Что такое заторможенная депрессия

Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2 3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.

При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.

Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога на 40 %, а тоска на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги 30 %, тоски только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски 64,5 %, а тревоги только 25 %.

Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.

Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30 40 мг диазепама в течение 3 5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным.

В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП.

Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии.

На связь заторможенности с тревогой указывает Н. Laborit (1976): при стрессе происходит усиление секреции АКЛТ и глюкокортикоидов, причем АКЛТ через цепь биохимических реакций облегчает деятельность активирующей системы и угнетает тормозящую (холинергическую) систему мозга. Глюкокортикоиды обладают противоположным действием, активируя тормозную систему. Таким образом, торможение или возбуждение при реакции стресса определяются относительным преобладанием воздействия АКТГ на активирующую или глюкокортикоидов на тормозную систему. Поскольку механизмы стрессорной реакции лежат в основе тревоги, то при тревожной депрессии может наблюдаться либо заторможенность, либо ажитация.

Хорошо известно, что у почти неподвижных больных могут внезапно возникнуть приступы резкого двигательного возбуждения. Поскольку при эндогенной депрессии от тревожной до анергической нарушена регуляция секреции глюкокортикоидов, то, согласно схеме Н. Laborit, депрессия должна протекать с нарушениями психомоторной активности. Следовательно, заторможенность у больных эндогенной депрессией обусловлена и собственно депрессивными механизмами и тревогой (тревожное напряжение, «оцепенение»). Более детальное изучение этих механизмов и оценка вклада тревоги в заторможенность больных эндогенной депрессией требуют специального исследования.

Как указывалось выше, несколько десятилетий тому назад эндогенная депрессия в европейских странах чаще протекала с выраженной психомоторной заторможенностью. Сейчас такие больные стали встречаться значительно реже. Однако, по наблюдениям Е. Д. Соколовой (1984), депрессия у представителей коренного населения Чукотки характеризуется отчетливой моторной заторможенностью, мутизмом, периодами страха, отличаясь в этом отношении от депрессивных состояний, наблюдаемых у пришлого населения. Сходная картина наблюдается и у представителей коренного населения Нигерии [Binittie A., 1975].

Двигательное беспокойство возникает только у больных тревожной депрессией и достигает разной степени: от перебирания пальцев рук и легкой неусидчивости до резкой ажитации. Чаще оно наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.

При описании нарушений мышления в депрессивной фазе МДП основное внимание уделялось замедлению его темпа. Е. Kraepelin (1904) отмечал у больных замедление, неповоротливость мышления; мысль продвигается мучительно, требует особого волевого усилия, ассоциации, представления бедны, один мысленный образ с трудом вытесняется следующим, мышление делается как бы «клейким», вязким. В настоящее время столь глубокие нарушения наблюдаются реже, хотя встречаются больные, у которых психическая заторможенность оказывается непропорционально выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных; от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях наблюдается амнезия некоторых периодов депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства из них значимой органической симптоматики в период интермиссии обнаружить не удается.

Менее изучены нарушения мышления при легкой депрессии. Часто такие больные, особенно люди творческого труда, в самом начале депрессивной фазы замечают, что процесс мышления протекает не так гладко, как обычно, труднее становится формулировать мысли. Нередко они сами объясняют это переутомлением, однако при астении темп мышления и эффективность выполнения психологических тестов снижаются постепенно, по мере нарастания утомления, в то время как при депрессии темп психической деятельности остается одинаково замедленным в течение всей беседы, а иногда к ее концу даже несколько убыстряется.

При умеренной по тяжести депрессии нарушения интеллектуальной деятельности определяются не столько общим снижением ее темпа, сколько своеобразной инертностью мышления. Больной может относительно долго справляться с рутинными задачами. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных стереотипных рамках, продолжают успешно выполнять ее, и сослуживцы не замечают каких-либо изменений, хотя в остальных сферах деятельности нарастающая депрессия уже привела к декомпенсации. Наоборот, там, где требуется принятие волевого решения, выбор между альтернативными возможностями, психическая деятельность резко затруднена. Сами больные это хорошо осознают; они жалуются на то, что незначительные обыденные задачи, мелкие вопросы, которые раньше решались автоматически, приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного из них, «каждая маленькая песчинка на пути становится валуном». Иными словами, там, где деятельность больного протекает по хорошо наезженной колее, он еще может с ней справляться; там же, где необходимы волевые усилия, активный выбор, проявляется его несостоятельность.

