Что такое метаболическая депрессия

Метаболический синдром и ожирение

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром – это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Для того, чтобы подтвердилось наличие метаболического синдрома, у человека должны присутствовать, по крайней мере, 3 из этих 5 синдромов:

1) Абдоминальное ожирение. Врачи используют термин «ожирение» для людей, которые имеют «индекс массы тела» от 30 и более. Объем талии при абдоминальном ожирении у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см.

2) Повышение артериального давления. При измерении артериального давления определяют 2 числа. Например, ваш врач может сказать, что ваше артериальное давление составляет «140 на 90 мм рт.ст.» Верхнее число — это давление внутри артерий, когда сердце сокращается. Нижнее число – это давление внутри артерий, когда сердце расслабляется. У вас артериальная гипертензия, если:

• Верхние цифры 140 или выше
• Нижние цифры 90 или выше
• Лечение препаратами от высокого артериального давления

3) Высокий уровень сахара в крови. Для того, чтобы все клетки вашего организма нормально работали необходима глюкоза. Сахар попадает в клетки с помощью гормона инсулина. Если не хватает инсулина, или если тело перестает реагировать на инсулин, глюкоза накапливается в крови. Нарушением обмена сахара в организме считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

4) Высокий уровень триглицеридов (нарушение липидного обмена). Триглицериды жироподобные вещества в крови. У Вас высокий уровень триглицеридов, если они выше, чем 1,7 ммоль/л.

5) Низкий уровень ЛВП в крови (липопротеидов высокой плотности). Липопротеиды высокой плотности – это » Хороший холестерин», потому что снижают риск сердечных приступов и других проблем со здоровьем. У вас считается низкий уровень ЛВП, если они составляют у мужчин менее 1,0 ммоль/л, у женщин – менее 1,2 ммоль/л.

Некоторые врачи не используют термин «метаболический синдром» для совокупности этих синдромов. Это потому, что лечение метаболического синдрома не отличается от лечения каждого из синдромов. Таким образом, выделять особое название для данной проблемы нет необходимости. Самый лучший и безопасный способ лечения такой проблемы — это похудение, употребление меньше пищи. Потеря веса поможет уменьшить ваш размер талии, ваш уровень триглицеридов и артериальную гипертензию.

Как диагностируется метаболический синдром?

В рамках обследования доктор:

1) Измеряет артериальное давление

2) Измеряет ваш рост и вес, чтобы определить ИМТ

3) Измеряет самую широкую часть вашего живота при помощи рулетки. Такое измерение называется «окружность талии».

Вы также сдаете анализ крови для определения уровня сахара и липидов в крови. Липиды крови, включают в себя такие показатели как триглицериды и холестерин. Люди, которые имеют высокий уровень триглицеридов часто имеют высокий уровень холестерина, тоже.

Можно ли предотвратить метаболический синдром?

Вы можете снизить шансы приобретения метаболического синдрома, если:

1) теряете в весе, при наличии избыточной массы тела;

2) едите много фруктов и овощей, обезжиренных молочных продуктов, мало мяса или жирной пищи;

3) много ходите или выполняете физическую активность ежедневно;

4) бросаете курить, если вы курите.

Как лечится метаболический синдром?

Лечение включает в себя:

Диета. Среди здоровых диет, которые помогут вам похудеть выделяют:

• Средиземноморская диета — это диета с высоким содержанием фруктов, овощей, орехов, цельного зерна и оливкового масла. Это может помочь снизить вес, артериальное давление, уровень липидов и уровень сахара в крови.
• Диета DASH (Диетические Подходы к Предотвращению-Гипертонии). Это диета с низким содержанием соли и жира. Она включает в себя от 4 до 5 порций из фруктов и овощей, и от 2 до 3 порций нежирных молочных продуктов в день. Эта диета может снизить артериальное давление, вес, уровень липидов и сахара в крови.

