Что такое сердечная депрессия лечение

Депрессия и витальное изнеможение у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, г.Москва

Многочисленные исследования последних десятилетий показали широкое распространение депрессии среди пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), включающие в себя: ишемическую болезнь сердца, нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца [2-4,7-9,11]. В зависимости от типов исследования и применяемых инструментов, было показано, что 16-23% людей, страдающих ССЗ, имеют клиническую депрессию (согласно DSM-4), а 31-60% — малую депрессию и/или дистимию. Для сравнения, популяционная распространенность депрессии — составляет около 5-11% [4,12].

Клиническая депрессия (большой депрессивный эпизод) характеризуется (по МКБ-10) подавленным настроением, потерей интереса к жизнедеятельности и утратой ощущения удовольствия (ангедония), выраженной утомляемостью, «упадком сил» продолжающимся не менее двух недель, и присутствием хотя бы трех дополнительных симптомов: изменение аппетита, бессонница или сонливость, психомоторное возбуждение или заторможенность, заниженная самооценка, ощущение собственной никчемности или вины, сниженная способность думать и концентрироваться, суицидальные мысли [1]. При субклинической депрессии присутствуют хотя бы два основных диагностических симптома в течение двух недель. Дистимия характеризуется умеренным хроническим нарушением настроения в течение двух лет.

Важно отметить, что наличие депрессивной симптоматики, даже при отсутствии диагноза большого депрессивного эпизода, повышает риск развития и ухудшает прогноз течения ССЗ. По мнению исследователей, проявления депрессивной симптоматики не связаны с тяжестью ССЗ [9,11].

Диагностика депрессии у больных ССЗ имеет трудности, так как ее течение отличается от классического, распространённого у психиатрических больных. Больные ССЗ чаще предъявляют жалобы на чувство усталости, отсутствие жизненной энергии. В эмоциональном статусе раздражительность и тревожность преобладают над чувством вины и заниженной самооценкой.

Чувство безнадежности имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Связь чувства безнадежности и внезапной остановкой сердца обнаружена как у людей, так и в опытах на животных.

Исследования показали, что положительный ответ на вопрос: «В последний месяц, чувствовали ли Вы печаль, беспомощность, безнадежность, или на Вас навалилось столько проблем, что Вы задавались вопросом, ради чего все это?» увеличивает риск развития ССЗ вдвое. Так же было показано, что мужчины, ощущающие безнадежность сильнее подвержены развитию атеросклероза сонной артерии [9,11].

С безнадежностью связано и чувство «витального изнеможения» «истощение жизненной энергии» «vital exhaustion», которое проявляется в чувстве крайней усталости, повышенной раздражительности, подавленном настроении, подрыве морального духа, наличие которого отрицательно влияет на течение ССЗ [11]. Слово «витальное» было использовано A.Appels и P.Mulder [6], разработчиками данной концепции, с целью подчеркнуть, что это состояние охватывает все сферы жизни человека. Эпизоды изнеможения обычно длятся несколько месяцев и редко более двух лет. Недавние исследования в Италии показали, что около 30% больных с инфарктом миокарда и/или стенокардией предъявляют жалобы на полное изнеможение. Витальное изнеможение повышает риск развития инфаркта миокарда, осложнений после кардиохирургических операций, внезапной коронарной смерти.

В масштабном лонгитюдном исследовании 1991-2000 г., проведенном в Бельгии, приняли участие 4084 мужчины и 5479 женщин, которые заполнили опросник, состоящий из 17 вопросов, касающихся витального изнеможения. Через 5-9 лет проводился анализ уровня смертности в данной выборке и его отношение к показателю изнеможения, измеренного ранее. Положительные ответы на более чем 9 вопросов из 17 пунктов опросника достоверно коррелировали с возникновением ишемической болезнью сердца и коронарной смертностью. Достоверной связи изнеможения с развитием онкологических заболеваний и смертностью не коронарной этиологии не обнаружено [9].

При всей схожести депрессии и витального изнеможения они отличаются концептуально, эмпирически и физиологически. Практически все пациенты с депрессией имеют повышенный уровень витального изнеможения, при этом только половина больных с витальным изнеможением имеют симптомы депрессии или дистимии. Основные проявления депрессии сниженный фон настроения, чувство вины и сниженная самооценка не типичны для чистого проявления витального изнеможения. Различны также этиология и патофизиологические механизмы. Так, депрессия связана с повышением нейроэндокринной активности, в то время как витальное изнеможение — с повышением уровня кортизола [9].

