Значение биологического фактора в происхождении депрессии подтверждают обнаруженные при этом состоянии изменения со стороны гормонов — химически активных веществ, которые вырабатываются в организме железами внутренней секреции. Как известно, гормоны контролируют физиологические функции организма и, в частности, его реакцию на стресс. Однако, остается неясным ответ на вопрос: что является первичным звеном патогенеза депрессии: изменения со стороны желез внутренней секреции, общего гормонального фона или собственно колебания настроения.
В период депрессии выявляются нарушения, как минимум, в двух эндокринных осях или системах: гипоталамус — гипофиз — надпочечники и гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Предполагается, что во время депрессии нарушен механизм обратной связи эндокринной системы, обеспечивающий процессы самостоятельной регуляции организмом содержания гормонов. У пациентов с выраженной депрессией гипоталамус постоянно стимулирует гипофиз, независимо от содержания гормонов в крови.
Вероятно, эндокринными расстройствами можно объяснить трофические нарушения питания тканей во время депрессии: выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, ослабление упругости кожи, быстрое появление седины. Достаточно типична для депрессии и гипергликемия — повышенное содержание сахара в крови больного.
Гипоталамус
В период депрессии отмечено нарушение двух основных функции гипоталамуса, играющего роль в регуляции деятельности эндокринной системы. С одной стороны нервные клетки этого участка мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие секрецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой стороны повышается чувствительность последних к адренокортикотропному гормону гипофиза, т.е. гормону, усиливающему активность надпочечников во время стресса.
Гипофиз
При депрессии также выявляется нарушения секреции гормона роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда можно предполагать некоторые механизмы расстройства сна при депрессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишковидная железа) — мелатонина, может в какой-то мере объяснить сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах течения. Измененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у большинства больных депрессией.
При депрессии также не изменяется содержание в крови адренокортикотропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипоталамуса кортиколиберина (Holsboer F., с соавт.,1984), зато увеличивается содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff C., с соавт., 1984). Различными исследователями было также продемонстрировано увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых нейронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandsheer F., с соавт., 1994).
Щитовидная железа
О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельствует тот факт, что частой причиной депрессии является гипотиреоз, характеризующийся недостаточностью щитовидной железы. В то же время известно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый гипотиреоз можно выявить исходя из повышения в крови уровня тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормонов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со снижением в центральной нервной системе человека ряда биологически активных веществ. В результате терапии антидепрессантами и тироксином отмечается увеличение активности гормонов щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности депрессии, устойчивой или рефрактерной к терапии различными медикаментами.
Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина, напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.
Надпочечники
Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U., с соавт.,1985). Кроме того, во время депрессии было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff C., с соавт., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается. Помимо этого при депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме уровень кортизола повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола уменьшает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, что объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.
Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметозоном. При введении в организм человека небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметозона, в состоянии депрессии не происходит подавление секреции гормона надпочечников кортизола и адренокортикотропного гормона гипофиза (Carroll B., с соавт.,1981).
Тест подавления дексаметозоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из депрессии, если имело место его изменение, происходит нормализация содержания кортизола. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметозонового теста у лиц, с расстройствами депрессивного спектра.
Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.
В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S., с соавт., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Holsboer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).
Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Kochetkov Y., с соавт., 2004).
Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу в качестве моментов способствующих развитию депрессии выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте, в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).
Воздействие высоких концентраций гормона стресса — кортизола может привести к стойкому уменьшению количества глюкокортикоидных рецепторов, что, в свою очередь, является фактором риска развития депрессии во взрослом состоянии. В качестве стрессовых воздействий, способствующих выбросу кортизола особо выделяют раннее лишение материнской заботы, сексуальное и физическое насилие (Кочетков Я.А., 2004). Таким образом, рецепторная гипотеза сближает биологические и психологические модели развития депрессии (Dinan T., 1994).
Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).
Половые гормоны
Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания артериального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови может привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психическим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают антидопаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к повышению чувствительности постсинаптических рецепторов мозга, что может быть причиной появления депрессии как психического заболевания.
