О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко
«Тяжелая депрессия» чаще всего встречается при периодическом депрессивном расстройстве (рекуррентном депрессивном расстройстве) или биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе), в США ее нередко называют «большое депрессивное расстройство». Невротические депрессии также могут проявляться «тяжелой депрессией», но обычно в рамках смешанного тревожно- и депрессивного расстройства. «Тяжелая депрессия» встречается при органическом поражении мозга, например, опухоли эпифиза, вырабатывающего гормон мелатонин или при гормональном заболевании, например, щитовидной железы.
Стержневым признаком «тяжелой депрессии» считается ангедония — состояние при котором человек не получает удовольствие от того, что он получал раньше. «Тяжелая депрессия» также проявляется раздражительностью, тревогой, тоской и апатией, причем, чем старше человек, тем больше тоски и апатии, чем моложе — раздражительности и тревоги.
Для «тяжелой депрессии» типичны: самообвинения, снижение самооценки, нерешительность, чувство безысходности и бесперспективности, потеря интереса к жизни и мысли о самоубийстве. Опасность последнего возрастает при повышении уровня тревоги и возбуждения, появления на этом фоне панических атак. «Тяжелую депрессию» сопровождают нарушения памяти, внимания и мышления, последнее становится заторможенным, человеку трудно собраться с мыслями и сконцентрировать внимание.
Кроме того, при тяжелой депрессии нарушается сон (в 80% случаев — это ранние пробуждения, в 20% — сонливость и заторможенность в течение дня; обычно снижается аппетит, падает вес, появляются сильные запоры.
«Тяжелая депрессия» встречается не так уж и часто, обычно депрессивные эпизоды носят умеренно–выраженный характер, но, к сожалению, приобретают затяжное течение, особенно, при неправильном лечении и в пожилом возрасте.
Несмотря на распространенность депрессии, о ней мало знают и ее опасность недооценивают. Депрессия — это «заболевание-невидимка», о нем мало говорят, и крайне редко обращаются к врачу. Даже в США, где психиатрия давно перестала быть чем-то стыдным и стала такой же обыденностью, как визит к стоматологу, до 37% пациентов с тяжелой депрессией не получают необходимого лечения (Shim, 2011). У нас, очевидно, ситуация гораздо хуже.
Чем опасна депрессия?
Депрессия связана с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями со стороны иммунной системы (выше риск воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний). Вообще, по последним данным, депрессия всегда сопровождается достаточно сильным воспалением.
Как отмечалось раньше, «тяжелая депрессия» часто сопровождается мыслями о самоубийстве. На самом деле причин самоубийства достаточно много, но не все они, конечно, связаны с «тяжелой депрессией», иногда они бывают на фоне алкогольного опьянения, в пожилом возрасте, при потери партнера, с которым человек прожил всю свою жизни и т.д.
В США в среднем 44 тысячи человек в год совершает суицид. Процент самоубийц в России примерно тот же, что в США. В северных странах самоубийств больше, чем в Южных, в молодом или пожилом возрасте, особенно, мужчины, чаще кончают жизнь самоубийством.
Большую часть суицидов можно было бы предотвратить, если бы пациент с депрессией или его родственники вовремя обращались за помощью. Почему же этого не происходит? Больной тяжелой депрессией редко сам ищет помощи. Будущее для него представляется в негативном свете, он не верит, что кто-то сможет помочь. Даже когда его посещают суицидальные мысли, это кажется естественным продолжением депрессии. Пациент редко говорит о суицидальных намерениях, в момент, когда они впервые появились. Иногда родственники могут узнать о мыслях о самоубийстве заболевшего только по косвенным признакам — внезапной раздаче личных вещей, разговоре о смерти или по поиску средств для суицида. Отмечу, что мысли о самоубийстве — показания к недобровольной госпитализации в психиатрическую клинику.
Родственники зачастую не замечают даже очень тяжелую депрессию у близких, особенно если заболевший проводит много времени на работе или на учебе, или живет отдельно. Многие скрывают депрессию, как признак неблагополучия, и предпочитают не говорить о своих проблемах.
Как понять, что близкий человек задумывается о суициде?
Такие высказывания как «я не хочу жить», «вам проще будет без меня», «никому нет дела, живу я или умру», необходимо всегда воспринимать всерьез. Родители часто полагают, что подростки манипулируют темой своей смерти. Это случается не так часто, как предполагают, но даже при манипуляциях велик риск «заиграться».
