От чего зависит аппетит ?
Опубликовано ср, 11/11/2020 — 20:05
Значение аппетита
Аппетит — это строго регулируемое явление, поскольку голод и сытость являются решающими факторами в контроле за потреблением пищи. Нарушения как приема пищи, так и расхода энергии приводят к ожирению — пандемическому синдрому, часто связанному с наиболее распространенными и патологическими заболеваниями , включая болезни сердца, атеросклероз, диабет и рак.
Физиология аппетита
Аппетит регулируется скоординированным взаимодействием кишечника, жировой ткани и мозга. Первичным местом регуляции аппетита является гипоталамус, где взаимодействие между орексигенными нейронами, экспрессирующими нейропептид Y связанный с агути белком, и анорексигенными нейронами, экспрессирующими кокаин про-опиомеланокортин / связанный с амфетамином транскрипт, контролируют энергетический гомеостаз. Было показано, что в гипоталамусе несколько периферических сигналов модулируют активность этих нейронов, в том числе орексигенный пептид грелин и анорексигенные гормоны инсулин и лептин.
Аппетит тесно регулируется скоординированным взаимодействием между периферическими и центральными нервными системами. Две основные группы периферических сигналов информируют мозг об энергетическом состоянии всего тела: краткосрочные сигналы — из желудочно-кишечной системой, и долгосрочные сигналы — от жировой тканью.
Гормоны , регулирующие аппетит
Существует огромное количество анорексигенных гормонов, вызывающих потерю аппетита, секретируемых кишечником; к ним относятся: холецистокинин (CCK) , глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) , пептид YY (PYY) и оксинтомодулин (OXM). Гормоны, полученные из поджелудочной железы, такие как полипептид поджелудочной железы (PP) , глюкагон , инсулин и амилин , также обладают анорексигенным действием. Наконец, анорексигенные сигналы жировой ткани, такие как лептин , адипонектин и резистин были описаны., как гормоны регулирующие аппетит. С другой стороны, грелин, продуцируемый из кишечника, является единственным примером периферического гормона с орексигенным действием , тем самым повышая аппетит при его высвобождении, обычно перед едой.
Нейротрансмиттеры и аппетит
Глутамат и гамма — аминомаслянная кислота доминируют в синаптической передаче в гипоталамусе, и введение агонистов их рецепторов в ядра гипоталамуса стимулирует аппетит. .
Глутамат
Глутамат является доминирующим возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе. Чтобы нейрон высвобождал глутамат, нейротрансмиттер должен сначала быть упакован в высоких концентрациях в синаптические везикулы с помощью специфических везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3). При стимуляции, глутамат высвобождается в синаптическую щель , чтобы связать и вызвать воздействие на постсинаптические рецепторы, является ли они ионотропными [ N — метил — d -аспартата (NMDA), д , л -альфа-амино-3-гидрокси-5-метил- изоксазол пропионовая кислота (AMPA), каиновая кислота] или метаботропными рецепторами (mGluR), присутствующими как в нейронах, так и в астроцитах.
Несмотря на повсеместное распространение глутамата его уровни вне клеток жестко регулируются. Высвобождение пресинаптического глутамата значительно превышает количество, необходимое для нейротрансмиссии. Поскольку высокие концентрации глутамата могут препятствовать дальнейшей передаче или стать ассоциированными с нейротоксичными явлениями ( эксайтотоксичность) , если они не устранены быстро, синаптически высвобождаемый глутамат рециркулируется из внеклеточного пространства посредством возбуждающих транспортеров аминокислот, экспрессируемых преимущественно на астроцитах (GLT-1 и GLAST).
В астроцитах рециркулированный глутамат может метаболизироваться до глутамина через глутамин синтетазу или может ассимилироваться в цикле трикарбоновой кислоты (TCA). Глютамин, высвобождаемый из астроцитов, снова поглощается нейронами, где митохондриальный фосфат-специфический фермент — глутаминаза, преобразовывает инертный глутамин в глутамат для последующей переупаковки в синаптические везикулы ( «цикл глутамат-глутамин» ). Синтез глутамата и глутамина de novo астроцитами требует наличия аминогруппы (недавно был предложен аспартат в качестве донора азота нейронов). Согласно гипотезе «лактатного челнока» от астроцитов к нейронам (ANLSH) , энергетические потребности для рециркуляции глутамата, опосредованной астроцитами, обусловлены исключительно гликолитическим метаболизмом глюкозы с сопутствующей продукцией лактата астроцитами, которые становятся основным окислительным топливом для нейронов.
Внутрицеребровентрикулярная инъекция, а также латеральная инъекция в гипоталамус глутамата или его возбуждающих аминокислотных агонистов, каиновой кислоты, AMPA и NMDA быстро вызывают интенсивное потребление пищи. Аналогичным образом, агонисты mGluR5, вводимые интрацеребровентрикулярно, стимулируют питание у грызунов, тогда как антагонист рецептора mGluR5 (R, S) -2-хлор-5-гидроксифенилглицин ингибирует прием пищи.
