Психические нарушения при ЧМТ
Психические нарушения при ЧМТ наблюдаются всегда, проявления зависят от характера ЧМТ, локализации повреждения мозга и периода ее течения (указанные далее расстройства возникают также при других органических патологиях мозга).
В остром периоде течения отмечаются следующие расстройства:
— состояния оглушенности сознания, вызванные гипоксией и дисфункцией ствола мозга, – от обнубиляции до запредельной комы (см. выше). На выходе из сопора и комы возможны состояния двигательного возбуждения стволового генеза;
— апаллический синдром (вегетативный статус) и акинетический мутизм (см. выше). У пациентов с поражением преимущественно доминантной гемисферы могут возникать, кроме того, состояния гиперкинетического мутизма – двигательного возбуждения, во время которого одно и то же движение может повторяться много раз до изнеможения, вновь и вновь возвращаясь после короткой передышки. Пациент не понимает и не обращает внимания на адресованную ему речь, спонтанная речь отсутствует. Возбуждение усиливается вечером и ночью, характерна инверсия цикла сон-бодрствование;
— состояния спутанности сознания, вызванные первичной дисфункцией ствола, а вслед за этим и корковых структур мозга. Спутанности сознания, напомним, свойственны: 1) отрешенность от действительности; 2) дезорганизация познавательных процессов (восприятия, мышления, интеллекта); 3) дезориентировка во времени, месте пребывания, происходящем, а иногда и в собственной личности; 4) конградная амнезия (провал памяти на период спутанного сознания); амнезия может быть отставленной или ретардированной (лат. con – с, вместе; gradior – идти; retardatio – замедление, задержка), возникая спустя некоторое время после восстановления ясности сознания.
У взрослых пациентов нередко удается определить конкретную форму спутанности сознания: 1) делирий (delirium – бред); 2) онейроид (oneiros – сон, сновидение; eidos – подобный, похожий); 3) сумеречное помрачение сознания (название по аналогии с поведением человека в сумеречное время) и 4) аменция (лат. а – приставка отрицания; mens – ум, мышление, рассудок). Природа различий между этими формами спутанности сознания не установлена. Типичные формы спутанности сознания характеризуются следующими нарушениями.
Делирий – спутанность сознания с дезориентировкой и преобладанием зрительных галлюцинаций. В случаях классического делирия пациенты возбуждены, многоречивы, поведение определяется содержанием обманов восприятия. С ними удается вступить в контакт, на некоторое время они как бы включаются в реальность. Состояние пациентов обычно ухудшается в ночное время. Характерно, что аутопсихическая ориентировка – в собственной личности – не нарушается. По выходе из психоза отмечается конградная амнезия на период спутанного сознания, чаще всего неполная. В тяжелых случаях делирия спутанность сознания сменяется его оглушением.
Онейроид – спутанность сознания с преобладанием грез фантастического, сказочного содержания, истинных и ложных галлюцинаций (грезы – непроизвольно возникающие, захватывающие и в типичных случаях связанные единой сюжетной линией яркие образы представления («мысленные образы»), отождествляемые пациентами с реальными впечатлениями). Внешне пациенты заторможены (обычно наблюдается кататонический субступор, реже – ступорозные состояния) либо возбуждены (кататоническое возбуждение с действиями, которые могут быть символическим выражением онейроидных переживаний). Считается особенно характерным, что при онейроиде, и это полярное отличие от делирия, всегда имеет место аутопсихическая дезориентировка (пациенты «перевоплощаются» в сказочные, воображаемые персонажи, забывая на время психоза о своей идентичности). В связи с этим ранее бытовало выражение, что онейроид – это шизофренический делирий. Аллопсихическая ориентировка – в окружающем мире – может быть двойной: и правильной и ложной одновременно, обычно это наблюдается в начальной стадии развития онейроида, затем наступает дезориентировка, так как внешние впечатления прекращают поступать в сознание пациентов). По выходе из онейроида память выпадает преимущественно на внешние впечатления.
