Что такое миокардиальный стресс

Кардиомиопатия Такотсубо, или стресс – индуцированная кардиомиопатия

Донецкая О.П., Тулупова В.А., Дзвониская В.Н., Бесшапошникова И.А.

Кардиомиопатия такотсубо была описана впервые в Японии в 1990 г. H. Satoh как преходящие нарушения со­кратимости миокарда. Классический вариант болезни сопровождается акинезом или дискинезом верхушки сердца с гиперкинезом базальных сегментов. Серд­це при этом приобретает своеобразную конфигурацию: левый желудочек в ост­рой фазе по форме напоминает песочные часы или японскую ловушку для осьми­ногов такотсубо — кувшин с узким гор­лышком и широким дном. Кадиомиопатия такотсубо – это обратимая дисфункция левого желудочка в ответ на физический или психический стресс, клинически и электрокардиографически напоминающая острый коронарный синдром, преимущественно у женщин в посменопаузе без значимого стеноза коронарных артерий, отличающаяся относительно благоприятным исходом.

Патогенез синдрома такотсубо полно­стью не известен. Для объяснения воз­можных механизмов развития КМПТ бы­ло предложено несколько гипотез: вазо­спазм коронарных артерий, обструкция выводного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), перегрузка катехоламинами, нейрогуморальные нарушения и дис­функция микроциркуляторного коронар­ного русла. Основной теорией развития кардиомиопатии на настоящий момент является токсическое действие повышенного уровня катехола­минов на миокард и избыточная симпати­ческая стимуляция. Воздействие эндогенного (эмоционального) или экзо­генного (травма, хирургические операции или чрезмерная физическая нагрузка) стресса отмечают в преобладающем боль­шинстве случаев развития кардиомиопатии. Данная взаимосвязь привела к предположению, что механизм развития кардиомиопатии может быть ассоциирован с воздействием симпатиче­ской нервной системы при стрессе.

Клиническая картина. Как описано российскими и зарубежными исследователями, симптомы, развивающиеся при кардиомиопатии, во многом совпадают с клинической картиной, наблюдаемой при остром инфаркте миокарда. Так, наиболее типичными клиническими признаками кардиомиопатии являются острое начало, приступ загрудинных болей или одышки, тогда как на электрокардиограмме наиболее часто наблюдаются подъемы сегмента ST, а в крови определяется повышение уровня креатинфосфокиназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы и тропонина, а также гиперкатехоламинемия. В тех случаях, когда проводится эндомиокардиальная биопсия, гистологически определяются очаги миоцитолиза, инфильтрация мононуклеарами, а также некроз кардиомиоцитов по типу полос пересокращения при отсутствии признаков миокардита. При проведении эхокардиографии у таких пациентов определяются тяжелые нарушения сократимости миокарда левого желудочка. При этом на коронарографии у пациентов с кардиомиопатией отсутствуют значимые стенозы коронарных артерий. Необходимо отметить, что основным критерием для постановки диагноза КМПТ является полная обратимость нарушений сократимости миокарда. Изменения ЭКГ в острой фазе КМПТ развиваются примерно в 80–85 % случаев. Согласно рекомендациям по диагностике КМПТ, основными изменениями ЭКГ, характерными для КМПТ, являются подъемы сегмента ST, инвертированные зубцы Т, удлинение интервала QT и редкие реципрокные изменения либо их отсутствие. Наиболее часто среди изменений ЭКГ у пациентов с КМПТ встречаются подъемы сегмента ST в грудных отведениях (в отведениях V1–V4). Также с течением времени возможно появление отрицательных зубцов Т и патологических зубцов Q. Таким образом, особенностями течения КМП Такотсубо является: отсутствие значимой обструкции коронарных артерий; площадь акинезии не соответствует зоне, которая может кровоснабжаться одной коронарной артерией; колоссальная разница между объемом вовлеченного миокарда и степенью повышения ферментов; быстрая полная нормализация сократимости миокарда.

Основные критерии диагностики кардиомиопатии Такотсубо («модифицированные критерии клиники Мейо»):

1. Транзиторный гипокинез, дискинез и акинез средних сегментов левого желудочка с вовлечением верхушки или без такового, баллоноподобное расширение полости левого желудочка, не соответствующее зоне кровоснабжения какой – либо одной коронарной артерии, желателен физический или психический травмирующий фактор, предшествующий развитию этого состояния.

2. Отсутствие обструкции коронарных артерий или ангиографического свидетельства признаков острого разрыва атеросклеротической бляшки.

3. Появление изменений ЭКГ – элевация сегмента ST, возможна инверсия зубца Т.

