Что такое окислительный стресс у растений

Стресс и его регуляция у растений. Механизмы оксидативного стресса

Описание презентации по отдельным слайдам:

Описание слайда:

Стресс и его регуляция у растений. Механизмы оксидативного стресса.

Описание слайда:

Hans Hugo Bruno Selye (1907-1982)
Создатель теории биологического
стресса
Задачи лекции:
дать классическое и современное определение стресса, его стадий;

описать основные стресс-факторы и их общую значимость

-обозреть дополнительные ресурсы для глубого изучения стресса у растений

— рассмотреть современную схему стресс-реакции уэ- и ди-типа

дать определение активным формам кислорода и свободным радикалам, оксидатиному стрессу

начать изучение их типов и превращений

Описание слайда:

Hans Hugo Bruno Selye (1907-1982)
Создатель теории биологического
стресса
Выводы:
понятие стресса широко, и может включасть в себя «состояние», «фактор», и сам «процесс».

основные стресс-факторы – абиотические и биотические – засоление, засуха, патогенные организмы и т.д.

— можно расшрить свой гругозор чтением монографий и статей по стрессу у растений

— современная схема стресс-ракций включает рецепторы, кальций, системы сигнализации и многие другие регуляторы

АФК – это с активным кислородом, радикалы – с неспаренным электроном, т.д.

Описание слайда:

Является ли стрессом тропизм?
Copyrights of Vadim Demidchik

Описание слайда:

Книга Селье «Стресс жизни»:
http://adaptometry.narod.ru/StressZhizni.htm
Теория биологического стресса Ганса Селье (1930-е)

Стресс по Селье –
это совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых неблагоприятных и повреждающих факторов (стрессоров).

Селье полагал, что живые системы способны адаптироваться к стрессорам путем «концентрирования усилий, или напряжения».

Ганс Селье
(1977, 70 лет)

Описание слайда:

Согласно Селье можно выделить 2 типа стресса:

— эустресс
положительной реакцией, приводящей к приспособлению (адаптации) к стрессовым условиям

— дистресс отрицательная формы стресса, ведущая к необратимому повреждению и гибели организма
Книга Селье «Стресс жизни»:
http://adaptometry.narod.ru/StressZhizni.htm
Ганс Селье
(1977, 70 лет)

Описание слайда:

I – фаза тревоги;
II – фаза адаптации;
III – фаза истощения
«генерализованный адаптационный синдром»
эустресс
дистресс

Описание слайда:

При сопоставлении фаз триад у растений и животных наибольшим сомнениям подверглась «схожесть» первой фазы.

Она не могла быть названа фазой тревоги.
Ее предложили в 60-70-е годы называть
первичной стрессовой реакцией, а потом в 90-2000-е
Реакцией рецепции или распознавания стресса
(stress perception or decoding)

Стадия 2
эустресс
Стадия 3
дистресс
Стадия 1
рецепция

Описание слайда:

Определение стресса. Широта понятия.

Стресс (англ. «stress» — давление, нажим; или strain — растяжение, нагрузка, напряжение) — неспецифическая реакция организма растения или его части на воздействие, нарушающее его нормальную жизнедеятельность.

В современной научной литературе под стрессом могут рассматриваться следующие понятия:
— совокупность ответных реакций растения на стресс-фактор
— стресс-фактор, вызывающий стресс
— акт воздействия на растение стресс-фактором (stress – как глагол)
— истощенное состояние растения после влияния стресс-фактора

В сельском хозяйстве – это состояние растений, вызванное неблагоприятными факторами и снижающее их продуктивность; в то же время, это и сами факторы, вызывающие это состояние.