Сумеречное состояние сознания характеризуют: а) чаще приступообразно наступающее психотическое состояние с внешне упорядоченным поведением, нередко крайне опасным для окружающих; б) приступы хаотического или эпилептиформного возбуждения с агрессивными и разрушительными действиями. Часто наблюдаются обманы восприятия, бред персекуторного содержания (с характером преследования), напряженные аффекты злобы, тоски, страха. Аутопсихическая ориентировка нарушается в том смысле, что пациенты воспринимают не подлинную свою личность, а радикально измененную психозом – злобную и агрессивную, совершающую действия, совершенно несвойственные пациенту в его нормальном состоянии. Обычно имеет место тотальная конградная амнезия (исключая случаи ориентированного сумеречного помрачения сознания).
Аменция – спутанность сознания с распадом мышления, речи и деятельности с некоординированным двигательным возбуждением и бессвязностью речи (речь представляет собой набор случайных слов, слогов, фонем). Аменция возникает обычно при длительных и истощающих соматических заболеваниях, может длиться неделями и даже месяцами. Отмечается тотальная конградная амнезия.
Нередко возникают смешанные, как бы переходные картины спутанности сознания, тяжелые формы спутанности сознания обычно конвергируют в состояния оглушения сознания.
У детей спутанность сознания возникает в возрасте после 3–4 лет (например, ночные ужасы). Встречается реже, чем у взрослых пациентов, кроме того, разграничить ее формы у детей удается далеко не всегда, чаще встречаются, по-видимому, состояния, аналогичные сумеречному состоянию. Следовало бы отметить, что клинические особенности спутанности сознания у детей изучены недостаточно;
— амнестическая спутанность – фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной (англ. explicit – полностью высказанный, не оставляющий сомнения, точный, определенный) (произвольной) памяти и выпадением функции когнитивных структур, обеспечивающих смысловую организацию текущих впечатлений. В результате возникает амнестическая дезориентировка во времени, местонахождении, пространстве, происходящем с утратой критической оценки дефицита памяти;
— амнестико—конфабуляторный синдром, или корсаковский, амнестико-парамнестический синдром – сочетание конградной и фиксационной амнезии с заместительными конфабуляциями (лат. confabulatio – беседа, разговор) – вымыслами обыденного содержания, как бы заполняющими провалы памяти; парамнезия – качественное расстройство памяти, включающая наряду с заместительными также фантастические конфабуляции (неправдоподобные вымыслы грандиозного содержания, которые пациенты принимают за воспоминание реальных впечатлений, при этом память на действительное прошлое может быть не нарушена); криптомнезия, когда реальные впечатления воспринимаются как сновидения, прочитанное, услышанное, и наоборот. Корсаковский синдром возникает, предположительно, при органическом и/или токсическом двустороннем повреждении лимбических структур;
— речевая спутанность – полная или частичная афазия (моторная, сенсорная, амнестическая), развивается при обширном травматическом повреждении коры доминантного полушария;
— речедвигательное возбуждение – наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Может сочетаться с общим возбуждением и сменяться возобновлением комы, указывая тем самым на увеличение объема кровоизлияния;
— транзиторная глобальная амнезия (лат. transitus – переход, перемещение) – кратковременная (до 24 часов) тотальная амнезия, которая может возникать вскоре по выходе из непродолжительной травматической комы.
