Депрессия механизмы ее развития

Депрессия механизмы ее развития

«Мы построили, наконец, общество, где не страдают от голода, холода и антисанитарии. Но ирония в том, что все больше несчастий доставляет людям депрессия». New York Times

Ни для кого уже не секрет, что по данным ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) заболеваемость депрессивными расстройствами занимает третье место в мировой статистике. Более того, при сохранении прежних темпов роста заболеваемости, депрессивные расстройства, и, как следствие, смертность от них, к 2020 году выйдут на второе место, уступив только сердечно сосудистым заболеваниям и обогнав даже онкологические расстройства.

Клинические проявления депрессий многобразны, так же как и причины, приводящие к расстройствам настроения. Известно также, что депрессии часто сопутствуют других различным заболеваниям, например, в 30 % случаев, депрессии наблюдаются при онкологических заболеваниях, эндокринологических заболеваниях (сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы), хирургической практике (постоперационные депрессии), усложняют и утяжеляют течение этих заболеваний.

Кроме того, часто депрессии могут проявляться только симптомами соматического (телесного) страдания — это маскированные (скрытые) депрессии. В таких случаях человек мучается от каких-либо беспокоящих симптомов — например, болей в спине — обследуется, лечится от этих симптомов, но лечение не приносит должного эффекта до тех пор, пока не будет выявлена скрытая депрессия и не будет подобрана подходящая ему антидепрессивная терапия и/или психотерапия .

Что такое депрессия?

Депрессия — это расстройство настроения. Но не каждое сниженное настроение можно назвать депрессией. В норме сниженное настроение, в тех или иных ситуациях, присуще любому человеку и является нормальным, естественным состоянием. В патологических же случаях, когда человек не в состоянии справиться со сниженным настроением, имеет место депрессия. Для того, чтобы достоверно поставить такой диагноз, необходимо длительное, в течение 2 недель и более, снижение настроения. Для депрессии характерна «депрессивная триада» — снижение настроения, снижение мышления и снижение двигательной активности, деятельности.

Кроме того, появляются дополнительные симптомы:

• Утрата или снижение прежних интересов и удовольствий
• Нарушения концентрации внимания
• Бессонница или сноливость
• Тревога и страхи
• Повышение или наоборот резкое снижение аппетита, изменение веса.
• Отсутствие сексуального интереса
• Чувство вины
• Пессимистическая оценка будущего (а часто — и прошлого, и настоящего)
• Суицидальные мысли и намерения
• Симптомы телесного неблагополучия

Физиологический механизм депрессий

Основной гипотезой механизма возникновения депрессии долгое время являлась моноаминовая. С 1950-хх годов стало известно о том, что существуют нейромедиаторы — химические посредники в передаче информации в ЦНС — нейромедиаторы дофамин, норадреналин и серотонин. С конца 1960-хх — начала 1970-хх появилась гипотеза о том, что в основном серотонин ответственен за развитие депрессивных и тревожных состояний. Согласно этой теории, при депрессии нарушается баланс биогенных аминов — серотонина, норадреналина, дофамина. Передача информации в нервной системе от одной нервной клетки (нейрона) к другой осуществляется в синапсе (место контакта двух нейронов) при помощи посредников — нейромедиаторов. При депрессии нарушается отлаженый механизм передачи информации в нервной системе. Причем, не только уменьшается или увеличивается количество тех или иных нейромедиаторов, но и понижается чувствительность синаптических рецепторов нервной клетки к этим веществам.

При нарушении процессов передачи информации между нейронами, в головном мозге возникает дисбаланс процессов возбуждения и торможения, торможение начинает преобладать над возбуждением, вследствие чего и возникают основные симптомы депрессии. При преобладании тормозящих процессов становится сложно начинать новые процессы, деятельность. Сложно инициировать все — начиная от того, чтобы написать письмо, и заканчивая процессом сна. И именно поэтому при депрессии настроение гораздо хуже в первой половине дня — после наступившего во время сна торможения коры головного мозга процессы возбуждения и включения в повседневную деятельность формируются с большим трудом.

Процессы торможения патологически преобладают в депрессивном мозге:

С 60-хх годов при лечении депрессий стали активно использовать первые антидепрессанты того времени (до их появления с депрессиями пытались справляться растительными экстрактами красавки, зверобоя, опиатами и применением амфетаминов). Антидепрессанты давали устойчивый клинический эффект, не вызывали зависимости, однако оставалось непонятным — почему их действие является отсроченным? Почему для достижения начала терапевтического действия необходимо ждать не менее 2 недель (это общее правило для всех антидепрессантов)?

