Болезни сердца и сосудов при психических расстройствах ( психокардиология )
Опубликовано пн, 28/12/2020 — 10:52
Депрессия и ишемическая болезнь сердца
Известно, что депрессия и ишемическая болезнь сердца, распространены среди населения в целом. Депрессия уступает только ишемической болезни сердца как причина инвалидности и ранней смерти в промышленно развитых странах
Расстройства тревожного спектра при сердечно- сосудистых заболеваниях
Тревога, паническое расстройство и депрессия часто встречаются у пациентов с ишемической болезнью сердца и гипертонией. Несмотря на эти данные, тревожные расстройства и депрессия плохо распознаются в первичной медико-санитарной помощи и в больничной медицинской практике.
Влияние психотропных препаратов на сердце и сосуды
Обеспокоенность вызывает применение психотропных препаратов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Было показано, что психотропные препараты, используемые, в частности, для лечения депрессивных и психотических состояний, обладают значительными сердечными эффектами и важными фармакологическими взаимодействиями с лекарствами, используемыми для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. И наоборот, некоторые сердечные препараты также могут вызывать психические расстройства . Поэтому важно понимать действия, побочные эффекты и взаимодействия препаратов, используемых при лечении этих двух различных групп заболеваний.
Эффекты психотропных препаратов на сердечно- сосудистую систему варьируются от анксиолитиков, которые, как правило, относительно безопасны с минимальными «сердечными эффектами», до антидепрессантов (в частности, трициклических и моноаминоксидазных ингибиторов) и нейролептиков , которые, как было показано, обладают множественными «сердечными эффектами», включая повышение частоты сердечных аритмий и, возможно, внезапной смерти. Роли нейролептиков здесь часто неопределенны, но когда внезапная смерть происходит у ранее здоровых молодых людей общая гипотеза , что нейролептик был ответственным за эту смерть.
Снижение артериального давления
Поскольку многие кардиологические и психотропные препараты снижают артериальное давление, аддитивные гипотензивные эффекты не редкость, как, например, между трициклическими антидепрессантами и гипотензивными средствами.
Нарушения на электрокардиограмме на фоне лечения нейролептиками
Нарушения, наблюдаемые при электрокардиографии, относительно часто встречаются у людей, принимающих нейролептики, и встречаются примерно у 25% пациентов, принимающих этот класс лекарств. Имеются многочисленные сообщения о желудочковых аритмиях, связанных с нарушениями реполяризации, такими как удлиненные интервалы QT, расширение комплексов QRS, депрессия сегментов ST и, как правило, аномальная морфология T или большие зубцы U. Правда, чаще они наблюдаются у пациентов с уже существующей болезнью сердца.
Блокада сердца
Многие психотропные препараты замедляют проводимость и удлиняют интервалы PR, QRS и QT, и при их применении в сочетании с антиаритмическими препаратами могут возникать синергические эффекты, что приводит к блокаде сердца или синдрому удлиненного интервала QT. Удлинение QTc (интервала QT с поправкой на частоту сердечных сокращений) (> 420 мс) значительно чаще (23%) отмечается у хронических стационарных пациентов с шизофренией, получающих нейролептики Тиоридазин и, реже, хлорпромазин особенно вовлечены в развитие желудочковой тахикардии. В частности, было обнаружено, что тиоридазин значительно чаще вызывает тахикардию, удлинение интервала QT, удлинение QTc (> 450 мс), расширение QRS (> 100 мс) и аритмию.
Повышенная токсичность сердечно — сосудистых препаратов на фоне антидепрессантов из группы СИОЗС
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС); например, флуоксетин, сертралин, пароксетин и флувоксамин, связываются с белками плазмы и могут вытеснять другие связанные с белками лекарственные средства, тем самым повышая уровень активного лекарственного средства ( кардиологического препарата) и приводя к возможной токсичности.
Источник
Кардионевроз или невроз сердца
Невроз сердца – это одно из расстройств, которое характеризуется проявлением болей или других дискомфортных ощущений в области сердца. Но при проведении обследований никаких отклонений от нормы в работе сердечно-сосудистой системы не выявляется. Это связано с психосоматическим происхождением невроза. То есть проблема на 100% психологическая. И при отсутствии показаний к лечению сердца необходимо обратиться к психиатру. В международной классификации расстройство имеет собственный шифр F45.30 и лечится особой методикой. В домашних условиях сделать это практически невозможно.