В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ отмечаются следующие аффективные синдромы и синдромы пограничных нарушений:
— эйфория с расторможенностью влечений (греч. eu – хорошо, правильно; phero – нести, переносить) – обычно возникает при лобно-базальных травматических повреждениях;
— гневливая мания – описана у пациентов с двусторонним травматическим повреждением лобно-височных областей большого мозга. Более выражена в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель;
— дисфория (греч. dys – приставка, означает разделение, отделение, отрицание; phere – нести, переносить) – тоскливо-злобное настроение, возникающее как спонтанно, так и в виде реакции на ситуацию депривации (лишения) и/или фрустрации (препятствия к достижению цели);
— тоскливая депрессия – подавленное настроение с преобладанием печали. Отмечена у пациентов с травматическим повреждением височной доли субдоминантного полушария;
— тревожная депрессия – описана у пациентов с травматическим повреждением височной доли доминантной гемисферы;
— апатическая депрессия – описана при травматическом поражении преимущественно передних отделов головного мозга;
— астенический синдром – различные проявления астении (гиперстенический вариант астении, синдром раздражительной слабости, астено-адинамический синдром) могут наблюдаться на разных этапах течения травматической болезни. Синоним: органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство;
— обсессивно—фобический синдром – навязчивости разного типа (навязчивые страхи или фобии, идеаторные навязчивости или обсессии, двигательные навязчивости или компульсии). При травматической болезни встречаются редко;
— истерический синдром – иногда при травматической болезни встречаются явления псевдодеменции (психоз как бы с нарочитой демонстрацией слабоумия), а также т. н. травматический невроз (рентные установки пациента);
— ипохондрический синдром – встречается нередко в виде несколько преувеличенного внимания к собственному здоровью (чаще, пожалуй, пациенты с ЧМТ недооценивают серьезность имеющихся у них расстройств).
В резидуальном периоде ЧМТ наблюдаются следующие психические отклонения:
— травматическое слабоумие – возникает при тяжелых травматических повреждениях областей мозга, обеспечивающих интеллектуальную деятельность, в первую очередь лобной коры и ее полюсов. У детей в возрасте до 3 лет может возникать умственная отсталость, но чаще травматическая деменция возникает у лиц преклонного возраста.
Вариантом травматического слабоумия считается деменция боксеров, или синдром Мартланда (1928). При этом отмечаются проявления акинетико-ригидного синдрома (синдрома паркинсонизма), дизартрия, атаксия, брадифрения, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, нарушения социального поведения. Встречается у 5% боксеров – из числа тех, которые неоднократно получали нокауты, нокдауны или получили на ринге тяжелый ушиб головного мозга;
— задержка психического развития – возникает при умеренно тяжелых травматических повреждениях головного мозга у детей в возрасте до 3 лет;
— органическое расстройство личности – психопатоподобное изменение личности, сочетающееся со значительным снижением памяти, умственных способностей, работоспособности и стойкими нарушениями социального поведения;
— легкое когнитивное расстройство травматического генеза – снижение интеллектуальной продуктивности, может включать нарушения памяти, трудности в обучении и сосредоточении внимания.
Нужна грамотная консультация психиатра? Запишитесь сейчас! Позвоните нам
Источник
Изменения настроения после черепно — мозговой травмы
Опубликовано сб, 15/09/2018 — 08:39
Нарушения настроения являются распространенными последствиями черепно-мозговой травмы (TBI). Патогенез аффективных расстройств включает в себя взаимодействие факторов, которые предшествуют травме (например, генетическая уязвимость и предыдущая психиатрическая история), факторов, которые относятся к самой травме (например, тип, степень и место повреждения головного мозга) и факторов, которые влияют на выздоровление (например, семейная и социальная поддержка). В некоторых случаях, особенно в ранний период после травмы мозга, нарушение настроения может отражать эффекты нейротравмы на распределенные ( широкие) нейронные сети, которые генерируют и регулируют эмоции. В тех случаях, когда депрессивные расстройства развиваются в позднем периоде после травмы, психологические и социальные факторы, по-видимому, являются этиологически важными. Нарушения настроения возникают в контексте значительных дефицитов в когнитивной и эмоциональной обработке информации , которые могут возникнуть в результате черепно-мозговой травмы. «Стрессоры жизни» после травмы увеличиваются, а во многих случаях социальная поддержка больных со временем снижается. Эти изменения могут привести к нарушенному и плохо интегрированному представлению пациента о самом себе, а также к дисфункциональным межличностным отношениям, которые повышают уязвимость больного к развитию аффективных расстройств (эмоционального эпизода). Известно, что патологические процессы, связанные с TBI, являются важным фактором, способствующим развитию аффективных расстройств.