Описание слайда:

Примеры определений стресса в современной физиологии растений:

Lichtenthaler (1996): ‘any unfavourable condition or substance that affects or blocks a plant’s metabolism, growth or development’
Лихтенталер (1996): «любое неблагоприятное воздействие или негативно-влияющее вещество, повреждающие или блокирующие метаболизм, рост или развитие растения»

Strasser (2002) ‘a condition caused by factors that tend to alter
an equilibrium’
Страссер (2002): «условие, вызванное факторами, стремящимися сместить равновесие»

Larcher (2002) ‘changes in physiology that occur when species are exposed to extraordinary unfavourable conditions that need not represent a threat to life but will induce an alarm response’
Ларчер (2002) «изменение в физиологии, которые происходят, когда виды встречают исключительно неблагоприятные условия, которые необязательно будут угрожать жизни, но вызовут предупредительный ответ»

Описание слайда:

Дополнительно о современной концепции стресса у растений можно почитать тут:

Gaspar T, Franck T, Bisbis B, Kevers C, Jouve L, Hausman JF, Dommes J (2002) Concepts in plant stress physiology. Application to plant tissue cultures.
Plant Growth Regulation 37: 263–285.

Lichtenthaler HK (1996) Vegetation stress: an introduction to the stress concept in plants. Plant Physiology 148: 4–14.

Kranner I, Minibayeva FV, Beckett RP, CE Seal (2010) What is stress?
Concepts, definitions and applications in seed science. New Phytologist 188: 655-673.
Orcutt DM, Nilsen ET (2000) The physiology of plants under stress. Soil and biotic factors. John Wiley and Sons. 683pp.
Demidchik V, Maathuis FJM (2010) Ion channels and plant stress responses. Springer. 237pp.

Описание слайда:

Стрессор – экзо- или эндогенный фактор, вызывающий стрессовую реакцию.

Стрессоры: абиотические и биотические.

засоление
засуха
механ. поврежд.
гипотермия
гипертермия
ксенобиотики
переувлажнение
ультрафиолет
тяжелые металлы
гипоксия
озон
т.д.
патогенные
грибы
бактерии
вирусы
животные
др. растения
(например,
инвазивная
флора)

Описание слайда:

Специальный портал, посвященный анализу литературы и научных данных о стрессе у растений:

Описание слайда:

Адаптация – это совокупность морфологических, физиологических и химических приспособительных реакций, обеспечивающих возможность выживания определенного вида растений при действии неблагоприятных условий среды.

Это широкое понятие и в научной литературе часто означает и «процесс», и «реакции», и «явление» (совокупность приспособлений) и «генетически-заложенные морфо-физиологические характеристики»
исследование по стресс-феномике:
ускоренный отбор устойчивых сортов
в условиях модельного стресса

Описание слайда:

Приобретение устойчивости под воздействием одного из неблагоприятных факторов может вызывать повышение устойчивости растительного организма к другим стрессовым воздействиям.

Это явление называется кросс-устойчивостью,
или кросс-адаптацией.

Важный практический феномен «закалки» растения, стимуляции их иммунитета малыми дозами стрессоров.

Описание слайда:

В ответных реакциях растений на стрессы выделяют неспецифический ответ (от секунд до 4-12 часов), провидящий к неспецифической устойчивости (включающиеся в самых различных стрессовых ситуациях) и специфический ответ (от 1-2 часов до нескольких недель) – совокупность процессов, инициируемых в растении только определенным типом стрессовых воздействий.

На формирование неспецифических элементов устойчивости (синтез антиоксидантов, перестройка цитоскелета, синтез белков теплового шока, полиаминов и осмотиков) обычно требуется значительно меньшее время и меньше энергии.

В случае специфического ответа для раскодирования стресс-сигнала и прохождения специфических адаптивных реакций, например, таких, как синтез белков-антифризов, новых ионной транспортеров, фитохелатинов, переключение фотосинтеза на САМ-метаболизм.

Источник

У растений тоже бывает стресс

Понятие «стресс», изначально применявшееся в основном к животным, вполне приложимо также и к растениям. Стресс у растений – это комплексная защитная реакция, включающая как неспецифические (общие для разных типов стрессоров), так и специфические компоненты. У растений обнаружена способность распространять состояние стресса из области влияния стрессирующего фактора далеко за ее пределы с помощью дистанционных электрических сигналов.

