Что такое патологическая депрессия сегмента st
Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.
Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.
Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.
Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.
Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.
Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.
Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.
На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.
Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.
Источник
Что такое патологическая депрессия сегмента st
При интерпретации ЭКГ в качестве изоэлектрической линии обычно принимают интервал PQ. Сегмент ТР представляет собой истинную изолинию, но его практически не используют в большинстве рутинных клинических измерений. Появление депрессии в точке J на > 0,10 мВ (1 мм) от уровня перехода PQ с относительно пологим сегментом ST (например, 0,10 мВ и длительностью 80 мсек после точки J (ST 80) в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии рассматривается как патологическая реакция. Как правило, измерение ST 60 необходимо проводить всегда, когда ЧСС > 130 уд/мин. Депрессия сегмента ST может наблюдаться в покое.
В этом случае точка J и показатели ST 60 или ST 80 должны дополнительно снижаться на > 0,10 мВ, чтобы их можно было расценить как патологические. В большинстве лабораторий ЭКГ распечатывают в формате 3×4 или 2,5 сек для группы из трех отведений. Для увеличения соответствия вышеуказанным критериям некоторые лаборатории приняли стратегию записи ЭКГ в отведениях II, aVF и V5 в течение 10 сек после появления изменений ниже ишемического порога.
Такая 10-секундная запись повышает вероятность определения нескольких последовательных патологических сердечных циклов при стабильной изолинии.
Когда уровень депрессии сегмента ST > 0,1 мВ, нагрузочная ЭКГ становится менее специфичной, и необходимо рассмотреть возможность применения методов визуализации. У пациентов с ранней реполяризацией и подъемом сегмента ST в покое возврат к уровню перехода PQ является нормой, поэтому степень индуцированной ФН депрессии сегмента ST у пациентов с ранней реноляризацией следует определять от уровня интервала PQ, а не от завышенного положения точки J перед тестом.
Депрессия сегмента ST, индуцированная нагрузкой, не только не определяет локализацию миокардиальной ишемии, но даже не указывает, с какой коронарной артерией это связано. В отличие от депрессии индуцированный нагрузкой подъем сегмента ST является относительно специфичным при определении зоны ишемии и КА, которая может быть причиной этой ишемии.
Косовосходящие сегменты ST
Депрессия переходной точки J относится к нормальным явлениям при максимальной ФН, а быстро косовосходящий сегмент ST (> 1 мВ/сек) со снижением менее чем на 0,15 мВ (1,5 мм) после точки J не должен рассматриваться как патологический. Однако иногда сегмент ST понижается на > 0,15 мВ (1,5 мм) па протяжении 80 мсек после точки J. Этот тип медленно косовосходящего сегмента ST может быть единственным ЭКГ-признаком у пациентов с диагностированным стенозирующим коронарным атеросклерозом и во многом зависит от электродов.
У пациентов с высокой вероятностью ИБС медленно косовосходящий сегмент ST с депрессией > 0,15 мВ (1,5 мм) на протяжении 80 мсек после точки J должен рассматриваться как патологический. Значение такой находки у бессимптомных пациентов или лиц с низкой вероятностью ИБС еще недостаточно изучено. Увеличение степени депрессии после точки J до > 0,2 мВ (2 мм) в течение 80 мсек у пациентов с медленно косовосходящим сегментом ST повышает специфичность показателя, но снижает чувствительность.
Индуцированный физической нагрузкой подъем сегмента ST может происходить в зоне ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) или на неинфарцированном участке. Подъем на > 0,10 мВ (1 мм) нал точкой J, постоянный подъем > 0,10 мВ (1 мм) длительностью 60 мсек от точки J в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии следует расценивать как патологическую реакцию. Эти изменения наиболее часто встречаются у пациентов с передним ИМ, обследуемых вскоре после его развития, со снижением частоты определения к 6 под.
Все без исключения пациенты после ИМ со стресс-индуцированным подъемом сегмента ST имеют более низкую ФВ, более тяжелые нарушения сократимости стенок в покое и худший прогноз, чем пациенты без подъема. Подъем сегмента ST при нагрузке в отведениях с патологическим зубцом Q не является признаком более выраженной ИБС и редко указывает на ишемию миокарда. Индуцированный ФН подъем сегмента ST может иногда возникать у пациентов с возвратом к эмбриональному зубцу R после острого ИМ; клиническое значение такого наблюдения аналогично регистрации зубца Q.