Астроциты
В последнее десятилетие сообщалось, что астроциты участвуют в нескольких нейроэндокринных процессах, однако , только недавно было установлено их значение в контроле аппетита и энергетического гомеостаза. Астроциты экспрессируют рецепторы для множества нейропептидов, нейротрансмиттеров и факторов роста, производят нейроактивные вещества и экспрессируют ключевые ферменты, необходимые для восприятия и обработки сигналов питания. Например, известно, что анорексигенный гормон лептин влияет на морфологию астроцитов и уровни синаптического белка в гипоталамусе.
Таким образом, предполагается, что наблюдаемое вызванное диетой повышение уровней рецепторов лептина в гипоталамических астроцитах участвует в возникновении ожирения. Совсем недавно Fuente-Martín et al. показали, что лептин напрямую модулирует поглощение глутамата астроцитами в зависимости от времени, стимулируя его быстрое увеличение, которое подавляется хроническим воздействием. Первоначальное быстрое увеличение захвата глутамата астроцитами указывает на то, что лептин может снижать стимулирующие эффекты глутамата на близлежащие синапсы, тем самым снижая аппетит. Кроме того, когда избыток глутамата высвобождается в синаптическую щель, он в конечном итоге повторно захватывается окружающими астроцитами вместе с ионами натрия через астроцитарный котранспортер глутамата — GLAST. В результате внутриклеточные ионы натрия должны быть экструдированы во внеклеточное пространство через электрогенную Na + / K + АТФазу и Na + K + 2Cl -котранспортер, что приводит к внутриклеточному включению ионов калия.
Гамма — аминомаслянная кислота
Стимулирующая роль GABA в регуляции пищевого поведения, контролируемого гипоталамусом, что было доказана в последние годы. Внутрицеребровентрикулярное введение агониста рецептора GABA- А — мусцимола, стимулирует кормление , а ответ блокируется специфическим антагонистом рецептора ГАМК- А — бикукуллином. GABA — ергические входы от нейронов, экспрессирующих AgRP дугообразного ядра, к парабрахиальному ядру необходимы для поддержания критического уровня стимула аппетита.
Лептин
. После еды лептин высвобождается из жировой ткани и связывается с рецептором лептина гипоталамуса, вызывая анорексигенный ответ, заключающийся в сокращении потребления пищи и увеличении расхода энергии. Напротив, в периоды голодания снижение уровня лептина в плазме способствует увеличению потребления пищи и снижению потребления энергии.
Источник
Чувство голода механизмы возникновения
Пищеварительная система является частью более сложной системы — функциональной системы питания, обеспечивающей сложное пищедобывательное поведение и поддерживающей относительно постоянный уровень содержания питательных веществ в организме.
В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими питательных веществ. Снижение концентрации питательных веществ в крови приводит к возникновению у животных и человека неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физиологической основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса.
Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи). При электростимуляции через вживленные электроды (в опытах на животных) латеральных ядер гипоталамуса возникает чрезмерная потребность в пище (гиперфагия), а при их разрушении — отказ от приема пищи (афагия). Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицеридов, продуктов метаболизма цикла Кребса. Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хемо-рецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных питательных веществ.
После приема пищи у животного и человека возникает субъективно приятное чувство насыщения, сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Между центрами голода и насыщения имеются реципрокные отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого).
Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Эта афферентация возбуждает центр насыщения и тормозит центр голода. Она является причиной сенсорного насыщения (первичного) и предшествует увеличению питательных веществ в крови.
Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания питательных веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии.
Так, превращение гликогена печени в глюкозу приводит к возрастанию ее концентрации в крови. Это обусловливает гуморальное возбуждение центра насыщения, что является причиной метаболического (обменного, вторичного) насыщения.
Поддержание уровня концентрации питательных веществ в крови осуществляется за счет поступления из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза пищевых веществ.
Источник
Голод и аппетит:
как перестать переедать
Также на пищевое поведение влияют и другие отделы мозга, с совокупности называющиеся пищевым центром (таламус, гиппакамп, неокортекс, височная и лобная доли, кора больших полушарий, лимбическая система мозга и так далее).
Насыщение – это уменьшение чувства голода в процессе еды. На степень насыщения напрямую влияет то, что мы едим. То есть более калорийная пища насыщает быстрее, а менее калорийная – медленнее.
Более жирная и высокоуглеводная пища (пицца, макароны с сыром) насыщает быстрее, чем пища, в которой содержится много клетчатки (овощной салат).
Более сладкая пища вызывает насыщение быстрее, так как глюкоза напрямую влияет на центр голода и насыщения в нашем организме, а вот фруктоза – нет. Именно поэтому сахарозаменители, не поднимающие уровень глюкозы в крови, но обладающие сладким вкусом, не приносят насыщения организма именно глюкозой и велика вероятность, что после чая с сахарозаменителем человек съест еще что-нибудь сладенькое.