Понятие «стресс» введено в науку Гансом Селье, который называл это явление также «общим адаптационным синдромом». Под стрессом обычно понимают стереотипный (примерно одинаковый у разных особей) ответ организма на разные воздействия, сопровождающийся перестройкой его защитных сил. Считается, что главная роль стресса – мобилизация сил организма в критической ситуации.

Сегодня хорошо известно, что понятие «стресс» вполне приложимо не только к животным, но и к растениям. Как отмечает в своей статье С.С.Пятыгин, в условиях «жесткой статичности положения подавляющего большинства растительных организмов они фактически вынуждены воспринимать влияние самых различных стрессоров, не избегая их и полагаясь исключительно на свои внутренние защитные ресурсы».

Как же реагируют растения на стрессирующие факторы? Реакция обычно комплексная и включает в себя как неспецифические (общие для разных стрессоров), так и специфические компоненты. К неспецифической составляющей стресса относятся, в частности, следующие явления:

• повышение проницаемости и деполяризация клеточных мембран,
• повышение содержания в цитоплазме ионов кальция,
• выход ионов калия из клеток,
• увеличение вязкости цитоплазмы,
• синтез особых «стрессорных» белков,
• торможение роста и деления клеток,
• усиление дыхания,
• торможение фотосинтеза,
• увеличение продукции гормонов стресса – абсцизовой и жасмоновой кислот, этилена.

Всего насчитывают от 15 до 20 «неспецифических» признаков стресса у растений. Некоторые исследователи полагают, что этими признаками все и исчерпывается, то есть стресс предлагается рассматривать как интегральный неспецифический ответ, направленный на мобилизацию защитных сил растения. Однако, как подчеркивает С.С.Пятыгин, существует еще и специфическая составляющая стресса, которую едва ли стоит игнорировать. Например, некоторые химические стрессоры, такие как эргостерол и хитозан (компоненты грибных клеток), при повторяющемся воздействии вызывают у растений специфическую реакцию, состоящую в снижении чувствительности к данным стрессорам (десенситизацию).

Изучая реакцию проростков тыквы на охлаждение, С.С.Пятыгин и его коллеги установили, что стресс развивается в три этапа:

1) первичная стрессовая деполяризация (при понижении температуры до определенного уровня),

2) адаптивная реполяризация (если низкие температуры сохраняются долгое время),

3) вторичная деполяризация (при слишком сильном охлаждении).

Это соответствует классическим фазам стресса по Г.Селье: тревоги, адаптации и истощения ресурсов надежности. Аналогичная трехстадийная структура стресса у растений наблюдается и во многих других ситуациях.

Сравнительно недавно стало известно, что у растений есть «уникальная возможность распространять состояние стресса из локальной области влияния стрессирующего фактора далеко за ее пределы с помощью дистанционных электрических сигналов» – потенциалов действия (ПД) и вариабельных потенциалов (ВП), причем последние возникают только в условиях жесткого стресса, связанного с повреждением растения (о потенциалах действия у растений см.: «Нейробиология растений: нервные импульсы без нервной системы»). ПД и ВП при распространении по организму растения приводят к временному повышению резистентности (сопротивляемости) тканей и органов. Дистанционный электрический сигнал ведет себя как псевдострессор, имитируя влияние настоящего стрессора и вызывая те же неспецифические эффекты (изменение проницаемости мембран, усиление дыхания и др.), что и обычный стрессор в локальной зоне раздражения.

О механизмах восприятия клетками растений различных стрессоров пока известно немногое. Есть основания считать, что важную роль в этом восприятии играют клеточные мембраны, которые могут, например, менять свою текучесть в ответ на изменения температуры, электрического поля или концентрации двухвалентных ионов.

Изучение стресса у растений позволило по-новому взглянуть на физиологию растительного организма. Завершая, статью С.С.Пятыгин отмечает, что «в последние годы сформировалось принципиально новое отношение к растениям, поднимающее их до уровня «понимающих» (intelligent) организмов (Trewavas, 2005), у которых есть даже элементы своего рода памяти».

Источник

Окислительный стресс — причина заболеваний

Что такое окислительный стресс?