4. Умеренное повышение тропонина

5. Отсутствие предшествующей травмы головы, внутричерепного кровоизлияния, гипертрофической кардиомиопатии, феохромоцитомы или миокардита.

Осложнения:

— Аритмии: АВ – блокады, синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардия и фибрилляция

— Острая левожелудочковая недостаточность

— Образование тромба в верхушке ЛЖ и эмболии

Лечение: В настоящее время специфические методы лечения не разработаны. Четких критериев длительности терапии нет. Необходимо продолжить терапию до полного восстановления сердечной функции. В большинстве случаев пациенты с кардиомиопатией поступают в больницу с клиническими и лабораторными признаками острого инфаркта миокарда, до установления диагноза кардиомиопатии тактика их лечения определяется рекомендациями по лечению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. После диагностирования кардиомиопатии такотсубо возможно переведение пациентов на поддерживающую медикаментозную терапию. В связи с тем, что синдром такотсубо сопровождается развитием преходящей дисфункции левого желудочка, пациентам показано лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента либо блокаторами рецепторов к ангиотензину II. У гемодинамически нестабильных пациентов необходимо исключать возможную обструкцию выходного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), при наличии которой требуется назначение в-блокаторов. В связи с отсутствием исследований по негативному влиянию вазопрессоров при тяжелом течении кардиомиопатии таким пациентам также показана поддержка ионотропными препаратами. Некоторые исследователи считают, что длительное лечение в-блокаторами показано для предотвращения рецидивов кардиомиопатии. Однако данное заболевание является доброкачественным, в большинстве случаев заканчивающийся полным восстановлением функции левого желудочка через 2-4 недели после манифестирования симптомов.

Прогноз: 95 % пациентов прогноз благоприятный, в течение нескольких недель наблюдается полная обратная динамика изменений ЭКГ и ЭХО-КГ, повторные случаи крайне редкие 2,7%

Заключение: Таким образом, кардиомиопатия такотсубо относится к редким синдромам. Тем не менее можно предположить, что встречается данный синдром значительно чаще, чем описывается, что связано со сложностью его диагностики. Синдром такотсубо занимает важное место среди сердечно-сосудистых заболеваний. Связано это прежде всего с тем, что в остром периоде по клиническим характеристикам болезнь напоминает острый инфаркт миокарда. Чаще всего болезнь развивается после эмоционального стресса и сопровождается приступом загрудинной боли, подъемами сегмента ST на ЭКГ, а также нарушениями сократимости миокарда по данным ЭхоКГ. Показано, что из числа пациентов, поступающих в отделение неотложной кардиологии с предварительным диагнозом ОКС, 3 % впоследствии ставится диагноз кардиомиопатии такотсубо.

Статья добавлена 21 ноября 2016 г.

Источник

Что такое миокардиальный стресс

Актуальность постановки такого вопроса и изучения этой проблемы крайне высока. У лиц экстремальных профессий, регулярно испытывающих стрессовые воздействия, отмечается высокий риск внезапной смерти, имеющей, как правило, аритмический характер:

В России с 1998 по 2002 гг. отмечено 45 случаев внезапной смерти среди машинистов железнодорожного транспорта [17]. В Финляндии стрессорное поражение сердца является причиной острой смерти в 38% у врачей, 32% моряков, 9% полицейских, 2,1% водителей автотранспорта [23]. Кроме того, по мнению Christos E. (2010), наряду с развитием острого инфаркта миокарда может выявляться острое или хроническое стрессорное поражение сердца [20]. По данным этого автора, в США стрессорное поражение миокарда отмечается в 2,2% всех случаев с подозрением на непроникающий инфаркт миокарда с подъемом ST или с инверсией Т. По нашим данным, среди пациентов-машинистов железнодорожного транспорта, регулярно испытывающих психоэмоциональные стрессовые нагрузки, признаки стрессорных изменений в сердце имеют около 10% обследованных лиц [2].

Согласно современным представлениям, психоэмоциональный стресс вызывает каскад общих и частных реакций в ряде случаев генетически детерминированных. Общие изменения протекают с активизацией ренинангиотензиновой, калликреин-кининовой систем, синтеза цитокинов, активизацией гиперкоагуляции, перекисного окисления липидов, дислипопротеидемией и развитием электролитных нарушений, в первую очередь с нехваткой ионов калия, магния, цинка [18]. На этом фоне развиваются эндотелийпатии, дисфункция наружной клеточной мембраны кардиомиоцитов. Такие нарушения приводят к нарушению синтеза АТФ и белка в кардиомиоците с последующим падением функции расслабления и сокращения [8,13].