У каких категорий людей чаще проявляется кардионевроз
Ключевая причина развития невроза сердца – это влияние стрессовой ситуации на организм. Первый вопрос, который врач-психиатр задает пациенту с подозрением на невроз сердца, касается наличия проблем в жизни и недавних пережитых психологических травмах. Возможно, у человека умер или заболел близкий, возникли проблемы в учебе или на работе, проявились материальные сложности.
Нередко невроз сердца возникает у людей еще в подростковом возрасте на фоне гормональных изменений и негативной стрессовой обстановке. В большинстве случаев расстройство проявляется у женщин и девушек.
Проблема невроза заключается в том, что человек при длительном его проявлении считает себя по-настоящему больным. Он тратит много времени, сил и материальных средств на поездки к врачам и попытки установить правильный диагноз. Но решение проблемы кроется исключительно в психологическом лечении с применением правильно подобранных препаратов и методик.
Проявление невроза сердца
— Бессонница;
— Одышка даже при отсутствии физической нагрузки;
— Боли в области сердца;
— Повышенная потливость;
— Возникновение панического страха возможной смерти из-за остановки сердца.
Кажущиеся сердечные боли будут меняться по характеру своего проявления. В один момент это будут ощущения сдавливания и сжимания, а в другой – острые колики с левой стороны тела. Нередко люди при наличии невроза сердца заявляют о том, что ощущают остановку сердца на некоторое время. Конечно же, это соматическое ощущение, не имеющее ничего общего с реальностью.
Без обращения к профильным психиатрам решить эту проблему практически невозможно. Рано или поздно человек порождает панические атаки, перестает нормально высыпаться, пытается найти решение проблемы методом самолечения или обращения к целителям, магам. Все это несет опасность для психического состояния.
Как производится лечение
Избавиться от невроза сердца помогут некоторые категории лекарственных препаратов:
— Антидепрессанты;
— Транквилизаторы;
— Бета-блокаторы;
— Нейролептики.
Даже при явных жалобах на боли в сердце при диагностированном неврозе, никакие препараты для сердечно-сосудистой системы не будут иметь эффекта, как и стандартные болеутоляющие. Восстановление психоэмоциональной системы нужно выполнять под присмотром психиатра.
В клинике имени Корсакова имеют многолетнюю успешную практику лечения невроза сердца. Описываемые выше препараты применяются только после тщательного обследования. Они позволяют расслабить нервную систему, улучшить настроение, стабилизировать сон и нейтрализовать панические страхи подсознания.
Бета-блокаторы направлены на купирование симптомов, характерных при сердечном неврозе. Успешный итог возможен уже через несколько месяцев с даты начала полноценного восстановления под присмотром профильного специалиста.
Источник
АНТИДЕПРЕССАНТЫ в кардиологической практике
Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания тесно взаимосвязаны. В последние годы появились доказательства того, что депрессия является независимым фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС). В то же время у части больных
Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания тесно взаимосвязаны. В последние годы появились доказательства того, что депрессия является независимым фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС). В то же время у части больных ИБС депрессия может развиться вторично, как реакция личности на тяжелое соматическое заболевание. Согласно данным отечественных и зарубежных исследований, распространенность депрессии среди больных ИБС составляет приблизительно 20%.
У больных ИБС депрессия не только отягощает клиническое состояние и затрудняет реабилитацию, но и сокращает продолжительность жизни. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что депрессия повышает риск коронарных катастроф и коронарной смерти у больных ИБС. Уровень смертности у пациентов, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в 3-6 раз выше, чем у больных, перенесших ИМ и не имеющих признаков депрессии.
Несмотря на широкую распространенность, депрессия у кардиологических больных в большинстве случаев не распознается и не лечится. Это влечет за собой многократные обращения к кардиологу, все новые и новые обследования, причем как больной, так и его лечащий врач оказываются не удовлетворенными результатами лечения. Такая ситуация обусловлена в первую очередь тем, что больные, как правило, не предъявляют собственно депрессивных жалоб, таких, как подавленное настроение и утрата интересов. В клинической картине превалируют хронический болевой синдром (кардиалгия), различные нарушения сна, повышенная утомляемость, снижение активности, нарушение аппетита, изменение веса, снижение работоспособности, проблемы с концентрацией внимания, снижение полового влечения, панические атаки или перманентные вегетативные расстройства. Описанная симптоматика характерна для так называемой соматизированной или скрытой, маскированной депрессии [1].