Причины депрессии у больных ССЗ многофакторны и включают в себя генетическую предрасположенность, стрессовое воздействие в прошлом, неблагоприятные биологические и психологические факторы в настоящем [11].

Витальное изнеможение связано с состоянием хронического психологического дистресса и потерей чувства контроля над ним. Реакции враждебности и агрессии, требующие больших энергетических затрат, свойственные многим больным ССЗ, причастны к возникновению витального изнеможения. До сих пор ведутся споры, является ли депрессия вторичной по отношению к ССЗ заболеванию и его медикаментозному лечению. Большинство исследований не поддерживает эту теорию, так как наличие депрессии не связано с тяжестью ССЗ. Хотя пока не существует прямых доказательств, большинство исследователей придерживаются некоронарной теории происхождения депрессии у больных ССЗ.

Наличие депрессивной симптоматики и витального изнеможения влияют не только на возникновение и течение ССЗ, но и на исход оперативного лечения. В этой области проведено не так много исследований, тем не менее взаимосвязь наличия у больного депрессии и течения периоперационного периода считается доказанной [7-9,11].

Распространенность депрессии среди пациентов кардиохирургического стационара в предоперационном периоде колеблется между 27-47% [12]. Ее наличие предсказывает возникновение психологических проблем в постоперационном периоде и влияет на процесс выздоровления [10]. Существуют предикторы возникновения депрессии в послеоперационном периоде. К ним относятся отсутствие социальной поддержки, хотя бы одно стрессовое событие за последний год, низкий уровень образования, средняя и сильная одышка. Нахождение более двух дней в палате интенсивной терапии повышает риск развития постоперационной депрессии [9,11].

При исследовании 416 пациентов кардиохирургического стационара установлено, что наличие депрессии в периоперационном периоде коррелирует с повторной госпитализацией в течение 6 месяцев после операции [11].

Исследование Parati G., Molinary E. показало, что среди 158 пациентов, перенесших открытую операцию на сердце, уровень смертности в первый месяц после операции был в шесть раз выше в группе 24 пациентов с признаками депрессии, по сравнению со 134 пациентами, у которых депрессия не была обнаружена. В связи с немногочисленностью выборки, данный факт требует дальнейшего изучения [9].

По данным исследований Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J., депрессия и депрессивная симптоматика являются независимым прогностическим фактором коронарной смертности в десятилетний период после открытой операции [11]. Пациенты, подвергшиеся коронарной реваскуляризациии, имеющие депрессивную симптоматику, более подвержены риску прогрессирования атеросклероза в имплантированном участке. Необходимо учитывать прогностический фактор депрессивной симптоматики при оценке возможности возникновения атеросклеротических изменений у пациентов, перенесших коронарное шунтирование [7].

Депрессия распространена среди пациентов, ожидающих трансплантацию сердца. По данным немногочисленных исследований ее распространенность колеблется между 20-63%. Kuhn определил состояние ожидания трансплантации как «танец со смертью». Bunzel обратил внимание на амбивалентность, которую должен испытывать пациент, желая смерти незнакомому человеку, который может снабдить его донорским органом, человеку, который в итоге спасает пациенту жизнь.

В постооперационном периоде после удачной трансплантации распространенность депрессии оценивается в 17% и связана с трудностями адаптации к ситуации “чужого сердца” внутри. Депрессивная симптоматика может сохраняться надолго и через 5 лет после операции подняться на дооперационный уровень [9].

Исследование влияния витального изнеможения на успешность послеоперационного периода проводилось на примере больных, прошедших коронарную ангиопластику. Такие проявления витального изнеможения, как чувство крайней усталости и снижение морального духа соотносились с повышенным риском ухудшения состояния после операции и повторным развитием заболевания, в отличие от бессонницы и повышенной раздражительности, которые не оказывали такого влияния.