По современным представлениям, мышление, так же как работа ЭВМ, это непрерывный процесс принятий решений. В ЭВМ стратегия решения задач, обработки поступающей информации определяется заложенной в машину программой. Человек выбирает путь решения на основе приобретенных в процессе жизни стереотипов мышления, сформировавшейся у него и принятой в его среде шкалы ценностей, эмоционального настроя и т. д. Основная масса непрерывных альтернативных выборов происходит подсознательно. У больного депрессией этот автоматизм частично утрачивается и ряд требующих решении вопросов, которые раньше почти не замечались, начинают задерживаться в сознании, заполняя его, усиливая подавленность и тревогу.

На затруднения выбора у больных депрессией указывает и экспериментальное исследование Е. Silberman и соавт. (1983). Они обнаружили, что при депрессии нарушается стратегия принятия решения. Испытуемые должны были решать тестовые задачи, причем в процессе эксперимента проводилась коррекция возможных подходов (гипотез). Больные депрессией плохо поддавались коррекции, они не отбрасывали оказавшиеся неверными гипотезы, «цеплялись» за них. Это приводило к значительному ухудшению процесса принятия решения, причем степень ухудшения коррелировала с тяжестью депрессии.

В работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что больные депрессией, так же как и здоровые испытуемые, успешно выполняли простые когнитивные и мнестические тесты, не связанные с психическим напряжением. В заданиях, которые требовали постоянного усилия, они значительно отставали от контрольной группы. Авторы рассматривают эти данные как результат снижения уровня мотивации при депрессии. Действительно, больные депрессией утрачивают интерес почти ко всему, что имело раньше для них значение; события, которые их занимали, представляются пустыми, «пресными», ненужными. Вероятно, в основе нарушений мышления при эндогенной депрессии, так же как и мотивационных процессов, лежит присущее этому заболеванию общее снижение психического тонуса.

Больные депрессией часто жалуются на снижение памяти. В упомянутой выше работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что в эксперименте мнестические нарушения обнаруживаются в тех случаях, когда для выполнения задания требуется устойчивое усилие. Однако при эндогенной депрессии снижение памяти оказывается неравномерным: больные лучше воспроизводят неприятные события из прошлого, в то время как все светлое, радостное как бы стирается из их памяти. Поэтому при расспросах о длительности и частоте депрессивных состояний, они могут ввести врача в заблуждение, утверждая, что все последнее время жизнь была безрадостной, настроение депрессивным, хотя еще незадолго до этого они были в хорошем настроении, интересно проводили время, успешно работали.

В исследовании S. Fogarty и D. Hemsley (1983) эти клинические наблюдения находят экспериментальное подтверждение: в период максимальной тяжести депрессии слова, связанные с приятными переживаниями, воспроизводились намного хуже, чем ассоциирующиеся с отрицательными событиями. По мере регресса депрессии постепенно улучшалось запоминание слов первой группы. Характерные для депрессии нарушения мышления и памяти усиливают ощущение беспомощности и бессилия и способствуют формированию идей малоценности, а иногда суицидных намерений.

Источник

О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко

«Тяжелая депрессия» чаще всего встречается при периодическом депрессивном расстройстве (рекуррентном депрессивном расстройстве) или биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе), в США ее нередко называют «большое депрессивное расстройство». Невротические депрессии также могут проявляться «тяжелой депрессией», но обычно в рамках смешанного тревожно- и депрессивного расстройства. «Тяжелая депрессия» встречается при органическом поражении мозга, например, опухоли эпифиза, вырабатывающего гормон мелатонин или при гормональном заболевании, например, щитовидной железы.

Стержневым признаком «тяжелой депрессии» считается ангедония — состояние при котором человек не получает удовольствие от того, что он получал раньше. «Тяжелая депрессия» также проявляется раздражительностью, тревогой, тоской и апатией, причем, чем старше человек, тем больше тоски и апатии, чем моложе — раздражительности и тревоги.