Когда у пациента без ИМ во время ФИ происходит подъем сегмента ST в отведении, где не регистрируется зубец Q, этоследует рассматривать как признак трансмуральной ишемии, вызванной коронарным вазоспазмом или выраженной окклюзией артерий. Такое встречается относительно нечасто: у = 1% пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом. ЭКГ-признак в виде подъема сегмента ST достаточно специфично указывает па «заинтересованную» КА, и перфузионная сцинтиграфия миокарда обычно выявляет дефект перфузии в бассейне этой КА.
Источник
ДИНАМИКА СЕГМЕНТА ST У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
Показатели нормы при холтеровской записи электрокардиограммы (ЭКГ) являются наиболее трудными и часто спорными величинами. Еще Норман. Холтер отмечал, что значительные электрокардиографические изменения могут выявляться в течение обычной жизнедеятельности у клинически здоровых лиц [4]. Одни и те же результаты могут иметь разное диагностическое значение в зависимости от возраста, пола [3].Анализ сегмента ST необхо дим прежде всего в диагностике ишемии миокарда, в том числе и безболевой. Вместе с тем, морфология сегмента ST зависит от многих факторов[1,2], а не только от недостаточного кровоснабжения миокарда. Мало изученным является вопрос о диагностическом значении изменений сегмента ST у практически здоровых лиц.
Цель исследования. Изучить динамику сегмента ST у практически здоровых людей старше 50 лет по данным холтеровского мониторирования.
Материалы и методы исследования. В исследование включено 30 практически здоровых добровольцев (15 мужчин и 15 женщин) в возрасте от 51 до 74 лет, средний возраст — 54,71,14 года. Средний возраст мужчин и женщин существенно не различался.
Критерии включения: отсутствие жалоб; нормальные показатели артериального давления, ЭКГ в покое и данные флюорографии органов грудной клетки; отсутствие патологических на хо док при физикальном обследовании.
Критерии исключения: хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и пищеварения; вредные привычки (алкоголизм, курение); прием лекарственных препаратов на момент исследования; ожирение.
Холтеровское мониторирование проводилось с использованием системы «МИОКАРД -ХОЛТЕР» в 3-х отведениях (V2, V5, a VF) в течение 24 часов. Оценивали максимальную депрессию и элевацию сегмента ST, длительность эпизодов депрессии и элевации, и возможные причины отклонения сегмента от изолинии.
Результаты исследования и их обсуждение. В 2-х (6,67%) случаях автоматический анализ максимальной депрессии сегмента ST был ошибочным в связи с наличием помех. В большинстве случаев – 18 (64,29%) максимальная депрессия была менее 1 мм, в 10 (35,71%) — степень депрессии составила ≥1 мм. Частота регистрации депрессии сегмента ST ≥1 мм у мужчин и женщин была одинаковой. Все эпизоды были продолжительностью менее 1 мин, то есть имели неспецифический характер, что согласуется с данными литературы. А. Дабровски с соавт. отмечают, что депрессия сегмента ST более 1 мм регистрируется у 30-40% здоровых пациентов [1].