Депрессивные расстройства после TBI в значительной степени связаны с наличием тревожных расстройств. Приблизительно три четверти пациентов с депрессией имеют сопуствующие расстройства тревожного спектра. Кроме того, большая депрессия связана с возникновением агрессивного поведения , что способствовует появлению депрессии и нарушению реинтеграции в общество. Основная депрессия часто ассоциируется со значительным беспокойством ( тревогой) , историей аффективного заболевания и историей злоупотребления психоактивными веществами.
Несмотря на то , что риск развития депрессии, как правило, считается самым высоким в первый год после травмы, риск появления этого патологического состояния по-прежнему увеличивается даже спустя десятилетия после черепно-мозговой травмы. Примерно четверть пациентов, не страдавших депрессией в течение первого года после TBI, демонстрировали депрессивные расстройства в течение второго года. Кроме того, примерно две трети испытуемых, которые были подавлены в течение первого года после TBI, продолжали демонстрировать значительные депрессивные симптомы в течение второго года наблюдения.
Генетические, демографические, особенности развития и психосоциальные факторы, а также их сложные взаимодействия влияют на риск возникновения депрессии после черепно-мозговой травмы. Некоторые авторы полагают, что не существует последовательных данных о влиянии возраста на начало появления расстройств настроения, особенно депрессии после травмы головы. Хотя некоторые исследования показывают, что частота психических расстройств и депрессий , в частности, у детей выше, другие исследователи сообщили, что депрессия значительно чаще встречается у пожилых пациентов. Недавнее исследование показало более высокую частоту депрессивных симптомов у женщин, чем у мужчин в течение первых 6 месяцев после TBI.
Одно исследование изучало связь генотипа APOE-epsilon4 и психических расстройств среди 60 пациентов, на протяжении 30 лет после тяжелой черпно-мозговой травмы. Когнитивные расстройства были значительно более распространены при наличии APOE-epsilon4. Однако, частота нарушений настроения, однако, не различалась между пациентами с аллелем APOE-epsilon4 или без него. Полиморфизмы в генах, кодирующих белки, участвующие в регуляции моноаминергических систем и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (например, 5HTT-P, триптофангидроксилаза, МАО, COMT, FKBP5) и взаимодействия между генетическими полиморфизмами и воздействиями окружающей среды могут играть роль в вероятности развития аффективных расстройств. Генетические полиморфизмы, модулирующие центральные дофаминергические пути, могут влиять на префронтальную функцию после черепно-мозговой травмы. Однако неизвестно, оказывают ли они влияние на депрессивные расстройства. Хотя недавнее исследование не смогло продемонстрировать связь между полиморфизмами 5HTT и депрессией после TBI, ответ на циталопрам в этой популяции больных подвержен влиянию генотипа, причем неблагоприятные эффекты лечения чаще встречаются у людей со специфическими полиморфизмами 5HTT и благоприятным ответным действием на лечение, предсказанным C — (677) Т-полиморфизмом гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и полиморфизма val66met гена нейротрофического фактора мозга (BDNF).
Ранние психосоциальные трудности (например, история физического или сексуального насилия), стресс и ограниченная социальная поддержка также являются признанными факторами риска развития психических заболеваний. Личная история расстройств настроения и тревоги и предшествующего плохого социального функционирования связана с возникновением значительной депрессии после черепно-мозговой травмы. Однако, риск появления психических расстройств является самым высоким в скором времени после травмы у лиц без психиатрической истории, он не связан с тяжестью TBI и, как представляется, увеличивается в последующие годы у лиц с наличием в анамнезе психических расстройств. Это говорит о том, что влияние различных факторов риска изменяться с течением времени и что психосоциальные факторы могут быть более актуальными после длительного периода черепно- мозговой травмы.