Для «тяжелой депрессии» типичны: самообвинения, снижение самооценки, нерешительность, чувство безысходности и бесперспективности, потеря интереса к жизни и мысли о самоубийстве. Опасность последнего возрастает при повышении уровня тревоги и возбуждения, появления на этом фоне панических атак. «Тяжелую депрессию» сопровождают нарушения памяти, внимания и мышления, последнее становится заторможенным, человеку трудно собраться с мыслями и сконцентрировать внимание.

Кроме того, при тяжелой депрессии нарушается сон (в 80% случаев — это ранние пробуждения, в 20% — сонливость и заторможенность в течение дня; обычно снижается аппетит, падает вес, появляются сильные запоры.

«Тяжелая депрессия» встречается не так уж и часто, обычно депрессивные эпизоды носят умеренно–выраженный характер, но, к сожалению, приобретают затяжное течение, особенно, при неправильном лечении и в пожилом возрасте.

Несмотря на распространенность депрессии, о ней мало знают и ее опасность недооценивают. Депрессия — это «заболевание-невидимка», о нем мало говорят, и крайне редко обращаются к врачу. Даже в США, где психиатрия давно перестала быть чем-то стыдным и стала такой же обыденностью, как визит к стоматологу, до 37% пациентов с тяжелой депрессией не получают необходимого лечения (Shim, 2011). У нас, очевидно, ситуация гораздо хуже.

Чем опасна депрессия?

Депрессия связана с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями со стороны иммунной системы (выше риск воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний). Вообще, по последним данным, депрессия всегда сопровождается достаточно сильным воспалением.

Как отмечалось раньше, «тяжелая депрессия» часто сопровождается мыслями о самоубийстве. На самом деле причин самоубийства достаточно много, но не все они, конечно, связаны с «тяжелой депрессией», иногда они бывают на фоне алкогольного опьянения, в пожилом возрасте, при потери партнера, с которым человек прожил всю свою жизни и т.д.

В США в среднем 44 тысячи человек в год совершает суицид. Процент самоубийц в России примерно тот же, что в США. В северных странах самоубийств больше, чем в Южных, в молодом или пожилом возрасте, особенно, мужчины, чаще кончают жизнь самоубийством.

Большую часть суицидов можно было бы предотвратить, если бы пациент с депрессией или его родственники вовремя обращались за помощью. Почему же этого не происходит? Больной тяжелой депрессией редко сам ищет помощи. Будущее для него представляется в негативном свете, он не верит, что кто-то сможет помочь. Даже когда его посещают суицидальные мысли, это кажется естественным продолжением депрессии. Пациент редко говорит о суицидальных намерениях, в момент, когда они впервые появились. Иногда родственники могут узнать о мыслях о самоубийстве заболевшего только по косвенным признакам — внезапной раздаче личных вещей, разговоре о смерти или по поиску средств для суицида. Отмечу, что мысли о самоубийстве — показания к недобровольной госпитализации в психиатрическую клинику.

Родственники зачастую не замечают даже очень тяжелую депрессию у близких, особенно если заболевший проводит много времени на работе или на учебе, или живет отдельно. Многие скрывают депрессию, как признак неблагополучия, и предпочитают не говорить о своих проблемах.

Как понять, что близкий человек задумывается о суициде?

Такие высказывания как «я не хочу жить», «вам проще будет без меня», «никому нет дела, живу я или умру», необходимо всегда воспринимать всерьез. Родители часто полагают, что подростки манипулируют темой своей смерти. Это случается не так часто, как предполагают, но даже при манипуляциях велик риск «заиграться».

Бытует мнение, что тот, кто много говорит о суициде, никогда в реальности его не совершает. Это миф. Постоянное проговаривание темы суицида и особенно средств суицида, приближает больного к действию. Родственники, видя симптомы депрессии, длительное подавленное состояние больного, опасаются напрямую спросить, думает ли он о самоубийстве. Многие считают, что такой вопрос может подтолкнуть к суициду. Это еще один миф. Важно понимать, что происходит с заболевшим депрессией, и насколько тяжело его состояние. Открытый разговор — лучший вариант прояснить ситуацию, поэтому психиатры нередко напрямую спрашивают больного о наличии суицидальных мыслей, полагая, что это отодвигает возможность суицида.