К механизмам развития частных изменений в кардиомиоцитах на стадии стрессорного повреждения могут быть отнесены следующие:

• увеличение синтеза цАМФ в мембранах кардиоцитов, активация протеинкиназ А под воздействием катехоламинов [10,12];
• накопление ионов кальция в клетке, фосфорилирование медленных кальциевых каналов [16];
• усиление активности кальмодулина, стимуляция гликолиза и тормоз ресинтеза гликогена под влиянием повышенного накопления ионов кальция;
• стимуляция перекисного окисления липидов, активности липазы и фосфолипазы под влиянием катехоламинов, ионов кальция и кальмодулина [28].

Результаты современных исследований свидетельствуют о генетической предрасположенности к развитию поражения миокарда под воздействием стресса.

По данным Ахметова И. И. (2008) [1], у лиц, имеющих изменения в сердце под воздействием психоэмоционального и физического стресса, имеет место генный полиморфизм аллелей CNB 1, NFATC4 Gly, PGC1BPro, TFAMThr, VEGFC, UCP2 Val, UCP3T, соответственно гена кальциневрина В, ядерного фактора активированных Т-клеток, коактиватора PPARG 1A типа и 1В типа, митохондриального транскрипционного фактора А, фактора роста эндотелия сосудов, разобщающего белка 2 и 3 [1].

Для таких пациентов характерно носительство аллеля 4а гена NO-синтетазы; D-аллеля гена АСЕ, аллеля Е2 Е4 гена Аро Е; аллеля Т гена метилтетрафолатредуктазы [7].

Важно отметить, что на протяжении последних десятилетий активно изучается морфологическая картина изменений миокарда под воздействием хронического психоэмоционального стресса. При выполнении прижизненной биопсии миокарда и по результатам аутопсии под воздействием хронического психоэмоционального стресса отмечаются деструкция сарколеммы клеток и повреждение кардиомиоцитов [11,12], очаговые изменения срезов миокарда, множественные контрактурные поражения с возникновением волнообразной деформации [15]. По данным электронной микроскопии выявляются изменения плазматических мембран и ядер кардиомиоцитов, повреждения митохондрий в виде размытости, разрывов в их мембранах, уменьшении числа крист [10].

Аналогичные данные получены на модели крыс линии Вистар, подвергавшихся хроническому физическому и хроническому психоэмоциональному стрессу в лабораторных условиях [4]. По данным биопсии в равной степени для животных, испытывавших оба вида воздействия, характерны гистологические изменения в виде дистрофии, мелкоочаговых кровоизлияний, интерстициального отека, исчезновения поперечной исчерченности миоцитов, вакуолизации цитоплазмы и некроза.

По данным профессора Гавриловой Е.А. (2011), для лиц, испытывающих хронический психоэмоциональный стресс, характерен ряд нарушений, касающихся регуляторных возможностей организма. Это относится к снижению иммунологического статуса, формированию аутоиммунных реакций, изменению липопротеидного баланса плазмы крови. У таких пациентов отмечается снижение активности фагоцитоза, увеличение количества В-лимфоцитов (при снижении их функциональных свойств), снижение количества и подавление функции Т-лимфоцитов. Эти изменения сопровождаются ростом количества антител к миокарду [6].

Для хронического стресса характерно изменение липопротеидного спектра крови с ростом уровня холестерина липопротеидов низкой плотности и снижением липопротеидов высокой плотности. Это усугубляет ситуацию нарушения транспортных возможностей эндотелия коронарных сосудов, мембран кардиомиоцитов вследствие снижения их текучести, что усиливает трофические изменения [9].

Нарушение вегетативной регуляции вследствие хронического стрессорного воздействия может быть охарактеризовано при помощи выполнения динамических кардиоритмографических исследований. Под воздействием стресса отмечается снижение мощности быстрых волн, увеличение мощности медленных и очень медленных волн сердечного ритма, что отражает избыточную активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы и централизацию регулирования сердечной деятельности. Изменение вегетативной регуляции может предшествовать за 10-30 дней появлению жалоб на утомляемость, снижение работоспособности [5]. Для таких пациентов характерно увеличение значения интегральных показателей, таких как дифференциальный индекс и коэффициент реакции на активную ортостатическую пробу.

Пациенты, испытывающие регулярные психоэмоциональные стрессовые воздействия, предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, кардиалгии ноющего характера, длящиеся часами, ощущение перебоев в работе сердца, приступов сердцебиения, потерю сознания [7,24,25]. Однако необходимо учитывать тот факт, что в большинстве случаев пациенты, испытывающие хронические психоэмоциональные перегрузки, являются лицами работоспособного возраста и не заинтересованы в потере работы. Это приводит к сокрытию жалоб [7]. Сокрытие жалоб и отсутствие на начальных этапах отклонения в данных объективного осмотра создают основную диагностическую сложность и лежат в основе трудностей клинической трактовки. В связи с этим особую роль приобретает выполнение инструментальных методов обследования.

