Депрессия риск сердечно сосудистых

Депрессия повышает риск неконтролируемой артериальной гипертензии. Новые доказательства

Депрессия – всеобщий недуг

Депрессия представляет собой относительно распространенное заболевание, охватывающее все слои населения вне зависимости от социального положения. Это психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения и утратой способности переживать радость, нарушениями мышления, двигательной заторможенностью. Для лечения депрессии разработано множество различных методов, включая психо-и фармакотерапию. В последнем руководстве по терапии этого заболевания в качестве средств первой линии рекомендовано использование антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина или короткой, сфокусированной на наиболее актуальных проблемах пациента психотерапии. Кроме упомянутых средств, в лечении пациентов с депрессией возможно применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов захвата серотонина и эпинефрина и ингибиторов моноаминоксидазы. Однако их применение ограничено совокупностью побочных эффектов и сопутствующей патологией органов и систем. Также разработано много психотерапевтических методов, среди них когнитивная, интерперсональная, поведенческая терапия, терапия самоконтроля. Есть сведения о применении препаратов растительного происхождения, однако эффект представляется недоказанным. В настоящее время, учитывая озабоченность пациентов множеством получаемых препаратов и доступностью информации о побочных эффектах терапии, в том числе в открытом доступе, обсуждается влияние возможности больных депрессией обсуждать с врачом и принимать участие в подборе получаемой терапии, на улучшение их состояния

Депрессия и сердечно-сосудистая патология

Депрессия часто связана с негативным влиянием не только на настроение и самочувствие больного, но и поражением его органов и систем, что подтверждено многими исследованиями. Важное место среди опосредованных депрессией патологий занимает артериальная гипертензия, что приводит к развитию повышенного риска развития сердечно-сосудистой патологии у пациентов. Последние данные относительно взаимосвязи депрессии и АГ свидетельствуют о вовлеченности в оба процесса боитрансформации аминов в организме, есть данные о снижении продукции или относительном недостатке моноаминов (серотонина, норэпинефрина и дофамина) в центральной нервной системе. Это находит подтверждение во влиянии антидепрессантов на связанные с моноаминами нейротрансмиттеры. Как у больных с депрессией, так и с АГ отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение секреции адренокортикотропных гормонов и кортизола, что может свидетельствовать о взаимосвязи этих двух патологий.

Дофамин и другие высвобождаемые специальными клетками нейротрансмиттеры обладают антигипертензивным эффектом. Недостаток дофамина в определенных областях головного мозга, наоборот, ведет к повышению артериального давления и может быть пусковым фактором для развития депрессии. Обсуждается и обратная связь, когда у больных с сердечно-сосудистой патологией вследствие ишемических изменений в мозге может повышаться предрасположенность к развитию депрессивных состояний.

Несмотря на вышесказанное, а также с учетом высокой распространенности депрессии среди пациентов с хроническими заболеваниями, врачами первичного звена медицинской помощи это заболевание своевременно распознается достаточно редко, а следовательно, пациенты с депрессией и АГ редко получают адекватное лечение. В Великобритании медицинской организацией United States Preventive Services Task Forces рекомендован «скрининг взрослых пациентов на наличие депрессии для увеличения степени точности диагноза, подбора адекватного лечения и дальнейших мероприятий по ведению».

С целью определения влияния депрессии на уровень артериального давления у больных АГ и подтверждения оправданности такого скрининга учеными из Мехико проведено исследование.

Методы

В исследование включены 40 пациентов, у которых диагностирована АГ, по поводу чего они получали гипотензивную терапию в течение как минимум 6 месяцев. Критериями исключения служило наличие у больного вторичной гипертензии, гипотиреоидизма, психических заболеваний, прием гипотензивных препаратов центрального действия, указание в анамнезе на злоупотребление алкоголем или психотропными веществами, прием антидепрессантов по любому поводу. Исследуемые были обучены измерению артериального давления с помощью автоматического тонометра (OMRON HEM713C, OMRON Healthcare Inc, USA) в течение недели. Используя подходящую по диаметру манжету, они измеряли артериальное давление три раза в день: утром после пробуждения, перед обедом и перед сном. Каждый раз определение давления происходило после 5 минутного пребывания в положении сидя, три раза подряд с интервалом 3 минуты. Для оценки приверженности к гипотензивной терапии были опрошены как сами участники исследования, так и их близкие. Всем пациентам было проведено тестирование относительно депрессии по Шкале Самооценки, разработанной Zung et al. Максимально в ней 80 баллов, диагноз депрессия устанавливается при наборе больным более 50 баллов. После получения результатов, выполнен статистический анализ с оценкой коэффициента корреляции по Спирману.