Стационар при лечении тяжелой депрессии

Если у вашего близкого появились мысли о суициде, я рекомендую неотложную госпитализацию в стационар несмотря на отказ больного. Такая позиция может показаться излишней предосторожностью, но я видел достаточно случаев, когда решение о попытке суицида принималось практически мгновенно и было абсолютно непредсказуемо (состояние пациента «мерцает»). Тяжелая депрессия — это заболевание, которое серьезно влияет на мышление.

Как я уже писал раньше, если вы считаете, что заболевший близкий человек достаточно разумен и контролирует себя, вы ошибаетесь. При исследованиях реакции мозга на определенные стимулы (когнитивные вызванные потенциалы) видно, что на обработку информации человек с тяжелой депрессией тратит в среднем в 1,5-2 раза больше времени, чем здоровый. Депрессия серьезно влияет на мозг, разрушая его и это влияние нельзя недооценивать.

С другой стороны, назначаемые при депрессии препараты, антидепрессанты, не начинают действовать сразу, а в некоторых случаях могут усилить мысли о самоубийстве, особенно, при назначении препаратов избирательно влияющих на серотонин, например, такого препарата, как Сертралин. Иногда при тяжелой депрессии у больного нет энергии и сил совершить попытку суицида, но при начале лечения и небольшом улучшении состояния, пациент совершает попытку самоубийства. В моей книге «Депрессия» я пишу о подобных случаях.

В целом, амбулаторное лечение тяжелой депрессии представляется мне рискованным и неоправданным. Если у Вас нет финансовой возможности лечить близкого в частной клинике, лучше обратиться в государственную больницу, но не рисковать, пытаясь лечиться в домашних условиях. При упорных суицидальных мыслях назначают антипсихотики, чаще Клозапин и даже электросудорожную терапию, что, например, имело место у писателя Хемингуэя.

Препараты и ТМС в лечении депрессии

При любой депрессии традиционно назначают антидепрессанты, однако, как минимум 30% пациентов с депрессией не отвечают на антидепрессанты и их надо лечить другими методами и другими препаратами, например, познавательно — поведенческой психотерапией, слабыми токами, стимулирующими определенные структуры или транскраниальной магнитной стимуляцией, стабилизаторами настроения, блокаторами NMDA рецепторов, или антипсихотиками.

Мы подбираем препарат, исходя из тяжести состояния, риска развертывания биполярного расстройства (препараты, влияющие только на рецепторы серотонина вызывают так называемую «инверсию фазы», способствуя появлению маниакальных состояний), а также данных фармакологической генетического анализа. В нашей клинике проводится контроль содержания препарата в крови для избегания передозировки и развития побочных эффектов и применения низких дозировок, которые не дают нужный терапевтический эффект.

Помимо препаратов, мы используем метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), который одобрен для лечения депрессии английским NICE и американской ассоциацией психиатров, а также другие методы физиотерапии (назальный электрофорез, нейробиомодуляцию, инструментальную психотерапию и др.)

Психотерапия в лечении депрессии

Психотерапия — важная часть терапии депрессии. Во всем мире используют когнитивно-поведенческий подход, который доказал свою эффективность в массе исследований. К сожалению, в России не так много когнитивно-поведенческих терапевтов. Психотерапия при «тяжелой депрессии», если ее проводит психолог, должна идти под контролем лечащего врача — психиатра. Длительность психотерапии варьирует, обычно необходимо около от 15 до 30 сеансов для достижения стойкого результата. Большее количество сеансов представляется мне бессмысленным и даже вредным, т.к. у пациента начинает формироваться зависимость от терапии и от психотерапевта.

Рецидивы депрессии

При неправильном или неполном лечении депрессии, заболевание в большинстве случаев снова возвращается, в 50% случаев — в течение 6 месяцев, в 85% случаев — в течение 10 лет после первого эпизода депрессии (Forte et al., 2015). Эти цифры говорят о том, что крайне важно правильно и полностью пролечить депрессивный эпизод.

Источник