A.Bar, L.Kop провели исследование, в котором пытались выяснить снижают ли психотерапевтические мероприятия (групповые обсуждения, методы релаксации, техники контроля над враждебностью и гневом) уровень витального изнеможения и его влияния на риск повторного возникновения ССЗ после успешной ангиопластики. Выяснилось, что уровень изнеможения значительно снизился через 18 месяцев терапии. Также снизился и риск возникновения повторного ССЗ: лишь 10% больных, проходивших терапии имели повторный эпизод болезни против 23% в контрольной группе (терапию не проходили) [5].

Каким образом депрессия влияет на ход ССЗ, до конца не изучено. Как говорилось выше, выделяют поведенческий механизм. Депрессия соотносится с нездоровым образом жизни, неэффективными стратегиями поведения, курением, алкоголизацией. Страдающим депрессией пациентом сложно следовать указаниям врачей, придерживаться диеты, вести активный образ жизни. Это прямо и косвенно влияет на сердечно-сосудистую систему. Прямое патофизиологическое влияние включает в себя следующие аспекты.

Во-первых, при депрессии, под воздействием кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ) происходит выброс адренокортикотропного гормона, который стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоломинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. Кортикостероидные гормоны могут провоцировать ИБС разными способами. Так, например, кортизол ингибирует выработку гормона роста и гонадотропных гормонов. Дефицит гормона роста у взрослых повышает риск преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кортизол также является мощным стимулятором образования висцеральной жировой ткани, что ведет к дислипидемии, резистентности к инсулину, гиперинсулинизму с соответствующими последствиями для организма. Кроме того, избыток жировой ткани сам по себе стимулирует выработку кортизола.

Во-вторых, при депрессии могут отмечаться глубокие нарушения функции тромбоцитов (за счет воздействия на них катехоламинов), в частности, повышенная агрегация и существенное усиление выработки таких биологически активных веществ, как тромбоцитарный фактор 4 и ß-тромбоглобулин. Сочетание гиперкортизолемии и усиленной функции тромбоцитов теоретически объясняет ряд соматических явлений у больных депрессией.

В-третьих, у больных депрессией, отмечается уменьшение вариабельности сердечного ритма и снижение эффекта вагусных проб. Можно предположить, что такие пациенты имеют повышенный риск развития аритмий.

Некоторые исследования показали, что депрессия часто связана с эндотелиальной дисфункцией, хроническим воспалительными процессами в стенках сосудов и сгущающим кровь эффектом. Эти факторы играют значительную роль в развитии атеросклероза, что в свою очередь ухудшает прогноз ССЗ [9].

Подводя итог, следует отметить, что в настоящее время нет достоверных данных, что психотерапевтическое и/или медикаментозное лечение депрессии (в отличие от витального изнеможения) снижает риск смертности от ССЗ. Тем не менее, важно учитывать наличие депрессии у пациента как неблагоприятный прогностический фактор, для чего проводить скрининговое исследование в стационарах для выявления случаев депрессивной симптоматики у пациентов.

Список использованных источников:

1. Зайцев В.П. Значение психологических особенностей больных ИБС при направлении на операцию аорто-коронарного шунтирования// Кардиология. – 1997. — №8. — С. 29-30.

2. Популяционные исследования психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний/ О.С.Копина, С.Ф.Суслова, Е.З.Заикин// Кардиология. — 1996. — №3. — С. 22-25.

3. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В. Психосоматические расстройства в общей медицинской практике. – СПб.: Издательство НИПНИ им. Бехтерева. — 2000.

4. Эффективность психологической реабилитации больных, перенесших операцию аорто-коронарного шунтирования/ Г.В. Погосова, Т.А. Айвазян, В.П. Зайцев// Кардиология. — 1996. — №7. — С. 34-37.

5. Appels A., Bar F., Lasker J., Flamm U., Kop W. The effect of a psychological intervention program on the risk of a new coronary event after angioplasty: A feasibility study// J Psychosom Res 1997, 43, 209-217.

6. Appels A., Mulder P. Excess fatigue as a precursor of myocardial infarction// Eur. Heart. J. 1988. V. 9. P. 758–764

7. Carney R.M., Rich M.W. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery bypass// Psychosomatic medicine, 1988. Vol. 50: 627-633.

8. Connerney I., Sloan R.P. Depression is associated with increased mortality 10 years after coronary artery bypass surgery// Psychosomatic medicine, 2010.Vol. 72: 874-881.