Здоровье человека в современном мире постоянно подвергается различным вредным факторам, в результате чего возникают хронические заболевания, аллергии и преждевременное старение. Одним из главных угроз XXI века для человека является «Окислительный стресс».

Наука доказала, что окислительный стресс является причиной заболеваний, таких как сердечно-сосудистые, онкологические, метаболические, дегенеративные, воспалительные и многие другие.

Так что же такое окислительный стресс, почему он возникает, какие имеет последствия и какие существуют способы снижения окислительного стресса? Читать дальше

Для начала нужно понять, что такое окислительный стресс и почему он возникает.

Окислительный стресс – это процесс повреждения активными формами кислорода (АФК или ROS) различных клеток и органов у живых организмов.

Окислительный стресс происходит, когда внутренняя антиоксидантная система не справляется со своими задачами по снижению АФК, в результате чего происходит повреждение клеток и тканей.

Активные формы кислорода — это свободные радикалы, которые в процессе некоторых метаболических реакций лишаются одного парного электрона и в процессе поиска недостающего электрона стараются отобрать его у клеток и тканей окисляя при этом каждое соединение. Основные цели для АФК — это белки, нуклеиновые кислоты, липиды, клеточные мембраны и ДНК.

Поэтому при сильном окислительном стрессе, разрушаются необходимые организму соединения.

Подробнее о свободных радикалах

Почему возникает окислительный стресс?

Жизнедеятельность организма поддерживается за счет окислительно – восстановительных реакций, где должен соблюдаться баланс между окислением и восстановлением. Окислительный стресс возникает, когда образование АФК в системе организма превышает способность организма нейтрализовать их.

Дисбаланс окислительно-восстановительных реакций возникает при чрезмерном образовании АФК или при нарушении внутренней антиоксидантной системы организма.

Почему образуются токсичные АФК и как снизить их образование?

Кислород является необходимым элементом для жизнедеятельности, однако в определенных ситуациях он преобразуется в токсичные формы, что приводит к повреждению клеточной ДНК, белков и липидов. Известно, что 2-4% вдыхаемого кислорода преобразуются в агрессивные формы, которые закисляют организм. Кроме вдыхаемого кислорода, свободные радикалы возникают из-за неправильного образа жизни, плохой экологии, вредных привычек и других внешних факторов.

Основными причинами образования АФК являются:

• Загрязненная экология. Крупные города, мегаполисы, вредные предприятия и фабрики имеют непосредственное влияние на загрязнение воздуха, которым мы ежедневно дышим, что увеличивает создание АФК.
• Вредные привычки. Алкоголь, курение, наркотические вещества наносят огромный вред организму и в тоже время образуют большое количество свободных радикалов (АФК)
• Стрессы и нервные срывы. Эмоциональный стресс влияет на выработку адреналина и других ферментов, которые при переизбытке могут приводить к сбоям в работе системы организма, в результате производится переизбыток АФК.
• Нарушение метаболизма. При нарушении обмена веществ, происходят различные сбои в работе органов и систем. Все это мешает стабильной выработке антиоксидантных ферментов.
• Вредное питание. Потребление в пищу животных жиров, консервантов, полуфабрикатов, газированных напитков не дают организму достаточных питательных веществ, в результате происходит сбой в метаболизме и увеличиваются окислительные реакции.
• Радиация. Радиоактивное облучение тела может вызвать повреждение многих клеток и тканей органов. В процессе радиоактивного облучения происходит ионизация, воспаление, разрыв химических связей молекулярной структуры и нарушение обмена веществ. В процессе радиолиза воды в организме образуются гидроксильные радикалы ( ∙OH – самая агрессивная форма радикалов), что приводит к окислительному стрессу.

Очень важно сбалансировать свое питание и образ жизни, чтобы организм получал достаточное количество антиоксидантов и полезных веществ для поддержания внутренней антиоксидантной системы.

К чему приводит окислительный стресс?

Окислительный стресс связывают с образованием более 80 видов заболеваний и патологий, что подтверждают многие публикации в международных журналах, количество которых с каждым годом увеличивается.