Вместе с тем, постепенно накапливались исследования о принципах устройства и работы мозга и к началу 2000-хх годов на смену моноаминовой пришла нейропластическая теория, а моноаминовая осталась лишь небольшой ее составляющей.

В основе нейропластической теории лежит убеждение, что настроения и переживания не могут формироваться на уровне отдельных нейронов и изменения концентрации только лишь нейромедиаторов. Эти сложные эмоциональные процессы задаются по результатам совместной деятельности различных вовлеченных в процесс участков головного мозга. А именно — лимбической системы и префронтальной коры.

Кроме того, эти процессы управляются не менее сложноорганизованными процессами — долговременной потенциацией (то есть, мозгу нужно создать определенную команду для этого), синаптической пластичностью (возможностью нейронов усиливать или уменьшать интенсивность передачи информации в синапсе) и эксайтотоксичностью (повреждение и гибель нервных окончаний ври активации глутаматных рецепторов в процессе депрессивного расстройства). Именно эксайтотоксичностью объясняется истончение коры некоторых участков головного мозга при депрессии.

Было выяснено, что совокупная регуляция этих процессов обеспечивается специальными белками-нейротрофинами. Основной из них — это фактор роста нейронов (BDNF). И вот именно его синтез регулируется количеством серотонина.

Антидепрессанты, воздействуя на серотониновые рецепторы, запускают синтез белков-нейротрофинов, нормализуют работу лимбической системы и префронтальной коры и тем самым восстанавливают настроение. И именно поэтому их эффект является отсроченным, ведь воздействовать на настроение приходится, минуя несколько звеньев цепи.

Причины и виды депрессий

Причины по которым возникают депрессии, и виды депрессий могут быть различными, у кого-то к депрессии приводит генетическая предрасположенность, у кого-то — последствия острой психотравмы, а у кого-то наличие хронических сопутствующих заболеваний.

Генетическая предрасположенность (наследственность). В таких случаях принято говорить оклассической эндогенной депрессии. Особенность таких состояний в том, что часто они возникают без видимой связи с внешними событиями жизни человека. Об этом состоянии психиатры говорят: «лег спать здоровым, а наутро проснулся больным». В этих случаях резко и заметно снижается настроение, появляется подавленность, часто тревога, нарушения сна. Человек становится неспособен получать удовольствие от того, что ранее могло его радовать (это состояние называется ангедонией).Появляются жалобы на отсутствие эмоций: «головой понимаю, что в обычном состоянии отреагировал бы по-другому, а сейчас чувства словно отрезаны» — так проявляет себя «психическая анестезия». При депрессии становится затруднительной любая деятельность, особенно интеллектуальная. Беспокоит заторможенность, апатия, «упадок сил». Характерно также значительное ухудшение состояния в первой половине дня и некоторое облегчение его к вечеру. Очень часто возникают суицидальные мысли и намерения. Такие депрессии могут существовать как самостоятельно, так и в рамках шизофрении, биполярного расстройства (маниакально — депрессивный психоз). Для таких депрессий характерны суточные, сезонные ухудшения, циклические изменения состояния.

Реактивная депрессия — проявляется как реакция на какую — либо психотравмирующую для человека ситуацию (увольнение с работы, разрыв отношений и прочее). В таких случаях отмечается изменчивость настроения, плаксивость, повышенная чувствительность, мысленная фиксация на случившемся. В таких случаях глубина переживаний в наибольшей степени проявляется в связи с беспокоящей ситуацией. Состояние развивается в короткие сроки после травмирующих событий. При легких случаях такого расстройства, если человека удается каким-то образом отвлечь от тягостных переживаний, он способен на какое-то время включиться в свою обычную жизнь. Зачастую реактивное состояние может затянуться на длительный период, особенно при наличии каких-либо неблагоприятных условий в жизни человека, и тогда можно говорить о невротической депрессии, или пролонгированной (затянувшейся) депрессивной реакции.

Возникает хронически сниженное, подавленное настроение, слабость, разбитость, тревожный или поверхностный сон, повышенная утомляемость, астения. Человеку начинает казаться, что любые положительные изменения в его жизни невозможны, и предпринять какие-либо шаги к изменению текущего положения дел «нет никаких сил». Будущее кажется бесперспективным.

Такие состояния часто могут проявляться только симптомами соматического недомогания — головными болями, обострением хронических заболеваний, частыми инфекциями. А на самом деле причиной всему — соматизированная (скрытая, маскированная) депрессия.