Злоупотребление алкоголем является значительным фактором риска для TBI, особенно, тогда, когда последнее происходит вследствие автомобильных аварий или нападений.
Согласно DSM-V депрессивные расстройства, связанные с TBI, классифицируются как расстройство настроения из-за другого медицинского состояния (TBI) со следующими подтипами: 1) с основным депрессивным эпизодом (если полные критерии для основного депрессивный эпизод); 2) с депрессивными особенностями (выраженное депрессивное настроение, но полные критерии для большого депрессивного эпизода отсутствуют ); и 3) со смешанными особенностями (когда преобладающее угнетенное настроение сосуществует, наряду с маниакально-подобными симптомами).
Структурированные или полуструктурированные психиатрические интервью полезны для выявления диагноза депрессии (и других психических расстройств) после TBI.
Дифференциальный диагноз депрессивных расстройств, развивишихся после травмы мозга включает в себя, но не ограничивается ими, нарушения настроения, связанные с делирием, нарушения настроения, связанные с психоактивным веществом (в том числе связанные с интоксикациями веществ, абстиненцией или вызванными лекарствами), расстройство адаптации с депрессивным или тревожным настроением , патологический смех и плач, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), посттравматическая апатия, изменение личности из-за общего состояния здоровья (особенно лабильного типа) и депрессивными расстройствами, существовавшими до травмы мозга.
Депрессивные симптомы могут развиваться во время посттравматического бреда или синдрома отмены (абстинентного состояния). Эти симптомы обычно проявляются как таковые, а не являются частью депрессивного синдрома в силу совместного возникновения с другими симптомами. Лекарственные депрессивные симптомы часто сложнее идентифицировать как таковые.
Нарушения регуляции настроения связаны с возникновением стресса в жизни (например, автомобильной аварии), развиваются в течение 3 месяцев после этого стрессора и содержат множество депрессивных и тревожных симптомов, которые являются более временными и менее тяжелыми, чем те, которые наблюдаются при депрессивных расстройствах. Кроме того, они оказывают значительно меньшее влияние на профессиональное и социальное функционирование.
Апатия часто наблюдается у пациентов после травмы головы , особенно более тяжелыми травмами, и может быть ошибочно принята за депрессию или сопутствовать последней. Апатию можно рассматривать как синдром ослабленного целенаправленного поведения (проявляющийся в отсутствии усилий, инициативы и производительности), познания (проявляющемся снижением интереса, отсутствием планов и целей и отсутствием заботы о собственном здоровье или функциональном статусе) и эмоций (проявляемые плоской аффектностью, эмоциональным безразличием и ограниченными ответами на важные жизненные события). Апатия отличается от депрессии в силу отсутствия основных психологических симптомов депрессии ( (т. е. «апатичный пациент» описывается как «эмоционально нейтральный» или «эмоционально отсутствующий», чем тот, который испытывает постоянную и чрезмерную грусть, которая искажает оценку о себе, мире и будущем).
Синдром постравматического стрессового расстройства (ПТСР) также находится в пределах дифференциального диагноза депрессии после TBI, и часто эти состояния сосуществуют у одного и того же пациента. Наличие ПТСР предполагает повторное переживания травмы ( воспоминания или яркие кошмары), попытках избежать обстоятельств, связанных с травмой, а также «эмоционального ухода» или «притупления чувств». Поскольку лечение сопутствующего ПТСР и депрессии отличается от лечения только депрессии, необходимо выявить эту сопутствующую депрессии патологию.
Патологический смех и плач, также называемый «псевдобульбарным аффектом», также нуждается в дифференциальном диагнозе депрессии среди лиц с последствиями черепно-мозговой травмы. Этот исндром характеризуется наличием стереотипных, внезапных и неконтролируемых аффективных вспышек (например, плача или смеха). Подобные эмоциональные проявления могут возникать спонтанно или быть вызваны незначительными раздражителями.