Бытует мнение, что тот, кто много говорит о суициде, никогда в реальности его не совершает. Это миф. Постоянное проговаривание темы суицида и особенно средств суицида, приближает больного к действию. Родственники, видя симптомы депрессии, длительное подавленное состояние больного, опасаются напрямую спросить, думает ли он о самоубийстве. Многие считают, что такой вопрос может подтолкнуть к суициду. Это еще один миф. Важно понимать, что происходит с заболевшим депрессией, и насколько тяжело его состояние. Открытый разговор — лучший вариант прояснить ситуацию, поэтому психиатры нередко напрямую спрашивают больного о наличии суицидальных мыслей, полагая, что это отодвигает возможность суицида.
Стационар при лечении тяжелой депрессии
Если у вашего близкого появились мысли о суициде, я рекомендую неотложную госпитализацию в стационар несмотря на отказ больного. Такая позиция может показаться излишней предосторожностью, но я видел достаточно случаев, когда решение о попытке суицида принималось практически мгновенно и было абсолютно непредсказуемо (состояние пациента «мерцает»). Тяжелая депрессия — это заболевание, которое серьезно влияет на мышление.
Как я уже писал раньше, если вы считаете, что заболевший близкий человек достаточно разумен и контролирует себя, вы ошибаетесь. При исследованиях реакции мозга на определенные стимулы (когнитивные вызванные потенциалы) видно, что на обработку информации человек с тяжелой депрессией тратит в среднем в 1,5-2 раза больше времени, чем здоровый. Депрессия серьезно влияет на мозг, разрушая его и это влияние нельзя недооценивать.
С другой стороны, назначаемые при депрессии препараты, антидепрессанты, не начинают действовать сразу, а в некоторых случаях могут усилить мысли о самоубийстве, особенно, при назначении препаратов избирательно влияющих на серотонин, например, такого препарата, как Сертралин. Иногда при тяжелой депрессии у больного нет энергии и сил совершить попытку суицида, но при начале лечения и небольшом улучшении состояния, пациент совершает попытку самоубийства. В моей книге «Депрессия» я пишу о подобных случаях.
В целом, амбулаторное лечение тяжелой депрессии представляется мне рискованным и неоправданным. Если у Вас нет финансовой возможности лечить близкого в частной клинике, лучше обратиться в государственную больницу, но не рисковать, пытаясь лечиться в домашних условиях. При упорных суицидальных мыслях назначают антипсихотики, чаще Клозапин и даже электросудорожную терапию, что, например, имело место у писателя Хемингуэя.
Препараты и ТМС в лечении депрессии
При любой депрессии традиционно назначают антидепрессанты, однако, как минимум 30% пациентов с депрессией не отвечают на антидепрессанты и их надо лечить другими методами и другими препаратами, например, познавательно — поведенческой психотерапией, слабыми токами, стимулирующими определенные структуры или транскраниальной магнитной стимуляцией, стабилизаторами настроения, блокаторами NMDA рецепторов, или антипсихотиками.
Мы подбираем препарат, исходя из тяжести состояния, риска развертывания биполярного расстройства (препараты, влияющие только на рецепторы серотонина вызывают так называемую «инверсию фазы», способствуя появлению маниакальных состояний), а также данных фармакологической генетического анализа. В нашей клинике проводится контроль содержания препарата в крови для избегания передозировки и развития побочных эффектов и применения низких дозировок, которые не дают нужный терапевтический эффект.
Помимо препаратов, мы используем метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), который одобрен для лечения депрессии английским NICE и американской ассоциацией психиатров, а также другие методы физиотерапии (назальный электрофорез, нейробиомодуляцию, инструментальную психотерапию и др.)
Психотерапия в лечении депрессии
Психотерапия — важная часть терапии депрессии. Во всем мире используют когнитивно-поведенческий подход, который доказал свою эффективность в массе исследований. К сожалению, в России не так много когнитивно-поведенческих терапевтов. Психотерапия при «тяжелой депрессии», если ее проводит психолог, должна идти под контролем лечащего врача — психиатра. Длительность психотерапии варьирует, обычно необходимо около от 15 до 30 сеансов для достижения стойкого результата. Большее количество сеансов представляется мне бессмысленным и даже вредным, т.к. у пациента начинает формироваться зависимость от терапии и от психотерапевта.
Рецидивы депрессии
При неправильном или неполном лечении депрессии, заболевание в большинстве случаев снова возвращается, в 50% случаев — в течение 6 месяцев, в 85% случаев — в течение 10 лет после первого эпизода депрессии (Forte et al., 2015). Эти цифры говорят о том, что крайне важно правильно и полностью пролечить депрессивный эпизод.