Наибольшая депрессия сегмента ST отмечалась в отведениях V5 и a VF и составила 0,76±0,08 (от 0,2 до1,8) мм и 0,76±0,07 (от 0,2 до 1,5) мм соответственно, что превысило показатель в отведении V2 на 0,43 мм (на 56,58%) (P
Источник
Острый коронарный синдром с депрессией сегмента ST на ЭКГ: новый взгляд на старую проблему
Казанский государственный медицинский университет, 420012, Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Лекция посвящена морфологическим проявлениям, клиническим и прогностическим особенностям острого коронарного синдрома (ОКС) с депрессией сегмента ST на ЭКГ. Изучены особенности клинического течения данного варианта ОКС и его исходов у 501 пациента. Предложена схема стратификации риска осложненного течения заболевания у больных ишемической болезнью сердца. Во время ангинозного приступа обследованы 85 больных с ОКС и депрессией сегмента ST на ЭКГ, в схему лечения которых включены препараты потенциально метаболического действия: триметазидин (n=29), инфузии поляризующей смеси (n=16), эналаприла малеат (n=28), калия сукцинат (n=12). Установлено, что применение триметазидина улучшает течение и прогноз заболевания.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), несмотря на реальные крупные достижения в изучении ее патогенеза и лечения, остается главной проблемой почти для всех развитых стран мира. В России 48,5% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на случаи, обусловленные ИБС [1]. По данным Европейского кардиологического общества, смертность от ИБС лиц в возрасте от 35 до 64 лет в нашей стране оказалась самой высокой в Европе, составляя у мужчин более 350 на 100 000 населения и для населения в целом —100 на 100 000 населения в год. В возрастной группе старше 65 лет в нашей стране также отмечаются наихудшие показатели. При этом смертность мужчин от ИБС превышает 2500 на 100 000 населения, женщин — 1600 на 100 000 населения [2].
Термин «ишемическая болезнь сердца», принятый Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г., обозначает патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Развивающийся при этом комплекс метаболических изменений называется ишемией миокарда.
Адаптацию миокарда к условиям ишемии можно разделить на 2 этапа — кратковременную «защитную» реакцию и длительную фазу «выживания». На первом этапе истощаются запасы макроэргических фосфатов в миокарде, снижается сократительная способность кардиомиоцитов и усиливается анаэробный гликолиз, но вновь устанавливается равновесие между потребностью в кислороде и оксигенацией. На втором этапе ишемическая гипоксия приводит к активации ряда сигнальных систем, запускающих генетически детерминированные защитные механизмы, что характеризуется так называемыми новыми ишемическими синдромами: оглушенностью гибернацией и прекондиционированием [3, 4]. В итоге эти изменения вызывают значительные нарушения кровоснабжения миокарда, особенно субэндокардиальной зоны.
Ишемическое повреждение субэндокардиальных клеток миокарда приводит к образованию тока от менее поляризованных к более поляризованным клеткам (от субэпикардиальных к субэндокардиальным) [5]. На электрокардиограмме (ЭКГ) этому соответствует горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента ST на 1 мВ и более через 80 мс после точки j.
В настоящее время депрессия сегмента ST на ЭКГ (дST) достаточно хорошо изучена. Так, известно, что по характеристикам дST при физической нагрузке можно судить о коронарном атеросклерозе, эпизоды безболевой дST свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе ИБС, дST может быть обусловлена реципрокными изменениями при трансмуральном повреждении миокарда. Кроме того, дST может быть вызвана тахикардией (посттахикардиальный синдром), блокадами ножек пучка Гиса, гипертрофией желудочков сердца, гипокалиемией, острым нарушением мозгового кровообращения и др. M. Myrianthefs и соавт. описали случай транзиторной субэндокардиальной ишемии, индуцированной приступом бронхиальной астмы у больного с непораженными коронарными артериями [6]. L. Toivonen и соавт. обнаружили появление депрессии сегмента SТ более 1 мм в момент пробуждения пациента при звонке будильника, объясняя это проявлением симпатической сверхактивности и ответом на реакцию тревоги [7]. По данным С.Б. Аксентьева и соавт., у больных с клинически прогрессирующей стенокардией тяжелая анемия в 71% случаев ведет к появлению инфарктоподобных изменений на ЭКГ, в 54,8% случаев — к изменениям по типу субэндокардиальной ишемии [8]. M. Stanojevic и S. Stankov обнаружили депрессию сегмента ST на ЭКГ у 33% пациентов с хронической анемией [9]. Смещения сегмента ST ниже изоэлектрической линии могут быть вызваны изменениями положения тела (S.J. Schang и соавт., 1977; R.M. Robertson и соавт., W.F. Armstrong и соавт., 1982; I. Wilcox и соавт., 1990; В.П. Гуляев, 1991; Г.В. Гусаров и соавт., 1995).
Цель настоящей публикации — привлечь внимание кардиологов, терапевтов и врачей скорой медицинской помощи к некоторым особенностям клинического течения, прогноза и лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), у которых на ЭКГ во время приступа ангинозных болей зарегистрирована дST.
Источник