Результаты

У 23 больных (57.5%), согласно тестированию, выявлена депрессия. У 21 из них артериальное давление не поддавалось контролю гипотензивной терапией и всего у 1 человека гипертензия была контролируемой. Среди оставшихся 17 человек без депрессии результаты были противоположными. Всего у 1 больного артериальное давление было трудноконтролируемым, у остальных 16 классическая гипотензивная терапия давала положительный эффект. Среднее артериальное давление у пациентов с АГ и депрессией составило 158/89 мм рт.ст, в то время как у пациентов без депрессии 125/77 мм рт.ст.

Заключение

Полученные результаты еще раз подтверждают наличие тесной связи депрессии с трудноконтролируемой АГ. Авторы исследования отмечают, что ввиду этой информации, больным с АГ показан скрининг на наличие депрессии, тем более что его проведение с помощью тестирования по Шкале Самоконтроля Депрессии не требует финансовых вложений. Также, возможно, стоит рассматривать антидепрессанты как одно из важнейших средств в лечении неконтролируемой АГ.

Источник:

• Alberto Francisco Rubio-Guerra et al. Depression increases the risk for uncontrolled hypertension. Exp Clin Cardiol. 2013 Winter; 18(1): 10–12.
• Meng L, Chen D, Yang Y. Review Depression increases the risk of hypertension incidence: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Hypertens. 2012 May; 30(5):842-51.

Источник

Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система

Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8]. Поэтому целесообразно более досконально

Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8]. Поэтому целесообразно более досконально исследовать связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также патофизиологические механизмы, лежащие в основе этой взаимосвязи. Это позволит повысить эффективность лечения и, возможно, улучшить прогноз.

Связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Чтобы оценить, насколько депрессии и беспокойства связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, можно использовать классические эпидемиологические принципы. Главные критерии, используемые для подобной оценки, — прочность связи, наличие дозозависимого отношения, последовательность сочетания. Некоторые из исследований, посвященных связи между сердечно-сосудистой болезнью и депрессией, относительно хорошо контролируются, проспективны по замыслу, используют структурированные клинические интервью в качестве диагностического инструмента, учитывают другие факторы риска развития ИБС, а также контролируют демографические факторы [6—15]. Согласно этим исследованиям, относительный риск наличия большой депрессии или депрессивных симптомов для прогрессирования сердечно-сосудистой болезни или сердечно-сосудистой смертности колеблется от 1,5 до 4,5. Эти показатели, весьма высокие для эпидемиологических исследований, демонстрируют достаточно прочную связь между депрессией и ИБС.

Пока нет исследований, которые показали, что пациенты с более серьезной депрессией страдают также и более тяжелой формой сердечно-сосудистой болезни. Чрезвычайно малое число проспективных исследований не позволяет установить, действительно ли ИБС чаще возникает у пациентов, которые первоначально находились в угнетенном состоянии, но не имели признаков сердечно-сосудистой болезни. Пока еще нет доказательств того, что адекватное лечение депрессии приводит к уменьшению последующих кардиальных событий. Два исследования: ENRICHO (Enhanced Recovery in Coronary Heart Disease) и SADHART (Sertralin Antidepressant Heart Attack Recovery Trial), которые сейчас проводятся, в ближайшее время должны принести результаты.

В то же время показано, что у пациентов с более высоким уровнем беспокойства развивается более тяжелая форма ИБС. Kawachi и соавторы [16] опубликовали данные проспективного исследования фобического беспокойства и риска развития ИБС, в котором приняли участие 34 тыс. мужчин, у которых исходно не было симптомов сердечно-сосудистого заболевания. Выявленный относительный риск фатальной ИБС с учетом возраста пациента оказался достоверно выше у лиц с высоким уровнем тревожности, даже при условии коррекции с учетом других потенциально вредных переменных. Интересно, что увеличился только показатель риска внезапной смерти. Kubansky [17] ссылается на данные 10 проспективных исследований, в ходе которых подтвердилась связь беспокойства с коронарной болезнью сердца.