Источник
Депрессия это какие гормоны
Под словом депрессия (от лат. depressio – подавление, угнетение, меланхолия) часто понимают плохое настроение. Однако в медицине этот термин обозначает серьезное психическое заболевание, влияющее не только на эмоции, но и на мышление и поведение и способное привести к серьезным последствиям и даже к смерти.
Опасность депрессии состоит в том, что люди часто принимают ее за обычную апатию, слабость, не хотят обращаться к врачу, в надежде самостоятельно справиться со своим состоянием. Однако это не просто тоскливое настроение или усталость. При депрессии человек теряет жизненную энергию, интерес к тому, что раньше приносило радость, с трудом справляется с ежедневными делами. Он не может просто выбросить из головы грустные мысли, переключиться на что-то приятное, отдых не вызывает прилива сил. Депрессия – это серьезное заболевание, такое как сахарный диабет или гипертония, требующее длительного комплексного лечения. При правильном подборе лекарств и психотерапевтической поддержке многие пациенты чувствуют себя значительно лучше.
Монополярное расстройство, монополярная депрессия, большое депрессивное расстройство, клиническая депрессия, большой депрессивный эпизод.
Recurrent depressive disorder, clinical depression, major depression, major depressive disorder, major depressive episode, unipolar depression, unipolar disorder
В целом депрессия проявляется так называемой депрессивной триадой. Это значит, что страдают три составляющие: эмоции, мышление, моторика (двигательная активность). Они угнетены, подавлены, что и приводит к ряду характерных проявлений депрессии:
Изменения в эмоциональной сфере проявляются в пониженном настроении, чувстве тоски, грусти, опустошенности. Пациент становится слезливым без причины, теряет интерес к жизни, не испытывает удовольствия от того, что раньше приносило радость. Дети, наоборот, могут быть раздражительными, упрямыми, капризными.
Меняется вес. Чаще всего больные худеют, отказываются от пищи, не получают удовольствия от еды, не ощущают вкуса. Однако возможен и повышенный аппетит.
Нарушается сон. Человек чересчур много спит, при этом ощущает, напротив, нехватку сна. Возможна и, наоборот, бессонница.
Движения затормаживаются. Человек делает все медленно, с видимым усилием, как будто теряя энергию. Мимика скорбная. При некоторых видах депрессии появляется беспокойство, неусидчивость.
Возникают трудности в концентрации внимания, ухудшается память, течение мыслей как бы замедляется.
Очень часто пациент беспричинно испытывает чувство вины, собственной неполноценности. Он считает себя никчемным, бесполезным, никому не нужным.
Нередко у пациентов возникают мысли о самоубийстве.
Поставить диагноз «большое депрессивное расстройство» позволяет наличие подобных симптомов минимум в течение 2 недель.
При продолжительной депрессии возможно присоединение психотических отклонений, то есть бреда, галлюцинаций.
Депрессия у детей и пожилых людей часто протекает несколько по-другому. У детей на первый план выходят нарушения аппетита и сна, появляются ночные кошмары. Ребенок становится капризным, агрессивным, непослушным. Появляются проблемы в учебе и общении со сверстниками, пропадает интерес к играм. Пожилые люди в депрессивном состоянии становятся раздражительными, ворчливыми, перестают общаться с родственниками и друзьями, испытывают беспричинную тревогу, концентрируются на идеях самообвинения и никчемности прожитой жизни.
Общая информация о заболевании
Для объяснения причин и механизмов развития депрессии наибольшей популярностью сейчас пользуется моноаминовая теория. Моноамины – это три важнейших химических вещества (нейромедиаторы) головного мозга: серотонин, норадреналин и дофамин. Серотонин влияет на самочувствие, настроение, аппетит, сон, либидо. Норадреналин оказывает общее активизирующее действие, отвечает за смену периодов сна и бодрствования, влияет на память, внимание, мышление. Дофамин ответственен за поведение и двигательную сферу.
При депрессии уменьшается количество основных моноаминов в головном мозге, что приводит к угнетению эмоций, мышления и двигательной активности, нарушениям сна и аппетита.
Есть и другие мнения относительно механизмов развития депрессии, например цитокиновая теория, влияние женских половых гормонов и др.