Источник
Что является препаратом выбора для больного с заторможенной классической депрессией
Лучше всего разработана методика лечения классического меланхолического синдрома. Как видно из рис. 1, в этом случае показаны трициклические антидепрессанты: прежде всего имипрамин (мелипрамин) и анафранил (хлоримипрамин, кломипрамин). При среднетяжелой и, особенно, при тяжелой депрессии наиболее эффективным является внутривенное (капельное) введение этих препаратов. Создается впечатление, что по силе терапевтического действия анафранил превосходит имипрамин. У больных с тяжелым меланхолическим синдромом, плохо поддающимся медикаментозной терапии, показана ЭСТ, особенно если имеются отчетливые суицидные тенденции.
При неглубоком или среднетяжелом меланхолическом синдроме у соматически ослабленных больных, больных с сердечнососудистой патологией и особенно с глаукомой безопасным и достаточно эффективным средством является пиразидол, который может быть назначен в дозах до 400 450 мг в день. Ингибиторы МАО (ниамид, нуредал) при этом синдроме применяются редко, но если по каким-либо причинам их приходится назначать (резистентность к другим антидепрессантам, противопоказания к ЭСТ и т. п.), то в сочетании с противотревожными препаратами: хлорпротиксеном, тизерцином, меллерилом. При наличии суицидных идей и невозможности обеспечить достаточно надежный надзор приходится назначать антидепрессанты с более сильным транквилизирующим компонентом действия, чем было бы показано, исходя из структуры синдрома. В этих случаях обычно применяется амитриптилин. При такой практике проигрыш в полноте и быстроте терапевтического эффекта компенсируется снижением риска самоубийства.
Несколько большие трудности встречаются при лечении анергической депрессии. При этом синдроме показаны ниамид (нуредал), транилципромин (трансамин), фенелзин, пертофран (петилил), новерил (см. рис. 1), а также пиразидол и номифензин (аливал) [Морозов Г. В., Руденко Г. М., 1982; Музыченко А. П., 1982]. За рубежом в этих случаях с успехом применяется препарат кантор, который оказался эффективным при неглубоких, циклотимного уровня, эндогенных депрессиях. Кантор, номифензин и некоторые другие препараты, применяемые при анергической депрессии, обладают отчетливыми дофаминергическими свойствами, поэтому при такой форме депрессии можно было бы ожидать хорошего эффекта различных психостимуляторов, обладающих дофаминпозитивным действием, прежде всего амфетаминов, а также препаратов ДОФА.
В литературе имеются сообщения об успешном применении этих лекарственных средств для лечения анергической депрессии, однако наши данные не подтверждают их: в тех случаях, где анергически депрессивный синдром возникал у больных эндогенной депрессией (МДП), что подтверждалось клинической картиной (суточные колебания настроения, своеобразное ощущение витальности), патологическими данными дексаметазонового теста, анамнезом, а у ряда больных и катамнезом, стимуляторы были неэффективными или оказывали кратковременный положительный эффект, нередко затем сменяющийся ухудшением состояния за счет возникновения тревоги.
В тех случаях, где анергия или астенодепрессивный синдром были в рамках невроза или других пограничных состояний или у больных с органическими заболеваниями ЦНС, эти препараты часто оказывали положительное действие. Точно так же лечение больных эндогенной депрессией с анергически-депрессивным синдромом препаратами ДОФА накомом и мадопаром в лучшем случае повышало моторную и, в меньшей степени, психическую активность, не влияя на основные проявления депрессии: ангедонию, потерю интересов, снижение уровня побуждений и др.
Трудности в лечении таких состоянии обусловлены тем, что они часто имеют тенденцию к затяжному течению и, несмотря на небольшую глубину, плохо поддаются лечению: применяемые антидепрессанты нередко вызывают отчетливое улучшение, но полностью оборвать депрессивное состояние не удается. Для усиления терапевтического действия антидепрессантов их приходится комбинировать с пирацетамом [Врублевский А. Г. и др., 1982], пиридитолом (энцефаболом) [Жарницкая Д. 3., 1982] и другими общеукрепляющими и энергизирующими средствами. В этих случаях хорошие результаты были получены при применении пирроксана и фентоламина.
Существенные сложности возникают при выборе терапии для больных с тревожной депрессией. В эту категорию попадают три различных по структуре аффективных состояния:
1. Эндогенная депрессия, протекающая с тревожно-депрессивным синдромом, причем оба компонента синдрома достаточно сильно выражены, тесно связаны между собой и обусловлены биологическими нарушениями в определенных структурах мозга. У таких больных данные дексаметазонового теста оказываются патологическими, а диазепамового депрессивного или промежуточного типа. Лечение именно этих состояний рассматривается в данном разделе.
2. Неглубокие депрессии у людей с резко выраженными чертами тревожной мнительности. В основе заболевания лежит энергическая депрессия, но вызванное ею обострение преморбидных черт личности приводит к тому, что феноменологически болезненное состояние квалифицируется как тревожно-депрессивное. Лечение таких больных должно быть направлено на депрессивно-анергический синдром и включает такие препараты, как ниамид, новерил, пиразидол и др.