Предложена концептуальная модель (рис.) патофизиологии механизма действия острого и хронического напряжения при ИБС [18]. Психический стресс, острый или хронический, через центральную нервную систему вызывает ряд физиологических реакций, таких как повышение уровня циркулирующих катехоламинов, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, а также активации тромбоцитов. Влияние этих реакций на деятельность сердечно-сосудистой системы определяется факторами фона, такими как атеросклероз, предшествующий инфаркт миокарда, гипертрофия миокарда, нарушения сократительной функции левого желудочка. Гиперкатехолемия, тахикардия и повышение АД приводят к повышению потребности миокарда в кислороде, могут вызвать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, аритмий, внезапную смерть.

Свидетельства в пользу этой концептуальной модели действия стресса при ИБС весьма обширны. В ходе многих исследований была выявлена гипоталамопитуитарно-адреналовая гиперфункция у не получающих медикаменты пациентов с большой депрессией. Эти исследования показали повышение концентрации кортикотропинвысвобождающего фактора (CRF) в спинно-мозговой жидкости, неадекватное подавление секреции кортизола после применения дексаметазона. При посмертном исследовании мозга депрессивных пациентов получены также прямые свидетельства увеличения в гипоталамусе числа CRF-нейронов. Кроме того, у многих пациентов с большой депрессией выявляется гиперфункция симпатоадреналовой системы. О гиперсекреции норадреналина у пациентов с депрессией свидетельствует повышение в плазме концентрации норадреналина и его метаболитов в моче [19–25].

Возможные механизмы влияния депрессии и беспокойства на прогрессирование коронарной болезни сердца

Согласно представленной патофизиологической модели, имеются основания предположить, что увеличенный симпатический тонус является основным механизмом, определяющим неблагоприятный прогноз при беспокойстве и депрессии у пациентов с КБС. Kawachi и соавторы [30] опубликовали результаты измерения вариабельности частоты сердечных сокращений у 581 человека в возрасте от 47 до 56 лет без ИБС и сахарного диабета. Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась при глубоком дыхании и определялась как допустимое отклонение последовательных интервалов между 2 последовательными R-волнами на электрокардиограмме при нормальном синусовом ритме, это отражает баланс симпатического и парасимпатического влияния на сердце. Высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений.

У мужчин с высоким уровнем фобического беспокойства отмечена более высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое (p = 0,25). После классификации пациентов по возрасту, средней частоте сердечных сокращений и индексу массы тела оказалось, что у лиц с высоким уровнем фобического беспокойства вариабельность частоты сердечных сокращений достоверно ниже (p = 0,03). Эти данные говорят о том, что фобическое беспокойство сочетается с нарушением сердечного автономного контроля и может быть связано с увеличением риска внезапной кардиальной смерти.

Однако беспокойство ли вызывало уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений или наоборот, до сих пор неясно. Кроме того, у исследователей не было возможности исключить присутствие субклинической ИБС в процессе обследования пациентов. Оценка вариабельности частоты сердечных сокращений осуществлялась по короткой по длительности регистрации электрокардиограммы (ЭКГ), принимая во внимание, что во множестве предыдущих исследований использовалась 24-часовая регистрация ЭКГ. Однако полученные результаты оказались весьма интересны.

Риск последующих кардинальных событий для пациентов с сердечной болезнью изучался в ходе многочисленных исследований. Показана его связь с уменьшением вариабельности частоты сердечных сокращений и/или увеличенным симпатическим тонусом. Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений наблюдалась у угнетенных пациентов при сравнении с неугнетенными. Среди больных с подтвержденной ИБС уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений при регистрации ЭКГ в течение 24 часов чаще выявлялось у угнетенных пациентов, чем у пациентов без депрессии при наличии у последних коронарной болезни примерно одинаковой степени тяжести. Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о недостаточном парасимпатическим тонусе, что, возможно, служит фактором риска возникновения желудочковых аритмий, повышения агрегации тромбоцитов и увеличения сердечно-сосудистой смертности.

R. Krinayaphong с соавторами [31] изучили изменения в вариабельности частоты сердечных сокращений в повседневной жизни у пациентов с ИБС, но без клинической депрессии. Исследование подтвердило, что у пациентов с ИБС с более высоким баллом депрессии вариабельность частоты сердечных сокращений ниже. Те же данные относительно влияния депрессии на вариабельность сердечного ритма у больных ИБС получены Hathway SR McKineley [32]. Пациентов группировали с применением Миннесотской многопрофильной индивидуальной шкалы депрессии. Важно отметить, что клинически ни один пациент не был угнетен. Однако результаты исследования показали, что стандартное отклонение интервалов (SDNN) было более низким, а средняя частота сердечных сокращений оказалась выше у пациентов с более высоким баллом депрессии (р=0,009 и р=0,003 соответственно). Средняя частота сердечных сокращений и SDNN были единственными демографическими или клиническими факторами, которые обусловливали различие между группами. Авторы приписывали полученные результаты уже установленной связи между депрессией и риском выживания у пациентов с КБС. Клиническая важность этого исследования обусловлена тем, что оно позволило выявить взаимоотношения между тенденцией к депрессии и расстройствами в вариабельности частоты сердечных сокращений у населения, которое очевидно клинически не угнетено.