Определенную роль в гиподиагностике депрессии у кардиологических больных играет тот факт, что кардиологи не в полной мере владеют техникой обследования депрессивных больных. Выявление депрессивных расстройств в значительной степени облегчается при использовании психометрических шкал и тестов, в том числе субъективных (на вопросы отвечает сам больной). Среди субъективных психометрических шкал для скрининга депрессии наиболее известны Госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond, 1983) и Опросник депрессии Бека (А. Beck, 1961). Многократное применение психометрических шкал позволяет изучить динамику состояния больных на фоне лечения. Учитывая отрицательное влияние депрессии на прогноз, скрининг в целях выявления депрессии целесообразно проводить среди наиболее уязвимых категорий больных ИБС — больных нестабильной стенокардией, лиц, у которых наблюдались острые коронарные синдромы, в том числе ИМ, а также пациентов, перенесших операцию АКШ.
Согласно принятой на сегодня концепции, депрессии легкой и средней степени тяжести у кардиологических больных может лечить кардиолог или врач общей практики. Это стало возможным благодаря появлению в последние годы целого ряда новых высокоэффективных антидепрессантов, не обладающих в отличие от классических трициклических антидепрессантов (амитриптилина и др.) выраженной поведенческой токсичностью и негативным побочным действием на сердечно-сосудистую систему.
Применение трициклических антидепрессантов у кардиологических больных крайне нежелательно из-за соматотропных эффектов этих препаратов, в том числе вследствие их влияния на проводящую систему сердца. Назначение этих препаратов в терапевтических дозах сопровождается удлинением интервалов PQ, QRS и QT, особенно у пациентов с исходными нарушениями проводимости [2]. Было показано, что трициклические антидепрессанты, блокирующие быстрые натриевые каналы, проявляют свойства гуанитидинподобных антиаритмических средств класса IА, которые, по данным ряда исследований, в том числе Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (1992), повышают уровень смертности у больных ИБС. Среди побочных эффектов, характерных для трициклических антидепрессантов и значительно ограничивающих их применение в кардиологии, — рефлекторная тахикардия. Результаты широко известного Фремингемского исследования свидетельствуют о том, что у больных с установленной ИБС следует избегать назначения препаратов, повышающих частоту сердечных сокращений (ЧСС), поскольку увеличение ЧСС коррелирует с увеличением смертности у этой категории больных. Очевидно, что трициклические антидепрессанты не стоит также назначать пациентам, у которых высок риск развития ИБС. Еще одним неблагоприятным побочным эффектом трициклических антидепрессантов является ортостатическая гипотония, наиболее выраженная в первые две недели терапии и особенно характерная для пожилых больных. Нельзя не учитывать также и неблагоприятные поведенческие эффекты, возникающие на фоне лечения трициклическими антидепрессантами, — сонливость, снижение уровня внимания, ухудшение памяти, затруднение интеллектуальной деятельности, нарушение тонкой координации движений. Стремясь минимизировать описанные выше побочные эффекты, врачи нередко назначают трициклические антидепрессанты в очень малых дозах (например, 1/4-1/2 таблетки амитриптилина в день), которых недостаточно для получения антидепрессивного эффекта (минимальная терапевтическая доза амитриптилина составляет 2-3 таблетки в сутки). Многочисленные соматотропные и поведенческие эффекты трициклических антидепрессантов связаны с их неселективностью — влиянием на несколько групп рецепторов ЦНС (α 1 -адренорецепторы, серотониновые, мускариновые и гистаминовые Н1-рецепторы).
В отличие от препаратов первого поколения современные антидепрессанты обладают селективностью и в этой связи лишены многих побочных свойств, характерных для трициклических антидепрессантов.
В число новых антидепрессантов входят:
- селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: циталопрам (ципрамил), пароксетин (паксил), флуоксетин (прозак), флувоксамин (феварин), сертралин (золофт);
- селективные стимуляторы обратного захвата серотонина: тианептин (коаксил);
- тетрациклические антидепрессанты: миансерин (леривон);
- селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: милнаципран (иксел).