3. «Эндогенная» тревога психотического уровня со сниженным настроением. Феноменологически такие больные часто неотличимы от «депрессии с тревогой». Данные дексаметазонового теста в этих случаях нормальные, диазепамового тревожного типа. Таким больным показаны анксиолитики, которые в этих случаях намного эффективнее антидепрессантов. Подробно эти состояния описаны в гл. 10.
Наиболее широко применяемым препаратом для лечения тревожной депрессии 1-го типа является амитриптилин. При тяжелой депрессии терапию лучше начинать с парентерального введения, лучше капельного. Обычно оно назначается утром (начиная с 25 мг амитриптилина), а на ночь дается 50 мг внутрь или внутримышечно. При интенсивной тревоге и бессоннице на ночь также назначают хлорпротиксен, тизерцин или меллерил (сонапакс). При отсутствии нежелательных реакций дозы амитриптилина быстро повышают и в течение первых 4 7 дней доводят до 200 300 мг (при трехразовом приеме). При умеренном и среднетяжелом тревожно-депрессивном синдроме можно ограничиться только пероральным приемом, хотя парентеральное введение обеспечивает более быстрое наступление терапевтического действия. При неглубокой депрессии эффективным препаратом оказывается доксепин (синекван): он вызывает очень мало побочных явлений, а его действие отличается гармоничным смягчением всех симптомов, начиная с тревоги. Хорошие результаты получены при применении миансерина.
При тяжелой ажитированной депрессии или тревожном ступоре целесообразно начинать терапию с чистых анксиолитиков: больших доз феназепама (3 5 мг), лепонекса (клозапина) 150 300 мг, а при его отсутствии с хлорпротиксена или тизерцина. Такая тактика исключает возможность возникновения раптуса и снижает риск суицидной попытки. Через 2 3 дня после смягчения тревоги, когда собственно депрессивная симптоматика выходит на первый план, назначаются антидепрессанты (обычно амитриптилин). При тяжелой ажитированной депрессии, плохо поддающейся медикаментозной терапии, или при наличии противопоказаний к ней методом выбора следует считать ЭСТ.
Депрессивно-деперсонализационный синдром является наименее курабельным из синдромов эндогенной депрессии. Если деперсонализация значительно выражена и блокирует другие аффективные проявления: тоску и тревогу, антидепрессанты оказываются малоэффективными, так же как и ЭСТ. Кроме того, депрессивные фазы, характеризующиеся этим синдромом, имеют тенденцию к крайне затяжному течению: иногда по нескольку лет, чаще от 6 до 12 мес. Попытки лечить таких больных активирующими антидепрессантами, во-первых, не дают положительных результатов, а во-вторых, могут резко обострить суицидные тенденции или привести к неожиданному взрыву тревоги, после которого деперсонализация углубляется еще больше. К сожалению, в настоящее время легче сказать, как не надо лечить больных с тяжелым депрессивно-деперсонализационным синдромом, чем указать надежный метод терапии.
Лучшие результаты были получены нами при применении следующей схемы: лечение начинается с больших доз феназепама (5 10, иногда до 15 мг в день) или, в более тяжелых случаях, лепонекса (150 400 мг). Если в результате применения этих препаратов уменьшаются явления деперсонализации и более отчетливо выявляется депрессивная симптоматика, к анксиолитикам добавляют антидепрессанты, также в больших дозах. Уменьшение деперсонализации приводит к повышению терапевтической чувствительности депрессии. Иногда для достижения положительного эффекта требуется несколько дней, иногда недели. Хорошим прогностическим признаком является смягчение или исчезновение деперсонализации после внутривенного введения 30 40 мг диазепама. Положительная реакция на лечение и улучшение данных диазепамового теста чаще наблюдается у женщин.
В тех случаях, когда деперсонализация характеризуется большой длительностью, преобладанием аутопсихической деперсонализации над соматопсихической и, особенно, отсутствием или малой интенсивностью ощущения душевной боли, сопровождающей психическую анестезию, лечение обычно оказывается безрезультатным до спонтанного окончания фазы, а введение диазепама не вызывает облегчения. Так, больному МДП с биполярным течением и тяжелой деперсонализацией, захватывающей не только депрессивную фазу, но распространяющуюся и на светлый промежуток, было введено внутривенно 70 мг диазепама, однако ни сонливости, ни миорелаксации он не ощущал, а психопатологическая симптоматика не подвергалась даже незначительной редукции. Трудности, связанные с лечением деперсонализации, обусловлены незнанием ее патогенеза и, соответственно, отсутствием патогенетических методов терапии.
Источник