! Такое большое влияние на многие заболевания связаны с тем, что в каждой живой клетке организма есть митохондрии, которые образуют АФК и соответственно окислительный стресс может возникнуть в любом органе человека.

В группе риска окислительного стресса находится каждый 2-й человек старше 30 лет. Чрезмерное образование свободных радикалов и малое получение антиоксидантов приводит к разрушению клеток и тканей, в результате создается среда для возникновения заболеваний разных типов от воспалительных до хронических. При этом чем старше становится человек, тем больше закисляется организм, чаще возникают хронические нарушения и ускоряется старение.

Клинические исследования показали, что из-за сильного окислительного стресса, вызванного свободными радикалами, возникают заболевания, такие как онкологические, сердечно-сосудистые, метаболические, дегенеративные, воспалительные и многие другие.

Заболевания, связанные с оксидативным стрессом из-за АФК:

Любой орган или система могут подвергаться окислительному стрессу. Далее мы расскажем Вам о причинах и механизмах развития некоторых заболеваний и покажем связь с окислительным стрессом

Старение организма

Старение — это прогрессирующая потеря функции тканей и органов с течением времени. Существует свободно радикальная теория старения организма. Теория основана на том, что возрастные повреждения функциональных органов обусловлены накоплением окислительного разрушения биологических молекул (белков, липидов, мембран клеток и ДНК).

Обновления всех клеток и тканей в организме происходят благодаря недифференцированным стволовым клеткам, однако при повышенном содержании АФК их запасы истощаются. Поэтому для запуска процесса самообновления стволовых клеток необходимы низкие уровни АФК, чтобы внутренняя антиоксидантная система самостоятельно справлялась с окислительными реакциями.

Точный механизм старения из-за окислительного стресса до конца не раскрыт, но вероятно, что повышение уровня свободных радикалов разрушают физиологический механизм клеток, в результате регуляторная функция клеток нарушается и клетки стареют.

Сердечно-сосудистая система.

Свободные радикалы окисляют многие клеточные структуры, в том числе липиды, вызывая явление, известное как перекисное окисление липидов. Интенсивность перекисного окисления липидов регулируется соотношением факторов, активирующих (прооксиданты) и подавляющих (антиоксиданты) этот процесс. Именно поэтому во избежание развития серьёзных заболеваний необходимо позаботиться об антиоксидантах!

Известно, что атеросклероз играет ключевую роль на влияние сердечно-сосудистых заболеваний, провоцируя развитие инфаркта, гипертонии, инсульта.

Молекулярных причин, приводящих к развитию атеросклероза очень много, к примеру, нарушение структуры липопротеинов низкой плотности ЛПНП или ЛПНП-рецепторов происходит в результате действия цитотоксических АФК. При перекисном окислении липидов образуются изменения белкового или липидного компонента.

Такие измененные ЛПНП, нагруженные холестерином, захватываются клетками иммунной системы (макрофагами) и проникают между клетками эндотелия сосудов в интиму, где разрушаются. В этих местах накапливается холестерин, который является началом образования атеросклеротической бляшки.

Кроме того, развитие окислительного стресса способствует дисфункции эндотелия сосудов при старении, что делает сосуды более тонкими и слабыми.

Онкологические заболевания

При окислительном стрессе происходит повреждение липидов и молекул ДНК, что приводит к нарушениям в генетическом коде клетки т.е. к мутации клетки. При нарушении иммунитета атипичные клетки, которые борются с мутациями, начинаю размножаться и в результате формируется опухоль.

Хроническое воспаление свободными радикалами также связывают с процессом образования новых кровеносных сосудов у раковых клеток (ангиогенез). В исследованиях отмечается возрастное увеличение риска развития рака, это связано с тем, что в течении жизни накапливаются поврежденные ДНК, вызванные свободными радикалами ROS.

В связи с этими данными окислительный стресс и хроническое следует рассматривать как факторы высокого риска развития рака, особенно у пожилых людей.

Исходя из этих аналогий, следует порекомендовать пожилым людям потреблять более высокие антиоксидантные соединения.