Упражнения. Рекомендуется физическая нагрузка, по крайней мере, 30 минут в день 5 или более дней в неделю. Если вы не можете выполнять физические упражнения в течение 30 минут за один раз, попробуйте выполнять упражнения в течение 10 минут 3 или 4 раза в день. Быстрая ходьба является хорошим выбором в такой ситуации.

Лекарства. Рекомендуется приём препаратов для снижения артериального давления, липидов и сахара в крови.

В том случае, если консервативные методы лечения морбидного ожирения и других проявлений метаболического синдрома неэффективны, пациентам могут быть показано хирургическое лечение, направленное на уменьшение объёма желудка и снижение всасывания пищи в кишечнике. Это называется бариатрическая хирургия.

Диагностика и лечение морбидного ожирения и заболеваний, ассоциированным с метаболическим синдромом должно происходить в специализированном отделении с участием эндокринолога, гастроэнтеролога, диетолога и бариатрического хирурга.

Источник

10 причин депрессии: как выявить опасные заболевания

Чтобы «улучшить настроение и справиться со стрессом», в первую очередь необходимо выяснить, в чем причина такого состояния.

1. Дефицит аминокислот

Аминокислоты — это строительные кирпичики, из которых состоят белки, в том числе нейромедиаторы, отвечающие за передачу нервных импульсов в мозге. При дисбалансе аминокислот нередко возникают нарушения сна, перепады настроения, понижается болевой порог — даже при минимальном воздействии боль воспринимается как очень острая.

Недостаток триптофана, предшественника серотонина («гормона радости»), провоцирует депрессивное состояние, а дефицит тирозина или фенилаланина чреват сильными перепадами настроения.

Исследование аминокислот проводится в рамках любого метаболического обследования, в том числе при хронических состояниях с неясным диагнозом и/или плохо поддающихся лечению.

2. Заболевания щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на психологическое состояние человека, регулируют метаболизм, самочувствие, настроение, сексуальность. У 10 % женщин после рождения ребенка развивается послеродовый тиреоидит – хроническое воспаление щитовидной железы, который может спровоцировать развитие послеродовой депрессии и синдрома хронической усталости.

3. Аллергия

Почти три четверти пациентов, наблюдающихся по поводу депрессии, имеют диагноз «аллергия». Чаще других регистрируется аллергия к плесневым грибам и яичному белку. Для выявления аллергии немедленного типа определяют иммуноглобулины класса Е (IgE), реакции отсроченного типа – иммуноглобулины класса G (IgG).

4. Нарушение ритма секреции мелатонина

Мелатонин вырабатывается эпифизом в головном мозге во время сна. Его аномально низкий уровень вызывает депрессии и психозы. Нарушения ритма секреции мелатонина опасны также сезонными эмоциональными отклонениями. Изучение мелатонина сейчас носит научный характер, в клинических лабораториях он пока не определяется.

5. Повышенный уровень кортизола

Гормон кортизол вырабатывается надпочечниками. На фоне стрессов его величина в крови может повышаться до патологических значений, что незамедлительно отражается на состоянии нервной системы. В случае переизбытка кортизол способен вызывать состояние вплоть до панических атак, приводя к повышенной раздражительности, тревожности, агрессии.

6. Дисбаланс женских гормонов

Гормональная система женщины реагирует на стресс. В течение критических периодов в физиологии женщины (половое созревание, менструация, беременность, менопауза) механизм взаимодействия половых и стрессовых гормонов нарушается. Это может вызывать нестабильное эмоциональное состояние, отклонения в поведении, нарушение сна, полового влечения, аппетита, повышение массы тела.

7. Нарушение пищеварения

Самочувствие и хорошее настроение связаны с работой пищеварительной системы. Снижение усвоения основных питательных веществ – белков, жиров, углеводов, витаминов – сказывается на балансе аминокислот и глюкозы, что приводит к ухудшению настроения и провоцирует депрессивное состояние. Нарушение баланса микрофлоры в кишечнике также влияет на эмоциональный фон.