9. Parati G., Molinary E. Clinical Psychology and Heart Desease. — Milan: Springer, 2010.

10. Pignay-Demaria V., Ltsperance F., Demaria R.G., Frasure-Smith N., L. Parrault,L.P. 2003. Depression and anxiety and outcome of coronary artery bypass. Annals of Thoracic Surgeons, 75: 314-321.

11. Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. 1999. Impact of Psychological Factors on the Pathogenesis of Cardiovascular Disease and Implications for Therapy. Am. Heart Assosiation.

12. Rymaszewska J.,Kiejna A. 2003. Depression and anxiety in coronary artery bypass grafting patients. Eur Psychiatry, 18,4: 155-160.

Источник

Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система

Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8]. Поэтому целесообразно более досконально

Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8]. Поэтому целесообразно более досконально исследовать связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также патофизиологические механизмы, лежащие в основе этой взаимосвязи. Это позволит повысить эффективность лечения и, возможно, улучшить прогноз.

Связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Чтобы оценить, насколько депрессии и беспокойства связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, можно использовать классические эпидемиологические принципы. Главные критерии, используемые для подобной оценки, — прочность связи, наличие дозозависимого отношения, последовательность сочетания. Некоторые из исследований, посвященных связи между сердечно-сосудистой болезнью и депрессией, относительно хорошо контролируются, проспективны по замыслу, используют структурированные клинические интервью в качестве диагностического инструмента, учитывают другие факторы риска развития ИБС, а также контролируют демографические факторы [6—15]. Согласно этим исследованиям, относительный риск наличия большой депрессии или депрессивных симптомов для прогрессирования сердечно-сосудистой болезни или сердечно-сосудистой смертности колеблется от 1,5 до 4,5. Эти показатели, весьма высокие для эпидемиологических исследований, демонстрируют достаточно прочную связь между депрессией и ИБС.

Пока нет исследований, которые показали, что пациенты с более серьезной депрессией страдают также и более тяжелой формой сердечно-сосудистой болезни. Чрезвычайно малое число проспективных исследований не позволяет установить, действительно ли ИБС чаще возникает у пациентов, которые первоначально находились в угнетенном состоянии, но не имели признаков сердечно-сосудистой болезни. Пока еще нет доказательств того, что адекватное лечение депрессии приводит к уменьшению последующих кардиальных событий. Два исследования: ENRICHO (Enhanced Recovery in Coronary Heart Disease) и SADHART (Sertralin Antidepressant Heart Attack Recovery Trial), которые сейчас проводятся, в ближайшее время должны принести результаты.

В то же время показано, что у пациентов с более высоким уровнем беспокойства развивается более тяжелая форма ИБС. Kawachi и соавторы [16] опубликовали данные проспективного исследования фобического беспокойства и риска развития ИБС, в котором приняли участие 34 тыс. мужчин, у которых исходно не было симптомов сердечно-сосудистого заболевания. Выявленный относительный риск фатальной ИБС с учетом возраста пациента оказался достоверно выше у лиц с высоким уровнем тревожности, даже при условии коррекции с учетом других потенциально вредных переменных. Интересно, что увеличился только показатель риска внезапной смерти. Kubansky [17] ссылается на данные 10 проспективных исследований, в ходе которых подтвердилась связь беспокойства с коронарной болезнью сердца.

Предложена концептуальная модель (рис.) патофизиологии механизма действия острого и хронического напряжения при ИБС [18]. Психический стресс, острый или хронический, через центральную нервную систему вызывает ряд физиологических реакций, таких как повышение уровня циркулирующих катехоламинов, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, а также активации тромбоцитов. Влияние этих реакций на деятельность сердечно-сосудистой системы определяется факторами фона, такими как атеросклероз, предшествующий инфаркт миокарда, гипертрофия миокарда, нарушения сократительной функции левого желудочка. Гиперкатехолемия, тахикардия и повышение АД приводят к повышению потребности миокарда в кислороде, могут вызвать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, аритмий, внезапную смерть.