Ожирение

Ожирение-это фактор развития многих заболеваний, таких как сахарный диабет второго типа, гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Комплекс заболеваний, причина которых увеличение массы жировой ткани, объединяется в понятие «метаболический синдром»

Окислительный стресс провоцируется выработкой фактора некроза опухоли — альфа у людей с ожирением.

Накопление жировой ткани связаны с усилением окислительного стресса. В исследованиях была установлена взаимосвязь биомаркеров и конечных продуктов оксидативного стресса с индексом массы тела (ИМТ). Предполагается, что сами АФК могут увеличивать образование клеток жировой ткани (гиперпластический тип ожирения).

Это доказывает существование значительной связи между образованием АФК, окислительным стрессом и ожирением.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет второго типа – инсулиннезависимый, развивается вследствие недостаточности эффектов инсулина.

При диабете 2 типа организм недостаточно вырабатывает инсулин или клетки игнорируют инсулин. Инсулин необходим для организма, чтобы иметь возможность использовать глюкозу для получения энергии. Из-за недостатка инсулина происходит повышение внутриклеточной глюкозы, которая в свою очередь приводит к увеличенному образованию свободных радикалов. В итоге чрезмерное образование АФК начинает преобладать над антиоксидантной системой, что приводит к сильным окислительным повреждениям клеток и тканей.

Метаболический синдром напрямую связан с повышенным образованием свободных радикалов и снижением антиоксидантной системы, что приводит к снижению эластичности артерий, поражению сосудов мозга, сердца, нижних конечностей — микро и макроангиопатиям.

Точный механизм влияния окислительного стресса на ускорение развития осложнений при диабете, еще мало изучен. Однако доказано, что окислительный стресс при диабете 2 типа или хронической гипергликемии влияет на протромбические реакции, которые приводят к осложнениям сердечно-сосудистых заболеваний. Повреждения диабета можно рассматривать как окислительно-повреждающие эффекты тканей и сосудов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – это системное воспалительное соединительной ткани с поражением суставов. Оно относится к группе аутоиммунных заболеваний, то есть заболеваний, вызванных паталогической выработкой клеток (антител), атакующих клетки здоровых тканей организма, что провоцирует развитие воспаления.

Этиология ревматоидного артрита в полной мере не изучена, считается, что гидроксильный радикал участвует в его патогенезе, что доказывает необходимость бороться с окислительным стрессом в лечении этого заболевания

В результате активной работы иммунной системы образуются АФК, их действие подтверждается обнаружением в крови и суставной жидкости накопления биомаркеров окислительного стресса (8-OHdG)

Как и в описании предыдущих патологий, в этом случае мы также хотим обратить Ваше внимание на фактор некроза опухолей – альфа, АФК запускают процесс синтеза фактор некроза опухолей, клетками иммунной системы

В настоящее время уже существуют доказательства того, что антиоксидантная терапия с применением молекулярного водорода эффективна: отмечено противовоспалительное действие за счёт подавления фактора некроза опухолей, следствием чего считается снижение биомаркеров окислительного стресса.

Нейродегенеративные заболевания

Это большая группа заболеваний, связанная с медленной гибелью определенных групп нервных клеток и дегенерации нервной ткани

К заболеваниям этой группы относятся:

• Болезнь Альцгеймера
• Болезнь Паркинсона
• Рассеянный склероз
• Болезнь Гентингтона

Деменция и когнитивные нарушения сильно влияют на качество и продолжительность жизни пожилых людей, что приводит к потере памяти, нарушению движения или полная неспособность двигаться. Окислительный стресс, вызванный воспалением, ишемией или реперфизией, играет ключевую роль в возникновении и развитии деменции.

Для того, чтобы защитить клетки нервной ткани от разрушающего действия цитотоксических форм кислорода, необходимо сократить их число, путем активации антиоксидантной системы организма.

Например, при болезни Паркинсона нарушение работы энергетических станций клеток –митохондрий и связанный с этим окислительный стресс являются основными причинами потери дофаминергических клеток, вырабатывающих дофамин (недостаток которого- причина развития заболевания) в черной субстанции головного мозга.

