.
В процессе формирования хронического болевого синдрома происходит сенситизация ноцицептивных структур — на привычный болевой стимул они реагируют все эффективнее, закрепляется режим функционирования нейронных цепей, при котором болевое ощущение становится практически постоянным, вне зависимости от периферических причин. То же самое может происходить и в структурах, ответственных за аффективную реакцию на боль.
Мы знаем, что к депрессии могут приводить психотравмирующие факторы; но оказывается, что “душевная боль” — не просто меткое выражение, для мозга они действительно похожи с физической. Несмотря на серьезную техническую трудность таких исследований, можно с достаточной уверенностью говорить о том, что передняя поясная извилина, островок, таламус активны в психологически “болезненных” ситуациях так же, как и при восприятии физической боли. Соматическое или неврологическое заболевание, которое кажется весомой причиной для перестройки в нервной системе, и, на первый взгляд, эфемерные субъективные состояния могут вести, как оказывается, к одинаковому результату.
Другая сторона вопроса — нейроэндокринные изменения. Острая боль (благодаря проекциям на гипоталамус) влечет за собой стрессовую реакцию: активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, выделение катехоламинов и глюкокортикоидов; на мозг это также влияет: ведет к специфическому повреждению гиппокампа с атрофией дендритов CA3 пирамидальных нейронов. После восстановления гомеостаза, на что и направлен стресс, активация ГГН-оси прекращается по механизму отрицательной обратной связи. При хронической боли активация ГГН-оси сохраняется длительное время, из-за длительной стимуляции снижается чувствительность глюкокортикоидных рецепторов и разрывается отрицательная обратная связь, благодаря которой возможно было самопроизвольное возвращение ее к нормальному состоянию. При этом изменения в гиппокампе становятся более выраженными, речь идет уже об уменьшении объема коры. На те же самые изменения указывают немногочисленные, информативные при депрессии параклинические исследования: положительная дексаметазоновая проба, свидетельствующая о гиперактивации ГГН-оси, атрофические изменения гиппокампа по данным МРТ.
Одна из причин гибели нейронов гиппокампа — эксайтотоксичность, поскольку глюкокортикоиды повышают количество NMDA рецепторов в этой области. С другой стороны, именно глюкокортикоиды в норме выполняют важную функцию в условиях стресса: оказывая иммуносупрессивное действие, они предотвращают развитие нейроимунных нарушений, в частности, повреждений, вызываемых провоспалительными цитокинами, выработка которых в условиях стресса повышается (активация ГГН-оси предусматривает также выброс катехоламинов и активацию симпатической системы; концентрация катехоламинов при этом повышается и в мозге, и, действуя на α-2 адренорецепторы, они оказывают провоспалительное действие). При восстановлении гомеостаза, если речь идет об остром состоянии, глюкокортикоиды также способствуют возвращению уровня цитокинов к норме. Так как при депрессии и хронической боли уровень глюкокортикоидов остается повышенным и чувствительность к ним падает, выработку цитокинов они больше не регулируют; отмечаются стабильно высокие уровни ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. Кроме непосредственного повреждающего действия на нейроны (например, нарушения обмена моноаминов) цитокины влияют на глию, нарушая трофику нейронов (падает, в частности, выделение BDNF), что тоже приводит к уменьшению объема коры, в том числе, в гиппокампе.
Классическая моноаминовая гипотеза депрессии говорит о нарушении обмена серотонина и норадреналина из-за дисфункции структур, их вырабатывающих: голубого пятна и ядер шва. Эти образования участвуют и в патогенезе хронической боли, поскольку относятся к антиноцицептивной системе, и на фоне практически постоянной активности ноцицептивной системы их функция будет искажаться.
При лечении хронической боли применяются те же препараты, что и при острой, но они либо малоэффективны (в случае противовоспалительных препаратов), либо труднодоступны (в случае опиоидов). Более перспективно лечение, которое учитывает патогенетические особенности хронической боли, особенно если ей сопутствует депрессия — традиционные обезболивающие препараты на нее не действуют, а зная патогенез, можно убить одним выстрелом двух зайцев.
Для подавления эффекта сенситизации, который роднит болевые синдромы с эпилепсией, используются антиконвульсанты. В лечении аффективных расстройств противоэпилептические препараты тоже эффективны (хотя это в большей степени касается биполярного расстройства), так как персистирующее патологическое возбуждение может существовать не только в ноцицептивных структурах, но и в отвечающих за аффективную регуляцию.
Антидепрессанты, мишенью которых является обмен нейромедиаторов, тоже применимы в лечении хронической боли. Это касается даже случаев, в которых коморбидная депрессия не выявлена: поскольку они нормализуют деятельность ноцицептивной системы (поднимается даже вопрос о том, стоит ли называть их антидепрессантами, поскольку это название не отражает вполне их терапевтических свойств). Также антидепрессанты (например, тианептин и флуоксетин) способны нормализовать активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Еще один медиатор, малоизвестный, но перспективный в лечении хронической боли — агмантин, продукт декарбоксилирования аргинина. Он синтезируется нейронами и глией в ответ на стресс, действует на разные трансмембранные рецепторы: имидазолиновые, NMDA- и α-2 адренорецепторы. По всей видимости, он является антагонистом глутамата и снижает связанную с ним эксайтотоксичность, а также представляет собой эндогенный ингибитор синтеза NO. При хронических болевых синдромах повышается эффективность NO-синтазы, возможно, это связано именно с недостатком агмантина. При дополнительном приеме агмантин оказывает антинейротоксическое и антидепрессивное действие; еще он проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому на его основе будет удобно создать лекарственный препарат.
Мишенью для терапии также может послужить ФНО-α — эффективность воздействия на него показана в доклинических и клинических исследованиях. У мышей был получен положительный эффект при введении моноклональных антител к ФНО-α; исследования проводились на модели с хроническим сдавливанием нерва. На фоне применения антител повышался порог болевой чувствительности и результаты в пробе с форсированным плаванием — эффект сравнимый с действием антидепрессантов. В клинике эффективность инфликсимаба оказалась сомнительной, но об облегчении боли и улучшении аффективных симптомов сообщали пациенты, которым эпидурально вводили этанерцепт, антагонист рецепторов к ФНО-α.
Для предотвращения атрофии гиппокампа можно воздействовать на систему глутамата, предотвращая его эксайтотоксические эффекты, например, используя его антагонист кетамин, или антиконвульсант фенитоин, который блокирует NMDA рецепторы. Известно, что нейрогенез в гиппокампе стимулируют также многие антидепрессанты.
Еще одна возможность — повышение выработки BDNF, которая снижается из-за действия цитокинов на глию и при депрессии, хронических болевых синдромах и их сочетаниях. Стимулирует синтез BDNF, например, 4-метилкатехол.
Электросудорожная терапия, которая традиционно применяется при резистентной депрессии, облегчает также и состояние больных с хронической болью, особенно головной.
Особенность этой диады — хронической боли и депрессии — в том, что если основной является интенсивная боль, которую пациент мотивирован лечить, он скорее попадет к неврологу и сможет избежать развития коморбидной депрессии при своевременном и систематическом лечении боли. Но основная масса хронических болевых синдромов, хотя и существенно снижает качество жизни, не так тяжела, и терпеливые пациенты, которые долго лечились неограниченным приемом НПВС (со всеми побочными эффектами), в итоге могут оказаться на приеме уже у психиатра с депрессией, когда далеко зашедший комбинированный синдром будет уже непросто даже облегчить.
Источник