Депрессии очень часто маскируются такими расстройствами как панические атаки, алкоголизм.

Еще одна категория депрессий — послеродовые депрессии. Частыми признаками являются выраженный пессимизм, раздражительность, плаксивость, утомляемость, когнитивные нарушения (снижение памяти и концентрации внимания, тревожные состояния, негативные чувства по отношению к родственникам, в том числе и к ребенку. Значительно выражено чувство вины, и как следствие, большинство женщин, ставших матерями, не хотят признавать наличие у них данного расстройства и не обращаются к специалистам — психиатру и психотерапевту.

Данное состояние женщины часто объясняют бытовыми проблемами — необходимостью ухода за ребенком, бессонными ночами и прочим. По статистике до 20-25 % женщин сталкиваются с послеродовыми депрессиями, но до врача доходят только 3%

Причинами послеродовых депрессий могут быть трудности адаптации к новому социальному статусу женщины, социальная изоляция вследствие необходимости посвящать большую часть времени ребенку, личностная предрасположенность к депрессивным и невротическим расстройствам. Гормональные колебания в организме женщины в процессе беременности, родов и послеродового периода также являются серьезной причиной для запуска депрессивных состояний. Послеродовые депрессии увеличивают риск возникновения депрессии в будущем. Кроме того, выявлено, что депрессивное состояние матери негативно влияет и на эмоциональное состояние ребенка.

Депрессии могут быть ярко выраженными, когда большинство клинических признаков четко оформлено, и они видны «невооруженным взглядом», и могут быть «стертыми» — средними или легкой степени, когда человек, хоть и справляется с повседневной жизнью, но делает это с большим усилием. Д епрессия успешно лечится антидепрессантами. Антидепрессанты выравнивают соотношение нейромедиаторов в головном мозге, повышают чувствительность рецепторов нейронов к химическим посредникам, передающим информацию. Восстановление работы лимбической системы, отвечающей за формирование эмоций, эмоциональную оценку, наличие или отсутствие ошибочных искажений приводит к выравниванию настроения. (Подробно об антидепрессантах см. «медикаментозное лечение»). Очень важно также сочетать медикаментозную терапию с психотерапией.

Известно, что до 80% депрессий проходят без следа при успешно подобранной терапии.

Уважаемые клиенты!

Новый телефонный номер для связи со мной 8-916-304-51-00.

Соответствующие изменения будут внесены на сайт в ближайшее время.

Искренне Ваша, Марина Карпова.

Источник

Депрессия механизмы ее развития

Эмоции играют важную роль в жизни человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума. Нарушения нормального функционирования механизмов регуляции эмоций при ряде психических заболевания — эмоциональные (аффективные) расстройства и прежде всего депрессии дезорганизуют целесообразное приспособительное поведение.

АНАТОМИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЭМОЦИЙ

Принято считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему:

• гиппокамп с проводящими путями,

• ядра миндалевидного комплекса,

Действительно, при депрессиях методами нейро-морфологии и нейровизуализации показано расширение боковых желудочков мозга человека, что можно интерпретировать как атрофию гиппокампа [Stoll A. et al, 2000]. У животных в ситуации хронического стресса (одна из экспериментальных моделей депрессии) развивается атрофия дендритов пирамидных клеток поля САз гиппокампа. Показано, что предшествующее стрессорному воздействию введение одного из антидепрессантов — тианептина предотвращает атрофию дендритов САз [Watanabe Y., et al, 1992].

Нарушения при депрессиях цикла сон — бодрствование указывают на вовлечение в патогенез ряда ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. В совокупности с гиппокампом эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом.

Широкий круг вегетативных нарушений, отмечаемых при депрессивных расстройствах, свидетельствует о вовлеченности в их патогенез:

• центральных отделов вегетативной системы,

Об этом косвенно свидетельствуют отклонения от нормы регистрируемых при функциональной диагностике депрессий вегетативных показателей [Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992]:

— частоты сердечных сокращений (ЧСС),

— кожно-гальванических реакций (КГР),

— электрокожного сопротивления (ЭКС),

Кроме того, при депрессиях отмечается нарушение целого ряда высших (корковых) функций:

— изменение восприятия цвета и эмоциональной мимики,

— нарушение движений глаз,

— затруднения мышления, вероятностного прогнозирования, принятия решения,

— другие когнитивные дисфункции,

что требует включения в состав структур, участвующих в патогенезе депрессий, следующих зон коры больших полушарий:

• а также базальных ганглиев соответственно.