Наибольший опыт, на сегодняшний день, в отношении изучения последствий воздействия хронического психоэмоционального стресса на организм накоплен в электрокардиографии и эхокардиографии. При выполнении ЭКГ характерно выявление нарушений процессов реполяризации, нарушений проведения и ритма сердца на ЭКГ в покое [7,8,21,24]. При велоэргометрическом ЭКГ исследовании с достижением субмаксимальной нагрузки наиболее часто регистрируются (более 750 в сутки) наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (30%), а так же нарушения процессов реполяризации неишемического характера (40%). При суточном мониторировании наиболее часто встречающимися изменениями являются наджелудочковая (37%) и желудочковая экстрасистолия (24%), нарушения процессов реполяризации не ишемического характера (34%), а так же редко регистрируемые АВ блокада 1 и 2 степени, пароксизмы фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии (от 1 до 3%) [2].

ЭхоКГ изменения при остром психоэмоциональном стрессе характеризуются снижением сократительной способности сердца, фракция выброса 30-40%, а так же формированием шарообразного сердца из-за нарушения синхронности сокращения миокарда левого желудочка (80% случаев) [29].

В отличии от острого психоэмоционального стресса, при хроническом психоэмоциональном стрессе характерны изменения в виде дилатации, гипертрофии камер сердца, диастолическая дисфункция с повышением значений изоволюметрического расслабления левого желудочка, роста времени замедления потока быстрого наполнения и уменьшения соотношения скорости потоков быстрого и медленного наполнения желудочка [1,6,21]. Для пациентов, имеющих изменения в сердце под воздействием психоэмоционального стресса, характерно наличие эхокардиографических признаков малых аномалий сердца (по данным разных авторов от 3 до 10% случаев). Такие изменения являются генетическим маркером и предпосылкой низкой стрессоустойчивости. Для таких лиц характерно снижения транспортных свойств наружных клеточных мембран кардиомиоцитов [6,7]. Крайним проявлением стрессорного воздействия целесообразно считать эхокардиографические признаки фиброзного изменения миокарда, до 20% среди подобных случаев [6], с последующим снижением насосной функции сердца. Очевидно, что все описанные инструментальные особенности не являются специфичными и не позволяют с уверенностью диагностировать нозологическую единицу. В связи с этим, особую актуальность приобретают методы радионуклидной диагностики, позволяющие не только визуализировать изменения в миокарде, но и оценить его состояние на клеточном и молекулярном уровнях.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца (ОЭКТ) с применением препаратов технеция позволяют изучить жизнеспособность миокарда, а так же глубину и распространенность патологического процесса. Электрохимические свойства технеция и ионов калия достаточно близки, что позволяет косвенно судить о сохранности и степени нарушения кардиомиоцитов по степени отклонения скорости транспорта технеция. Изменения в сердце под воздействием хронического психоэмоционального стресса отличаются от изменений при ишемической болезни сердца. В первом случае присутствует возможность обратного развития изменений под воздействием прекращения стресса, терапии, а так же проб с физическими нагрузками, активирующими симпатическую систему и транспортные возможности клеточных мембран кардиомиоцитов [3,11]. Использование ОЭКТ с I 231 -иодофенолпентодекановой, I 231 бетаметилидофенолпентадекановой кислотами позволяет непосредственно оценить метаболизм жирных кислот в кардиомиоцитах и, соответственно, трофические возможности этих клеток. Выполнение таких исследований возможно в динамике для оценки прогрессирования заболевания или эффекта терапии [19]. Выполнение ОЭКТ с метайодбензилгуанидином (Iodine-123, metaiodobenzylguanidin), позволяет оценить изменение рецепторных возможностей сердца. Под воздействием хронического физического и психоэмоционального стресса снижается количество адренорецепторов, тропных к опиоидам калий-, сигма-, мю- рецепторов, адренорецепторов в постсинаптических терминалях [10]. ОЭКТ исследование позволяет охарактеризовать последствия и степень выраженности изменений миокарда под воздействием хронического психоэмоционального стресса и дают объяснение механизмов нарушения регуляции сердечной деятельности.

Среди всего массива результатов инструментальных исследований, по нашим данным, наибольшей диагностической точностью при обследовании мужчин молодого возраста, испытывающих анамнестически и по результатам психологического обследования хронический психоэмоциональный стресс, обладают показатели, указанные в таблице 1 ( в оценке использовался метод построения классификационных деревьев) [2,3].

Диагностическая точность параметров ЭКГ, ЭхоКГ, ОЭКТ исследований

Источник