Физическое ( соматическое) обследование, включая полное неврологическое обследование, является необходимым элементом начальной оценки состояния больных после травмы наряду с обычными радиологическими методами, такими как компьютерная томография мозга или, в некоторых случаях, МРТ головного мозга. Другие методы нейровизуализации, такие как количественная МРТ, изображение тензора диффузии (DTI), спектроскопия протонного магнитного резонанса ( HMRS), функциональная МРТ (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), улучшают наше понимание нейробиологических основ поведенческих расстройств среди лиц с черепно-мозговой травмы. Количественная ЭЭГ и более сложные электрофизиологические реакции могут иметь отношение к изучению депрессии у лиц с TBI. В свете относительно высокой частоты нейроэндокринных аномалий в этой популяции скрининг на дисфункцию щитовидной железы и гормона роста поощряется как часть оценки депрессии до начала лечения. Американская психиатрическая ассоциация также предлагает, чтобы врачи рассматривали скрининг лиц с депрессией на инфекции, например, вируса иммунодефицита человека и поощряли скрининги мочи и / или сывороточной токсикологии для выявления алкоголя и других психоактивных веществ.
Биполярные и связанные с ними расстройства являются относительно необычными последствиями TBI. Предполагаемая частота вторичной мании (т. е. ранний пост-TBI маниакальный, гипоманиакальный или смешанный эпизод, который однозначно связан с нейротравмой) обычно связана с повреждением правого вентрального лобного и / или базально — теморального повреждения и варьирует от 1,7 до 9%. По некоторым данным частота биполярных и связанных с ними эпизодов настроения среди пациентов с последствиями черепно-мозговых травм составляет 9% и 6,5%. Эпизоды чавще кратковременны ( средняя продолжительность около двух месяцев), часто включают смешанные состояния настроения и ассоциируются с другими внешними особенностями, такими как агрессия и злоупотребление психоактивными веществами). У этих пациентов симптомы измененного настроения нередко сохраняются в течение шести месяцев, несмотря на разрешение других когнитивных, поведенческих и вегетативных симптомов.
Дифференциальный диагноз расстройств настроения с маниакальными, гипоманиакальными или смешанными особенностями среди лиц , перенесших черепно-мозговую травму является широким и существенно перекрывается с таковым после депрессивных расстройств. В этом контексте заслуживает внимания несколько дополнительных факторов, в том числе: эмоциональные нарушения, связанные с бредом; расстройства настроения из-за воздействия лекарств, в том числе состояния опьянения и / или отмены; посттравматическая эпилепсия; и изменение личности из-за TBI. Преходящие эйфорические симптомы и раздражительность могут развиваться во время посттравматического помрачения состояния, во время интоксикации или абстинентного синдрома после травмы или в результате действия некоторых лекарств, все из которых исключают диагностику расстройства настроения после TBI с маниакальными, гипоманиакальными или смешанными особенностями. Эти симптомы редко принимают вид истинной мании, учитывая их скоротечность, лабильность и совпадение с другими симптомами острого конфузионного состояния.
Лечение
Когнитивная поведенческая терапия (CBT) может уменьшить выраженность депрессии, тревоги и гнева, а также улучшить навыки решения проблем, самоуважения и психосоциального функционирования после черепно-мозговой травмы. Поведенческие вмешательства, такие как «дифференциальное усиление другого поведения» (DRO), могут успешно снизить частоту проблемного поведения. Кроме того, группы психотерапии, реализованные в условиях «пост-острой реабилитации», могут сосредоточиться на лечении злоупотребления психоактивными веществами и управления гневом посредством образования, социальной поддержки и развития навыков межличностного общения. Сравнительно недавно Bell et al. (2004) продемонстрировали возможность использования телефона в качестве средства обеспечения образования и психотерапевтической поддержки в течение первого года после умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы. Программы поддержки сверстников для лиц с TBI и членов их семей расширяют знания о TBI, повышают эффективность работы с депрессией и улучшают качество жизни больных. Отметим, что депрессия после травмы головы тесно связана со значительной семейной дисфункцией и ,кроме того депрессия распространена среди лиц, ухаживающих за больными, перенесшими черепно-мозговую травму.