Таким образом, морфологическим субстратом эмоций и эмоциональных расстройств можно считать практически весь головной мозг, а также нейроэндокринную систему.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕПРЕССИЙ

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи.

Многообразие клинических проявлений депрессивных расстройств, множественность молекулярных механизмов действия антидепрессантов разных групп свидетельствуют об участии в патогенезе депрессий взаимосвязанных нарушений ряда нейрохимических систем. В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и со сложной дисрегуляцией норадренергической системы [Ашмарин И. П. и др., 1999; van Praag Н. М., 1994; Ressler К. J., Nemeroff Ch. D., 2000].

Кроме того, обе эти системы тесно взаимодействуют с дофаминергической, холинергической, глутаматергической и ГАМКергической системами.

О снижении уровня функционирования серотонинергической системы при депрессии свидетельствуют данные:

• об уменьшении метаболизма серотонина (снижение концентрации основного катаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости больных в депрессивной фазе и ее некотором увеличении при клиническом улучшении);

• о появлении или обострении симптомов депрессии при недостатке в диете предшественника серотонина — триптофана;

• о снижении плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану.

В результате молекулярно-генетических исследований обнаружен и полиморфизм участка гена белка — переносчика серотонина, а также ассоциация между одним из вариантов этого участка и монополярной формой эндогенной депрессии.

На участие норадренергической системы указывают:

• терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата норадреналина (мапротилин, миансерин);

• снижение концентрации метаболитов норадреналина в спинномозговой жидкости и моче больных.

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенцирования синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. В связи с различиями эффективности терапии разными антидепрессантами допускается существование нескольких нейрохимических типов депрессий, связанных преимущественно с дефицитом серотонина, с избытком серотонина, но снижением чувствительности постсинаптических рецепторов, с истощением норадреналина и серотонина (поздние депрессии) или с нарушением баланса этих нейротрансмиттеров [Costa e Silva 3. A., 1980; Nair N. P. V., Sharma M., 1989].

В последние годы появились данные об участии в патогенезе депрессий регуляторных пептидов, в первую очередь кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ). Кортикотропин рилизинг-фактор синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников. В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии [Murphy В. Е. Р., 1991]. О гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии свидетельствуют также и результаты дексаметазонового теста, когда введение синтетического стероида дексаметазона не вызывает закономерного снижения уровня кортизола в крови. В настоящее время проводятся клинические испытания антидепрессивной активности синтетических пептидов-антагонистов КРФ и олигонуклеотидов, препятствующих синтезу предшественника КРФ.

Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕПРЕССИИ

Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейро-биологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда высокоспецифичных психотропных препаратов новых поколений, достаточно сложно представить, каким образом описанные тонкие изменения нейрохимических процессов на уровне нейронов могут вызывать нарушения психического состояния и поведения человека.

При анализе спектральной мощности и когерентности фоновой ЭЭГ, а также реактивности ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (ЧСС, КГР) на индифферентные и эмоционально значимые стимулы у больных с преобладанием в клинической картине депрессии тоскливого аффекта были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы (в том числе более высокие, чем в норме, индексы альфа-ритма). В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии более вероятно связан с преобладанием активности серотонинергической системы. У больных с тревожной депрессией и дистимическими расстройствами характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия. У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.

По данным ряда авторов, разные группы антидепрессантов при их тестировании на здоровых добровольцах также имеют разные ЭЭГ-профили:

• седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают альфа-активность и повышают содержание высоких и низких частот в ЭЭГ;

• «стимулирующие» (имипрамин, ингибиторы МАО, а также серотонинергические и норадренергические антидепрессанты последних поколений) увеличивают содержание альфа-ритма и угнетают другие виды ЭЭГ-активности.

На этой основе разработан компьютерный метод предикции эффективности курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [Itil Т. М. et al, 1994].

Депрессии и нарушения биологических ритмов

Одна из теорий патогенеза аффективных расстройств подчеркивает значение нарушений биологических ритмов, что проявляется в изменениях ритмической структуры многих физиологических функций — десинхронозе.

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, неглубоком ночном сне, раннем пробуждении по утрам. В то же время в утренние и дневные часы больные испытывают ощущения сонливости, вялости, разбитости, снижения работоспособности. Проблемы сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях, однако при депрессиях отмечаются как один из наиболее частых симптомов. Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна, значительное сокращение длительности его медленноволновых стадий и укорочение циклов сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается существенное сокращение латентного периода наступления первой фазы REM (примерно с 65 минут в норме до 20 минут при тяжелой депрессии), что является одним из биологических маркеров депрессии.

Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сон — бодрствование, такое соотношение фаз сна должно свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, ответственной за медленноволновые фазы сна, при сохранности или усилении функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна. Это подтверждается тем, что большинство используемых в клинике серотонинергических антидепрессантов оказывает однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и увеличивая продолжительность медленноволнового сна [Mendlewicz J., Kerkhofs M., 1991].

Снижение общей длительности и нарушения структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, с работой в ночные смены или с трансмеридиональными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может в отдельных случаях значительно уменьшать депрессивные симптомы.

Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращаются присущий норме суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, ритмическая структура экскреции ряда гормонов, изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности суточных колебаний физиологических функций и настроения более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами.

Наряду с циркадными при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы и с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла, а также сезонные аффективные расстройства.

Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, а также эпифиз, клетки которого продуцируют гормон мелатонин.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи, а также времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем в норме увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны переднего гипоталамуса и серотонинергические ядра ствола. Нарушения функционирования этих систем при депрессии, возможно, опосредуют не только суточные колебания, но и сезонные аффективные расстройства.

Эти данные также подтверждают наличие при депрессивных расстройствах дисфункции (по типу дефицита торможения) диэнцефальных структур головного мозга.

На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры разработаны и используются в клинике различные методы фототерапии депрессивных состояний (особенно случаев, когда в клинической картине доминируют нарушения сна).

Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства

На основе данных клиники локальных поражений головного мозга в литературе сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоционального состояния, причем левое полушарие «ответственно» за проявления положительных, а правое — отрицательных эмоций [Flor-Henry P., 1983; Брагина Н. Н., Доброхотова Т. Д., 1988].

Так, при поражении височного отдела правого полушария у больных-правшей наряду с другими психическими расстройствами были описаны:

— моторная и речевая расторможенность,

Напротив, при поражении левого полушария у правшей наблюдались:

— нарушения и обеднение речи,

— аспонтанность (при поражении лобных отделов),

— тревога и растерянность (при поражении височных зон),

— аффект страдания (при поражении задних областей).

При этом известное несоответствие ряда опубликованных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий (например, случаи развития тоскливой депрессии, расстройств сна в виде увеличения частоты и продолжительности сновидений, периодической смены гипоманиакального и депрессивного состояний при правополушарных поражениях) можно объяснить тем, что локальное повреждение нервной ткани в зависимости от его объема и локализации может вызывать как раздражение (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

В электрофизиологических исследованиях было установлено, что у больных депрессией по показателям фоновой ЭЭГ [Бочкарев В. К., Панюшкина С. В., 2000], а также асимметрии реакций ЭЭГ и КГР на сенсорные стимулы и при выполнении различных заданий [Михайлова Е. С., 1984] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По данным ПЭТ, при депрессиях выявляется снижение метаболизма в передних отделах левого полушария.

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии [Flor-Henry P., 1983]. Так, в норме выявлено преобладание содержания:

• норадреналина и серотонина в коре правого полушария,

• дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. В таламусе также выявлена асимметрия содержания норадреналина:

• в передних областях (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа,

• в других областях — слева.

По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда «правополушарных» высших корковых функций. Такие больные обнаруживают достоверно отличную от нормы реакцию на эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е. С., 1992], у них затрудняется зрительное восприятие мимической экспрессии, отмечаются нарушения эмоциональной оценки запаха и цвета [Михайлова Е. С. и др., 1994; Chayanov N. V. et al, 1992; Iznak A. F., Monosova A. Zh. et al., 1994]. Последний феномен нашел практическое применение в виде диагностически информативного при депрессиях психометрического цветового теста Люшера.

Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу ряда способов нелекарственной терапии депрессий. В частности, было обнаружено, что правосторонняя электросудорожная терапия (ЭСТ) более эффективна в отношении ослабления симптомов депрессии, чем левосторонняя или двусторонняя ЭСТ [Трауготт Н. Н., 1979]. А. П. Чуприковым с соавт. [1994] разработан широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (массаж, холодовое воздействие, латеральная чрескожная электростимуляция, аудиостимуляция, постоянной и ритмической, а также цветовая фотостимуляция) для купирования симптомов ряда психопатологических состояний (в том числе аффективных расстройств) как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии:

• с нарушениями обмена ряда моноаминов,

• с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга,

• с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон — бодрствование,

• с полушарной специализацией контроля положительных и отрицательных эмоций.

Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей:

В ряде случаев методы, разработанные на основе этих данных, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний.

Источник