Соответственно, устранив окислительный стресс, клетки головного мозга будут реже подвергаться повреждению, что замедлит развитие и прогрессирование нейродегенеративных заболеваний.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)

Это прогрессирующее заболевание дыхательных путей, характеризующееся ограничением воздушного потока, вызнанным воспалительной реакцией в лёгких.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких развивается медленно, на начальных этапах характеризуется появлением отдышки, хронического кашля и отделения мокроты.

К основным факторам, провоцирующим данную патологию, относятся курение сигарет, так как более 90% людей с ХОБЛ- курильщики, и окислительный стресс, объясняющий воспаление в тканях лёгких. Доказано, что воздействие сигаретного дыма помимо повреждения тканей всего организма в результате неадекватной функции лёгких увеличивает производство супероксида (одна из активных форм кислорода)

Продукция ROS в результате митохондриального дыхания приводит к увеличению транскрипции генов некоторых воспалительных цитокинов, а также это приводит к активации клеток иммунной системы –фагоцитов

Воспаление в определенном органе и окислительный стресс – это циклические процессы, ведь увеличение медиаторов воспаления и циркуляция клеток иммунной системы провоцирует всё большее образование ROS, путём активации ферментов, генерирующих радикалы.

Язва желудка

Язва желудка – это глубокий воспалённый дефект слизистой оболочки и подслизистого слоя в особых случаях. Помимо микроорганизма Helicobacter pylori воспаление слизистой оболочки вызывает окислительный стресс.

Активные формы кислорода, особенно гидроксильный радикал (*OH) разрушают клетки, провоцируют их апоптоз и некроз (гибель клеток)

Одним из ферментов, запускающих клеточный апоптоз является каспаза -3, блокировать активность и количество которого удаётся с помощью антиоксидантной терапии. В настоящее время уже были проведены исследования, доказавшие, что необходимо бороться с окислительным стрессом в лечении язвенной болезни желудка, т.к.

• Удаётся восстановить антиоксидантный потенциал тканей
• Снизить содержание биомакркеров окислительного стресса
• Уменьшение повреждений слизистой оболочки, связанных с окислительным стрессом
• Увеличение Bcl-xl, благодаря которому клетка непроницаемы для сигнальеных молекул апоптоза

Цирроз печени

Цирроз печени – это патологический процесс, поздняя стадия различных воспалительных заболеваний печени, например, гепатита. В результате повреждения и воспаления клеток печени часть из них погибает, как известно, на месте погибших клеток печени разрастается соединительная ткань. (фиброз печени)

Фиброз печени – следствие хронических заболеваний. Активные формы кислорода участвуют в повреждении гепатоцитов (клеток печени).

Ингибирование действия Антимицина А усиливает образование свободных радикалов, в частности супероксида и гидроксильного радикала, то есть способствует развитию окислительного стресса. Необходимо активировать антиоксидантный потенциал организма, для того, чтобы остановить воспаление и снизить скорость замещения клеток печени клетками рубцовой тканью.

Цирроз печени, к сожалению, полностью победить нельзя, но притормозить на ранних стадиях можно. Победив окислительный стресс, удастся остановить образование АФК и их разрушительного действия.

Контраст-индуцированная нефропатия

Контраст-индуцированная нефропатия – это ухудшение функций почек,. Вызвано введением рентгеноконтрастных препаратов, необходимых для радиологических методов исследований.

Точный механизм токсического действия рентгенконтрастных средств неизвестен, но предполагается, что он обусловлен сочетанием сужения просвета почечных сосудов и цитотоксическими эффектами, вызванными окислительным стрессом, в связи с образованием активных форм кислорода. АФК (ROS) провоцируют развитие острого тубулярного некроза (заболевание почек, характеризующееся острым поражением и дисфункцией канальцевых клеток почек)

Было доказано, что методы терапии, направленные на лечение окислительного стресса эффективны, т.к. удаётся снизить воспаление и разрушение клеток АФК, что помогает облегчить тяжесть контраст-индуцированная нефропатии:

Результаты исследований эффективности атиоксидантной терапии:

• Снижение некроза почечных клеток
• Снижение образования фермента, регулирующего разрушение клеток –каспаза-3
• Понижение количества основного биомаркера окислительного стресса ( 8-OHdG) в почечных клетках
• Повышение фильтрующей способности почек – повышение клиренса креатинина (то есть нормализована работа почек фильтровать кровь и выводить продукты обмена)

Колит

Колит – это воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. Если воспаление локализуется и в толстом, и в тонком кишечнике, оно называется энтероколит. Лечение колита направлено на устранение причин воспаления, вызванного продукцией воспалительных цитокинов в результате окислительного стресса.