Ишемия миокарда как ответ на психический стресс

Несколько исследований показали, что пациенты с ИБС отвечают на пробу с острым психическим напряжением развитием миокардиальной ишемии [33, 34]. У 50% пациентов с ИБС и положительными тестами с физической нагрузкой при использовании радионуклидных методов выявлены признаки ишемии миокарда в ответ на психологический стресс-тест. Jiang и соавторы [33] в течение 5 лет вели наблюдение за 126 больными. У пациентов, у которых ишемия исходно вызвана острым психическим стрессом, в течение последующих 5 лет отмечалась значительно более высокая частота последующих фатальных и нефатальных кардиальных событий, независимых от возраста, исходной фракции изгнания левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе. Это исследование предполагает, что связующим звеном между психическим напряжением и неблагоприятными кардиальными событиями является ишемия миокарда. Исследование PIMI (Psycho-physiologic Investigations in Myocardial Ischemia) выявило те же самые закономерности.

Острые психические реакции напряжения и хронические реакции, описанные ранее у пациентов с депрессией и беспокойством, имели ряд общих признаков. В PIMI были исследованы также отношения между вариабельностью частоты сердечных сокращений и ишемическими реакциями на нервно-психическое напряжение [35]. Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась до и в ходе проведения психологического стресс-теста у 147 больных ИБС. У 47 пациентов выявлялись радионуклидные или ЭКГ-признаки ишемии при нервно-психическом напряжении. Анализ вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о нарушении автономных реакций у пациентов, у которых ишемия развивалась в ответ на нервно-психическое напряжение. При проведении стресс-теста у пациентов с ишемией как ответ на нервно-психическое напряжение выявлялось более выраженное уменьшение вариабельности сердечного ритма по сравнению с теми же показателями у пациентов без ишемии. Эти данные говорят о том, что ишемические реакции на нервно-психическое напряжение сочетались с избыточной симпатической активацией и/или недостаточной вагусной. Таким образом, увеличение риска кардиальных инцидентов у пациентов с сердечной патологией может быть частично обусловлено психическим напряжением и сопутствующими нарушениями в сбалансированности автономной нервной системы. Кроме того, острые психические стрессы и хронические депрессии и беспокойства могут иметь сходные патофизиологические механизмы в плане предрасположения пациентов к сердечно-сосудистым катастрофам и дополнять друг друга.

Влияние депрессии и тревоги на функциональное состояние тромбоцитов

Неблагоприятные воздействия депрессии на сердечно-сосудистые заболевания могут также опосредоваться через тромбоцитарные механизмы. Тромбоциты имеют рецепторы для катехоламинов и серотонина (5-НТ). Увеличенные уровни катехоламинов, такие как те, что были выявлены при депрессии, могут вызвать активацию тромбоцитов, включая их агрегацию и развитие острого коронарного синдрома. При активации тромбоциты высвобождают гранулы, которые могут содержать хемотоксичные и митогенные факторы, вызывающие перемещение лейкоцитов и других факторов, таких как тромбоцитарный фактор и серотонин. Эти факторы стимулируют и привлекают другие тромбоциты, вызывают вазоконстрикцию. Увеличение внутриклеточного свободного кальция, плотность рецепторов, связывающих 5-НТ2, уменьшение участков транспортирования серотонина, предрасполагающие к увеличенной агрегации тромбоцитов, были описаны у пациентов с депрессией.

Весьма наглядно влияние, оказываемое психологическим состоянием больных на агрегацию тромбоцитов у пациентов, готовящихся к плановым большим оперативным вмешательствам. Большинство больных накануне операции испытывают волнение, страх, у ряда больных выявляется депрессивная симптоматика, что отражается на состоянии вегетативной нервной системы и агрегационной способности тромбоцитов.

Присоединение антидепрессантов к ранее использовавшейся схеме терапии ИБС дало положительный терапевтический эффект в 85,6% случаев: улучшение настроения и снижение беспокойства, уменьшение лабильности и асимметрии АД, урежение пульса с 83±6,7 до 77±1,2 (р

Источник