Свидетельства в пользу этой концептуальной модели действия стресса при ИБС весьма обширны. В ходе многих исследований была выявлена гипоталамопитуитарно-адреналовая гиперфункция у не получающих медикаменты пациентов с большой депрессией. Эти исследования показали повышение концентрации кортикотропинвысвобождающего фактора (CRF) в спинно-мозговой жидкости, неадекватное подавление секреции кортизола после применения дексаметазона. При посмертном исследовании мозга депрессивных пациентов получены также прямые свидетельства увеличения в гипоталамусе числа CRF-нейронов. Кроме того, у многих пациентов с большой депрессией выявляется гиперфункция симпатоадреналовой системы. О гиперсекреции норадреналина у пациентов с депрессией свидетельствует повышение в плазме концентрации норадреналина и его метаболитов в моче [19–25].

Возможные механизмы влияния депрессии и беспокойства на прогрессирование коронарной болезни сердца

Согласно представленной патофизиологической модели, имеются основания предположить, что увеличенный симпатический тонус является основным механизмом, определяющим неблагоприятный прогноз при беспокойстве и депрессии у пациентов с КБС. Kawachi и соавторы [30] опубликовали результаты измерения вариабельности частоты сердечных сокращений у 581 человека в возрасте от 47 до 56 лет без ИБС и сахарного диабета. Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась при глубоком дыхании и определялась как допустимое отклонение последовательных интервалов между 2 последовательными R-волнами на электрокардиограмме при нормальном синусовом ритме, это отражает баланс симпатического и парасимпатического влияния на сердце. Высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений.

У мужчин с высоким уровнем фобического беспокойства отмечена более высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое (p = 0,25). После классификации пациентов по возрасту, средней частоте сердечных сокращений и индексу массы тела оказалось, что у лиц с высоким уровнем фобического беспокойства вариабельность частоты сердечных сокращений достоверно ниже (p = 0,03). Эти данные говорят о том, что фобическое беспокойство сочетается с нарушением сердечного автономного контроля и может быть связано с увеличением риска внезапной кардиальной смерти.

Однако беспокойство ли вызывало уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений или наоборот, до сих пор неясно. Кроме того, у исследователей не было возможности исключить присутствие субклинической ИБС в процессе обследования пациентов. Оценка вариабельности частоты сердечных сокращений осуществлялась по короткой по длительности регистрации электрокардиограммы (ЭКГ), принимая во внимание, что во множестве предыдущих исследований использовалась 24-часовая регистрация ЭКГ. Однако полученные результаты оказались весьма интересны.

Риск последующих кардинальных событий для пациентов с сердечной болезнью изучался в ходе многочисленных исследований. Показана его связь с уменьшением вариабельности частоты сердечных сокращений и/или увеличенным симпатическим тонусом. Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений наблюдалась у угнетенных пациентов при сравнении с неугнетенными. Среди больных с подтвержденной ИБС уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений при регистрации ЭКГ в течение 24 часов чаще выявлялось у угнетенных пациентов, чем у пациентов без депрессии при наличии у последних коронарной болезни примерно одинаковой степени тяжести. Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о недостаточном парасимпатическим тонусе, что, возможно, служит фактором риска возникновения желудочковых аритмий, повышения агрегации тромбоцитов и увеличения сердечно-сосудистой смертности.

R. Krinayaphong с соавторами [31] изучили изменения в вариабельности частоты сердечных сокращений в повседневной жизни у пациентов с ИБС, но без клинической депрессии. Исследование подтвердило, что у пациентов с ИБС с более высоким баллом депрессии вариабельность частоты сердечных сокращений ниже. Те же данные относительно влияния депрессии на вариабельность сердечного ритма у больных ИБС получены Hathway SR McKineley [32]. Пациентов группировали с применением Миннесотской многопрофильной индивидуальной шкалы депрессии. Важно отметить, что клинически ни один пациент не был угнетен. Однако результаты исследования показали, что стандартное отклонение интервалов (SDNN) было более низким, а средняя частота сердечных сокращений оказалась выше у пациентов с более высоким баллом депрессии (р=0,009 и р=0,003 соответственно). Средняя частота сердечных сокращений и SDNN были единственными демографическими или клиническими факторами, которые обусловливали различие между группами. Авторы приписывали полученные результаты уже установленной связи между депрессией и риском выживания у пациентов с КБС. Клиническая важность этого исследования обусловлена тем, что оно позволило выявить взаимоотношения между тенденцией к депрессии и расстройствами в вариабельности частоты сердечных сокращений у населения, которое очевидно клинически не угнетено.