Развитие окислительного стресса приводит к свободнорадикальному повреждению кишечника.

Морфологические исследования толстого кишечника организма, подверженного окислительному стрессу показали:

• Признаки деструкции эпителиальных клеток толстого кишечника (колоноцитов) : клетки не имеют чётких контуров , заполнены крупными вакуолями ,плотная упаковка генетического материала в ядре ( конденсация хроматина )
• Наблюдается увеличение собственной пластинки слизистой оболочки из-за отёк межклеточного вещества
• Нарушение проницаемости стенки толстой кишки
• Дефицит АТФ в результате нарушения работы митохондрий

Воспаление, вызванное окислительным стрессом, провоцирует функциональные нарушения клеток, в результате нарушается транспорт веществ через стенку толстого кишечника, что является одной из основных функций органа.

Эти признаки указывают на серьёзные метаболические изменения и гибель клеток толстого кишечника по механизму апоптоза.

Итог окислительного стресса

На клеточном уровне окислительный стресс проявляется различными метаболическими нарушениями:

• Ишемия в поражённой области – локальное снижение кровотока из-за повреждения сосудов АФК в ходе перекисного окисления липидов
• Нарушение клеточной рецепции – неспособность воспринимать сигналы и выполнять свои функции
• Нарушение окислительно-восстановительного потенциала клеточной мембраны , из-за накопления недоокисленных продуктов
• Клетка закисляется и развивается метаболический ацидоз ( сдвиг ph цитоплазмы клеток в кислую сторону)
• Включение механизмов программированной клеточной гибели – апоптоза

В настоящее время окислительный стресс считается базовым фактором в развитии множества заболеваний . При длительном влиянии окислительного стресса происходит истощение защитных антиоксидантных механизмов клеток, поэтому рано или поздно АФК приводят к гибели клеток и тканей.

Как снизить окисление и воспаление?

Воспаление – это следствие окислительного стресса. Предотвратить поражения , наносимые оксидантами — активными формами кислорода (ROS) возможно исключительно с помощью веществ, останавливающих окисление- антиоксидантов.

Антиоксиданты нейтрализуют свободные радикалы, прерывая цепную реакцию окисления молекул (липидов, белков, ДНК и др.). Результатом их действия является преобразование активных радикалов (АФК) в малоактивные радикалы и замедление процесса окисления из-за сокращения АФК.

Выделяют три типа антиоксидантов:

• Ферментативные (АОФ – антиоксидантные ферменты) – каталаза, супероксиддисмутаза, пекроксидазы- это ключевая часть антиоксидантной системы организма (называются внутренними, т.к. синтзируются организмом самостоятельно .)
• Неферментативные – это аскорбиновая кислота (вит С), витамин Е, провитамин А и др., содержащиеся в пище (внешняя часть антиоксидантной системы)
• Биоактивные добавки – капсулы с высоким содержанием антиоксидантов. В настоящее время все большие обороты набирает молекулярный водород, обладающий высоким терапевтическим потенциалом за счёт сильных противовоспалительных и антиоксидантных свойств.

Начать борьбу с оксидативным стрессом совсем не сложно! Для начала стоит включить в свой рацион продукты, снабжающие нас неферментативными антиоксидантами: Ягоды ( клюква, черника, виноград, смородина) , орехи ,зеленый чай.

Нейтрализация свободных радикалов будет эффективной, если употреблять здоровую пищу, тем самым мы помогаем естественной антиоксидантной системе организма предотвращать развитие воспаления под действием ROS.

Источник