Существует два основных вида депрессии – эндогенная и реактивная. При реактивной депрессии, которая вызвана стрессом – потерей близкого человека, насилием, трудностями на работе или в отношениях с близкими, – в результате нагрузки на нервную систему происходят изменения в биохимии головного мозга и уменьшается количество моноаминов. Если отсутствует причина, которая могла вызвать изменения, то такую депрессию называют эндогенной, то есть идущей изнутри. И в том и в другом случае большое значение имеет наследственная предрасположенность. Сейчас ведутся активные поиски гена, ответственного за развитие депрессии.
Важно понимать, что большое депрессивное расстройство – это самостоятельное заболевание, имеющее определенные психологические и биологические механизмы развития. Однако существует так называемая соматогенная депрессия – она является результатом ряда заболеваний и не относится к большому депрессивному расстройству. К соматогенной депрессии могут привести болезни эндокринной системы (гипер- и гипотиреоз, болезнь Кушинга, гормональные изменения в послеродовом периоде), болезни нервной системы (болезнь Паркинсона, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, инсульты, опухоли головного мозга), сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, авитаминозы.
Часто депрессивные симптомы являются следствием приема некоторых лекарств (например пропранолола, индометацина, метоклопрамида, циклосерина, винкристина) или злоупотребления алкоголем.
При устранении основной причины симптомы соматогенной депрессии проходят.
Кто в группе риска?
Риск развития депрессии и тревожных расстройств выше у женщин (5,1 %), чем у мужчин (3,6 %).
Возможные факторы включают следующее:
большая степень подверженности ежедневным стрессам или повышенная реакция на них;
более высокие уровни моноаминоксидазы (фермента, разрушающего нейротрансмиттеры, которые считаются важными для настроения);
наиболее часто развивающиеся дисфункции щитовидной железы;
гормональные изменения, которые влияют на женский организм, в том числе, в период менопаузы.
Диагностика основывается, прежде всего, на выявлении основных симптомов в ходе беседы врача с самим больным и его близкими. При осмотре больного особое внимание уделяют состоянию нервной и эндокринной систем, так как врач должен исключить ряд заболеваний, способных вызвать депрессию.
Дополнительно обычно назначают общий и биохимический анализ крови с определением основных электролитов крови, уровня мочевины, креатинина, билирубина и др. Это необходимо, чтобы выявить возможные нарушения обмена веществ, заболевания печени, почек, анемию, инфекции. Также следует исключить отравление алкоголем или другими психоактивными веществами, ВИЧ, авитаминоз, болезнь Кушинга, Аддисона, заболевания щитовидной железы, как самые частые органические причины депрессивных симптомов. Специфических лабораторных тестов для диагностики депрессии нет.
На данный момент существует ряд достаточно эффективных лекарственных препаратов – антидепрессантов, которые влияют на обмен моноаминов, восстанавливая их количество в головном мозге. Подбор антидепрессантов – длительный и сложный процесс. Выбор схемы лечения зависит от того, как протекает депрессия у каждого конкретного пациента, какие симптомы преобладают, есть ли сопутствующие заболевания. Огромное значение имеет психотерапевтическая помощь – как индивидуальная, так и в группе. Общение с психотерапевтом или психологом позволяет пациенту понять механизмы развития депрессии, ее симптомов, помогает бороться с тяжелыми для него жизненными ситуациями, правильно строить отношения с другими людьми, легче справляться с негативными симптомами заболевания. Все это в совокупности с правильно подобранными лекарствами дает результаты.
В некоторых случаях применяется электросудорожная терапия – через мозг пациента пропускают электрический ток, вызывающий судороги, что приводит к выделению химических веществ, повышающих настроение. Процедура проводится с использованием анестетиков и средств, расслабляющих мышцы, что предотвращает травмы. Процедура очень эффективна, однако осложнением может быть кратковременное нарушение памяти, которое обычно обратимо.
Иногда используют иглоукалывание, ароматерапию, магнитотерапию (действие магнитного поля на мозг пациента), гипноз, однако эти методы имеют лишь вспомогательное значение.
Профилактикой депрессии является здоровый образ жизни, правильное питание, избегание стрессов, правильный режим сна и отдыха. Важно оказание психологической помощи людям, находящимся в тяжелых жизненных ситуациях.