Селективные антидепрессанты обладают достаточно высокой антидепрессивной активностью. По выраженности антидепрессивного действия они несколько уступают классическим трициклическим антидепрессантам, однако превосходят их, когда речь идет о переносимости и безопасности применения. В связи с этим селективные антидепрессанты могут рассматриваться как препараты первого ряда у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также у пожилых больных.
Наиболее широко сегодня используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Препараты этой группы тормозят обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона и не оказывают существенного влияния на другие нейромедиаторы. Свое название СИОЗС получили из-за большей селективности в отношении блокирования обратного захвата серотонина, чем обратного захвата норадреналина (по меньшей мере в 10 раз). Кроме того, СИОЗС имеют незначительное сродство к α 1 -адренорецепторам, м-холинорецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, что обеспечивает их хорошую переносимость. СИОЗС в отличие от трициклических антидепрессантов не обладают способностью к блокированию медленных натриевых каналов, в связи с чем они более безопасны при передозировке.
Препараты группы СИОЗС имеют благоприятный кардиальный профиль. Так, в исследовании S. Roose и соавт. [3], изучавших безопасность СИОЗС у больных ИБС с сопутствующей депрессией, было показано, что 7-недельная терапия флуоксетином в дозе 60 мг/сут не вызывала каких-либо кардиальных осложнений, не влияла на уровень артериального давления (АД), проводимость и желудочковую эктопическую активность и сопровождалась статистически достоверным снижением ЧСС на 5 уд/мин. Надо отметить, что 47% больных, включенных в исследование, перенесли ранее ИМ.
У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями преимущества СИОЗС особенно отчетливо проявляются в сопоставлении с трициклическими антидепрессантами. Проспективное рандомизированное контролируемое 6-недельное сравнительное исследование пароксетина (в суточной дозе до 40 мг) и нортриптилина у больных ИБС с депрессией, перенесших ИМ не ранее чем за 3 месяца до включения в исследование, наглядно показало преимущества СИОЗС [4]. Терапия пароксетином не сопровождалась статистически значимыми изменениями уровня АД, ЧСС, нарушениями сердечного ритма и проводимости. По причине кардиальных осложнений из исследования досрочно выбыли только один больной из группы пароксетина и 7 больных из группы нортриптилина (всего в исследовании участвовал 81 больной). На фоне нортриптилина было отмечено увеличение средней ЧСС на 11% (с 75 до 83 уд/мин), наблюдалось также статистически значимое увеличение случаев ортостатической гипотонии и нарушений процесса реполяризации миокарда, по данным ЭКГ. При этом препараты были одинаково эффективны в отношении купирования депрессивных нарушений у больных ИБС.
В 1999 году были опубликованы данные исследования Sertraline Antidepressant Heart Attack Trial [5], целью которого было изучение эффективности и безопасности одного из препаратов группы СИОЗС — сертралина — и его влияния на кардиальный профиль у больных с клинически выраженной депрессией, развившейся после ИМ. В исследование были включены больные, перенесшие ИМ (через 5-30 дней после инфаркта) с фракцией выброса 35% и более. 16-недельная терапия сертралином в дозе 50-200 мг/сут не оказала существенного влияния на уровень АД, ЧСС, проводимость миокарда и фракцию выброса левого желудочка.
Хотя все СИОЗС имеют сходный механизм действия, тем не менее отдельные препараты этой группы различаются по химической структуре, а также по степени связывания с несеротониновыми рецепторами ЦНС, то есть по степени селективности. Наибольшей селективностью в группе СИОЗС обладает циталопрам. Высокая селективность препарата обеспечивает его хорошую переносимость и безопасность у наиболее уязвимых групп больных (пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, органическими поражениями ЦНС). Согласно нашим данным, применение циталопрама в терапевтической дозе 20 мг/сут у больных ИБС, перенесших ИМ, не сопровождается кардиотоксическими эффектами — колебаниями АД, ЧСС, нарушениями сердечного ритма и проводимости, в том числе по данным суточного мониторирования ЭКГ. Метаанализ нескольких исследований, в которых приняли участие более 1400 пациентов, получавших циталопрам (30% были в пожилом возрасте), показал, что циталопрам не оказывает значимого влияния на продолжительность интервалов PQ, QRS, QT и процессы реполяризации миокарда [6]. Циталопрам обладает минимальным по сравнению с другими антидепрессантами риском межлекарственных взаимодействий и потому хорошо комбинируется с препаратами, которые регулярно принимают пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями (β-блокаторами, нитратами, антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, диуретиками).