8. Интоксикация

Присутствие в организме тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий, алюминий) вызывает органические поражения мозга и провоцирует развитие тяжелых психических отклонений. При их недостатке или избытке токсическое действие могут оказывать также макроэлементы, которые необходимы организму. Например, дефицит магния вызывает постоянную усталость, снижение когнитивных функций, бессонницу, раздражительность. Для того чтобы определить уровень металлов в организме, можно сдать волосы на анализ.

9. Изменения уровня глюкозы и инсулина

Для поддержания стабильной работы центральной нервной системы требуется достаточное количество глюкозы. Колебания уровня сахара в крови, прежде всего у больных диабетом, усугубляют депрессию. У людей с гипогликемией (уровень сахара ниже нормы) — риск развития депрессии выше. Инсулин способствует передаче триптофана, стимулирует синтез серотонина — «гормона радости». Для выявления нарушений в СИТИЛАБ проводят исследование глюкозы и инсулина, расчет индекса HOMA.

10. Дефицит жирных кислот

Дефицит жирных кислот усугубляет проявления депрессии, особенно у беременных, рожениц, больных рассеянным склерозом и людей, злоупотребляющих алкоголем. Жирные кислоты обеспечивают стабильную работу клеток и поддерживают необходимый уровень энергии. При недостатке жирных кислот омега-3 и омега-6 появляется эмоциональная нестабильность, ухудшается работа мозга и сердечно-сосудистой системы.

Источник

Газета «Новости медицины и фармации» 11(217) 2007

Вернуться к номеру

Депрессивные расстройства: иммунные и метаболические нарушения и их коррекция

Авторы: И.И. КУТЬКО, д.м.н., профессор; В.М. ФРОЛОВ, д.м.н., профессор; Г.С. РАЧКАУСКАС, д.м.н., профессор; Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков, Луганский государственный медицинский университет, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Версия для печати

На 51-й сессии ВОЗ было констатировано, что депрессивные расстройства уже выходят на первое место среди причин потери трудоспособности деятельной части населения экономически развитых стран. По прогнозам экспертов ВОЗ, к 2020 году депрессии выйдут также на первое место по частоте распространения среди всех патологических состояний, опережая по распространенности сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. Депрессивные расстройства нередко характеризуют как эпидемию, охватившую за последние десятилетия экономически развитые страны мира, причем проведение эпидемиологических исследований позволило установить, что женщины страдают депрессиями в среднем в 2 раза чаще, чем мужчины той же возрастной группы [4].

При проведении специальных выборочных исследований было установлено, что более половины лиц, страдающих депрессиями различного генеза, вообще не обращаются за медицинской помощью, что особенно характерно для мужчин, которые предпочитают снимать проявления депрессии алкоголем, а в последнее время — и наркотическими веществами. В результате растет алкоголизация населения, а среди молодежи — также число наркоманов, причем в основе этих важных социальных и медицинских проблем современности, в их генезе и происхождении нередко лежат нелеченные депрессивные расстройства [9, 11].

По современным данным, не менее 60 % больных, обращающихся в поликлинические учреждения к терапевту и врачу общей практики (семейному врачу), имеют депрессивные расстройства различной степени выраженности. Однако в конечном результате не более чем 5 % всех пациентов с явными признаками депрессии попадают в дальнейшем на лечение к специалисту-психоневрологу, тогда как 95 % больных с депрессивной симптоматикой долго и безуспешно лечатся по поводу соматических заболеваний, которые лишь создают фон для депрессии, но ни в коем случае не составляют ее суть [11]. Следует подчеркнуть, что отсутствие целенаправленного лечения депрессий у таких больных приводит к дальнейшему усугублению депрессивных расстройств, в то время как эффект алкоголя и наркотиков лишь кратковременный и неполный, а самое главное, требует постоянного повышения доз этих средств, в результате чего и развивается алкогольная либо наркотическая зависимость [4].