Ишемия миокарда как ответ на психический стресс

Несколько исследований показали, что пациенты с ИБС отвечают на пробу с острым психическим напряжением развитием миокардиальной ишемии [33, 34]. У 50% пациентов с ИБС и положительными тестами с физической нагрузкой при использовании радионуклидных методов выявлены признаки ишемии миокарда в ответ на психологический стресс-тест. Jiang и соавторы [33] в течение 5 лет вели наблюдение за 126 больными. У пациентов, у которых ишемия исходно вызвана острым психическим стрессом, в течение последующих 5 лет отмечалась значительно более высокая частота последующих фатальных и нефатальных кардиальных событий, независимых от возраста, исходной фракции изгнания левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе. Это исследование предполагает, что связующим звеном между психическим напряжением и неблагоприятными кардиальными событиями является ишемия миокарда. Исследование PIMI (Psycho-physiologic Investigations in Myocardial Ischemia) выявило те же самые закономерности.

Острые психические реакции напряжения и хронические реакции, описанные ранее у пациентов с депрессией и беспокойством, имели ряд общих признаков. В PIMI были исследованы также отношения между вариабельностью частоты сердечных сокращений и ишемическими реакциями на нервно-психическое напряжение [35]. Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась до и в ходе проведения психологического стресс-теста у 147 больных ИБС. У 47 пациентов выявлялись радионуклидные или ЭКГ-признаки ишемии при нервно-психическом напряжении. Анализ вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о нарушении автономных реакций у пациентов, у которых ишемия развивалась в ответ на нервно-психическое напряжение. При проведении стресс-теста у пациентов с ишемией как ответ на нервно-психическое напряжение выявлялось более выраженное уменьшение вариабельности сердечного ритма по сравнению с теми же показателями у пациентов без ишемии. Эти данные говорят о том, что ишемические реакции на нервно-психическое напряжение сочетались с избыточной симпатической активацией и/или недостаточной вагусной. Таким образом, увеличение риска кардиальных инцидентов у пациентов с сердечной патологией может быть частично обусловлено психическим напряжением и сопутствующими нарушениями в сбалансированности автономной нервной системы. Кроме того, острые психические стрессы и хронические депрессии и беспокойства могут иметь сходные патофизиологические механизмы в плане предрасположения пациентов к сердечно-сосудистым катастрофам и дополнять друг друга.

Влияние депрессии и тревоги на функциональное состояние тромбоцитов

Неблагоприятные воздействия депрессии на сердечно-сосудистые заболевания могут также опосредоваться через тромбоцитарные механизмы. Тромбоциты имеют рецепторы для катехоламинов и серотонина (5-НТ). Увеличенные уровни катехоламинов, такие как те, что были выявлены при депрессии, могут вызвать активацию тромбоцитов, включая их агрегацию и развитие острого коронарного синдрома. При активации тромбоциты высвобождают гранулы, которые могут содержать хемотоксичные и митогенные факторы, вызывающие перемещение лейкоцитов и других факторов, таких как тромбоцитарный фактор и серотонин. Эти факторы стимулируют и привлекают другие тромбоциты, вызывают вазоконстрикцию. Увеличение внутриклеточного свободного кальция, плотность рецепторов, связывающих 5-НТ2, уменьшение участков транспортирования серотонина, предрасполагающие к увеличенной агрегации тромбоцитов, были описаны у пациентов с депрессией.

Весьма наглядно влияние, оказываемое психологическим состоянием больных на агрегацию тромбоцитов у пациентов, готовящихся к плановым большим оперативным вмешательствам. Большинство больных накануне операции испытывают волнение, страх, у ряда больных выявляется депрессивная симптоматика, что отражается на состоянии вегетативной нервной системы и агрегационной способности тромбоцитов.

Присоединение антидепрессантов к ранее использовавшейся схеме терапии ИБС дало положительный терапевтический эффект в 85,6% случаев: улучшение настроения и снижение беспокойства, уменьшение лабильности и асимметрии АД, урежение пульса с 83±6,7 до 77±1,2 (р

Источник