Для лечения депрессий легкой и средней степени тяжести у кардиологических больных рекомендуются следующие дозы СИОЗС: циталопрам (ципрамил) — 20 мг/сут, пароксетин (паксил) — 20 мг/сут, сертралин (золофт) — 50 мг/сут, флуоксетин (прозак) — 20 мг/сут, флувоксамин (феварин) — 50 мг/сут. Эти дозы являются начальными и в то же время могут рассматриваться как оптимальные терапевтические при депрессиях легкой и средней тяжести. Таким образом, кардиологу или врачу общей практики при назначении СИОЗС в большинстве случаев не требуется проводить титрацию дозы. Важно учитывать некоторую отсроченность клинического эффекта большинства антидепрессантов: выраженный антидепрессивный эффект СИОЗС отмечается к концу первых двух недель терапии. Желательно проинформировать об этом больного, с тем чтобы он не ожидал немедленного положительного эффекта от приема антидепрессанта. В случае недостаточной эффективности указанные выше дозы могут быть увеличены.
Препараты группы СИОЗС обладают не только антидепрессивным, но и противотревожным (анксиолитическим) действием, в связи с чем они эффективны при наличии у больных сопутствующей тревожной симптоматики, при панических атаках, фобических синдромах. Некоторые представители СИОЗС оказывают также мягкое активирующее действие (например, циталопрам, флуоксетин).
Побочные эффекты СИОЗС минимальны, особенно при назначении препаратов в рекомендованных дозах. При применении СИОЗС отмечались побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (сухость во рту, тошнота, диарея), а также сонливость, головные боли, головокружение, тремор, потливость. Эти побочные эффекты возникают редко, как правило, в первые две недели лечения, и редуцируются самостоятельно. В большинстве случаев отмены препарата не требуется.
По клинической эффективности к СИОЗС близок милнаципран (иксел) — селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Для этого препарата характерно наряду с антидепрессивным умеренное активирующее действие. Седативный эффект выражен незначительно. Терапевтические дозы милнаципрана для лечения депрессий легкой и средней степени тяжести — 50-100 мг/сут.
Тетрациклический антидепрессант миансерин (леривон) считается «мягким» антидепрессантом. Механизм его действия заключается в блокаде пресинаптических адренорецепторов, препарат блокирует также серотониновые и гистаминовые H1-рецепторы. Миансерин оказывает мягкий антидепрессивный, а также выраженный седативный эффекты. Назначается перед сном в дозе 15-60 мг. В терапевтических дозах антихолинергические побочные эффекты миансерина выражены в меньшей степени, чем у трициклических антидепрессантов.
В последние годы, помимо СИОЗС, в кардиологической практике широко используется тианептин (коаксил). По химической структуре препарат относится к атипическим трициклическим антидепрессантам, а по механизму действия является селективным стимулятором обратного захвата серотонина. Тианептин обладает антидепрессивным, противотревожным и активирующим эффектами, безопасен при терапии депрессий у пожилых людей и больных с сердечно-сосудистой патологией. Препарат не вызывает клинически значимой ортостатической гипотонии, не влияет на уровень АД, ЧСС, уровень сахара в крови и другие гематологические показатели [7]. Тианептин рекомендуется в дозе 37,5 мг/сут (1 таблетка 3 раза в день), при необходимости дозу можно увеличить до 50 мг/сут.
Лечение коморбидной депрессии у кардиологических больных, особенно у больных, перенесших острые коронарные инциденты и операции на сердце, не только приводит к улучшению психического состояния, но и сопровождается положительной динамикой клинического и функционального статуса больных, улучшает качество жизни, сокращает сроки реабилитации и возвращения больных к трудовой деятельности. Следует также предположить, что лечение депрессии у больных ИБС оказывает положительное влияние на прогноз. В настоящее время проводятся два больших исследования — SADHART и ENRICH, видимо, через несколько лет можно будет более определенно ответить на вопрос, способствует ли лечение депрессии после ИМ снижению смертности у больных ИБС?
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Источник