Эффективное лечение после TBI депрессии препаратами из группы СИОЗС уменьшает сопутствующее раздражительность и агрессию , а также тяжесть сопутствующих соматических и когнитивных симптомов. Среди СИОЗС сертралин и циталопрам предпочтительны в свете их благоприятных эффектов, относительно ограниченных побочных эффектов и коротких периодов полураспада. Использование других СИОЗС, особенно флуоксетина и пароксетина, ограничено их относительно большим потенциалом для неблагоприятных эффектов и взаимодействий между лекарственными средствами. Например, флуоксетин является значимым ингибитором ферментов цитохрома P450 (CYP450) 2D6, 2C19 и 3A и связан с проблемными взаимодействиями лекарственных средств при совместном введении с субстратом, ингибитором или индуктором этих ферментов.
Метилфенидат также сравнивали с сертралином и плацебо в небольшом двойном слепом исследовании с параллельной группой. Оба препарата улучшали депрессию, а метилфенидат — но не сертралин — также улучшали нейропсихологические показатели. Подчеркнем, что метилфенидат является необычным вмешательством первой линии для лечения депрессии, возникшей после TBI в амбулаторных условиях, но он может быть полезен для этой цели в стационарной (в том числе отделении острой реабилитации) обстановке или когда требуется быстрый терапевтический ответ. Ранние положительные реакции на метилфенидат в таких обстоятельствах обычно сопровождаются переходом на поддерживающую терапию с помощью СИОЗС. Метилфенидат и другие стимуляторы, включая декстроамфетамин, также обычно используются для увеличения частичных ответов на СИОЗС, особенно когда когнитивные нарушения и / или усталость являются остаточными симптомами во время лечения обычными антидепрессантами. Эффективность и переносимость других антидепрессантов, в том числе ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина, бупропиона и ингибиторов моноаминоксидазы (MAOI), для лечения депрессии у лиц с TBI не установлены. Кроме того, использование MAOI не рекомендуется для больных с когнитивными или другими нейроповеденческими нарушениями, которые могут снизить приверженность их диетическим ограничениям. Бупропион также не рекомнедуется принимать больным после травмы мозга в свете его склонности к снижению порога судорожных приступов. Этот риск является наибольшим при немедленном высвобождении бупропиона. Соответственно, использование формы бупропиона с замедленным высвобождением является разумным в этой популяции больных.
Амантадин, препарат со сложными фармакологическими эффектами на глутаматергические, дофаминергические, холинергические системы, может быть полезен для лечения мотивационных дефицитов и ускорения восстановления пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами и посттравматическими нарушениями сознания.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) может использоваться для лечения депрессии у пациентов, перенесших травму мозга , которые не реагируют на другие вмешательства. Когда ЭСТ используется для лечения посттравматической депрессии, рекомендуется лечение с наименьшими возможными «энергетическими уровнями», которые будут вызывать судорожный приступ достаточной продолжительности (более 20 секунд), с использованием пульсирующих токов, увеличение интервалов лечения (от двух до пяти дней между сеансами ), и меньше сеансов лечения в течение всего курса (т. е. от четырех до шести). Если пациент также страдает от значительных когнитивных (особенно памяти) нарушений из-за TBI, предпочтительным методом является недоминантное одностороннее ЭСТ.
Низкочастотные rTMS, по-видимому, являются более подходящими вариантами лечения депрессивных расстройств возникших из-за TBI.
Вагусная стимуляция нерва (VNS) и даже глубокая стимуляция головного мозга (DBS) вентральной коры также могут рассматриваться как терапевтический вариант у больного с необычно тяжелыми, рефрактерными симптомами депрессии.
Источник