Имея нулевую калорийность, сахарозаменитель не дает выполнить организму своих функций по транспортировке глюкозы и получению энергии, поэтому с энергетической точки зрения сахзамы не насыщают и не уменьшают чувство голода.
1. Чувство насыщения контролируется уровнем аминокислот в крови, некоторые аминокислоты выступают в роли медиаторов и сообщают ЦНС о наступлении чувства сытости.
2. Чувства голода и сытости зависят от концентрации глюкозы в крови. Чем ниже концентрация глюкозы – тем сильнее чувство голода, повышение концентрации глюкозы вызывает чувство насыщения. В пользу этой теории говорит наличие специфических глюкорецепторов, восприимчивых к концентрации глюкозы и передающих сигнал в головной мозг. Такие рецепторы есть и на слизистой оболочке языка, желудка, кишечника, в клетках печени.
3. Чувство голода приходит, когда основным топливом для организма начинают служить жировые отложения. Количество жировых отложений влияет на аппетит и насыщение. Гипоталамус реагирует на уровень свободных жирных кислот в крови.
4. Насыщение наступает из-за оттока воды из крови к ЖКТ при переваривании пищи. Происходит так называемое физиологическое обезвоживание крови. Версия не объясняет причину голода.
5. Насыщение связано с повышением температуры в области гипоталамуса, с этим связано торможение чувства голода.
6. Регуляция чувств насыщения и голода осуществляется циклом Кребса, в ходе которого и освобождается энергия пищи.
Цикл Кребса – одна из стадий обмена белков, жиров и углеводов в организме, таким образом эта теория объединяет все предыдущие теории.
Голод – это защитный механизм человека, который предназначен восполнить недостающую энергию для жизнедеятельности из любых источников пищи, закрыть потребность в макронутриентах и энергии.
Аппетит – это желание съесть что-то вкусненькое, даже если чувства голода уже нет. Обычно аппетит появляется на любимые продукты, сладости, что-то очень вкусное, на конкретный продукт (любимый шоколад, определенный вид пирожных, конфет и так далее). Часто аппетит вызывают красивые рекламные на окнах кафе: «Вкусный чизкейк+ароматный латте в подарок!» (уже захотелось латте с чизкейком, не правда, ли).
Аппетит часто связан с эмоциональным желанием, в то время, когда физиологически чувство голода отсутствует. Например, состояние стресса или наоборот чрезвычайная радость, скука, приглашение коллеги на чашечку чая с шоколадкой и так далее. Аппетит называют еще психологическим голодом.
Часто удовлетворяя свой неожиданный аппетит, человек не получает ожидаемых положительных эмоций, чаще даже мучается чувством вины. Поэтому аппетит часто перерастает в переедание определенным продуктом («раз начал – то уже можно и продолжать, все равно лучше не будет»), что может случить риском возникновения лишнего веса или других последствий.
1. Наверное вы и сами замечали, что температура окружающей среды очень влияет на чувство голода. В жаркую погоду хочется легких салатов и фруктов, и в холодное время года жареной курочки с картофельным пюре 🙂 Это связано с тем, что в теплую погоду нашему телу легче сохранить энергию, чем в холодную.
2. У людей, регулярно занимающихся физическими нагрузками уровень голода гораздо выше, обычно они больше и чаще едят. Это связано с восполнением энергии, потраченной на тренировке и дополнительной энергии на восстановление между тренировками.
3. На чувство голода и насыщения, а именно на секрецию гормонов, регулирующих пищевое поведение: грелин, лептин, кортизол – влияет качество ночного сна. К сожалению, у людей, которые работают ночью, баланс грелина – гормона голода и лептина – гормона насыщения, нарушен. Концентрация грелина повышена, а лептина – понижена. Этим объясняется состояние, когда невыспавшемуся человеку постоянно хочется съесть чего-нибудь вкусненькое.
Качественный ночной сон не может скомпенсировать сон в дневное время суток. Это объясняется тем, что гормон сна – мелатонин, вырабатывается только в полной темноте и даже небольшой источник света (часы на тумбочке возле кровати), снижают выработку мелатонина.
Снижение концентрации гормона лептина приводит к избыточному весу. Поэтому хороший спокойный сон так важен для организма.
4. Чувство голода также может быть вызвано гормоном стресса – кортизолом. Если человек постоянно пребывает в напряжении, зачастую, еда – это хороший способ расслабиться и почувствовать радость и удовлетворение, получить свою дозу гормонов радости.
5. На чувства голода и насыщения часто влияют также и другие факторы: низкая физическая активность, пищевые привычки, состояния апатии, депрессии, тревоги, различные заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, лишний вес, прием лекарственных средств.
Источник