Существуют данные, что пациент, страдающий депрессией, имеет в 35 раз больше шансов покончить жизнь самоубийством по сравнению с лицами, не подверженными депрессии. Согласно обобщенным материалам, от 45 до 60 % всех самоубийств в мире совершают именно больные депрессией; при этом 56–60 % лиц, страдающих депрессивными расстройствами, предпринимают в течение жизни хотя бы одну попытку к совершению суицида, а 15 % больных депрессиями таки кончают жизнь самоубийством. Исходя ихзэтих данных, экспертами ВОЗ прогнозируется, что в XXI веке именно депрессия станет основной причиной самоубийств и в этом плане будет негативно влиять на социально-экономические показатели не только развитых, но и развивающихся стран [9, 10].

За последние десятилетия выявлена четкая тенденция к снижению среднего возраста больных депрессиями. Еще сравнительно недавно он приходился на возрастную группу 30–40 лет; в настоящее же время депрессии «помолодели» и поражают преимущественно лиц в возрасте 25 лет. При этом только у 2–3 % пациентов депрессия формируется на чисто эндогенном фоне и обусловлена почти исключительно генетическими факторами.

Напротив, у подавляющего большинства больных (97–98 %) развитие депрессий связано с реакцией организма на внешнее стрессорное воздействие и представляет собой, по сути, вариант дистресс-синдрома. При этом депрессии имеют выраженную склонность к рецидивированию при повторном воздействии на человека тех же стрессорных агентов. Установлено, что при наличии в анамнезе эпизода депрессии вероятность его повторного возникновения составляет 45–55 %, при наличии двух эпизодов депрессии развитие последующего (третьего) возможно уже в 70–75 % случаев; при трех предыдущих эпизодах депрессии развитие четвертого отмечают уже не менее чем в 90 % случаев [10].

Современные эпидемиологические исследования показали, что депрессивные расстройства гораздо чаще возникают среди членов семьи тех пациентов, у которых уже имеет место депрессия, причем от 18 до 25 % кровных (генетических) родственников больных проявляют весьма четко выраженную подверженность депрессии, в то время как некровные родственники в тех же условиях заболевают депрессией в 3 раза реже. Установлено также, что при наличии депрессивного расстройства хотя бы у одного из супругов разводы в такой семье возникают в 10 раз чаще, чем в семьях, в которых оба супруга не страдают депрессиями [4, 11].

По существующим оценкам, количество больных депрессиями в России ежегодно увеличивается на 3–5 %, причем сообщается, что, согласно имеющимся выборочным статистическим данным, за последние 15–20 лет до 80 % трудоспособного населения Российской Федерации перенесли один или несколько эпизодов депрессивного состояния различной тяжести [10]. Анализ динамики психических расстройств за последние годы, осуществленный в Украине, позволил установить, что частота депрессий среди трудоспособного населения страны также имеет довольно четко выраженную тенденцию к росту, причем депрессивные расстройства под влиянием современных факторов патоморфоза в настоящий период характеризуются выраженной соматизацией, затяжным течением и значительной резистентностью к проводимому лечению антидепрессантами [4]. В США ежегодно выраженной депрессией, требующей помощи психиатра, страдают 15 млн жителей, причем заболеваемость у более молодых американцев, родившихся после Второй мировой войны, значительно выше, чем у лиц, родившихся до войны, а у молодых американцев до 30 лет — в 2 раза выше, чем у тех, кому за сорок [9].

Соматизация депрессий приводит к тому, что в психиатрических и психоневрологических стационарах (особенно в отделениях для лечения больных неврозами) постоянно возрастает количество больных с депрессивными состояниями, резистентными к лечению классическими антидепрессантами, на фоне сопутствующих соматических заболеваний, которые весьма неблагоприятно влияют на течение и прогноз депрессивных расстройств, пролонгируют сроки лечения и снижают его эффективность, обусловливают формирование затяжных и рецидивирующих депрессивных расстройств [4].

В литературе достаточно полно освещены клинические особенности депрессий у больных кардиологического профиля. При этом сообщается, что выраженная депрессия выявляется у 25–30 % больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда [1]. Гораздо менее изучены особенности депрессии у гастроэнтерологических больных. В этом плане наши многолетние исследования позволили установить, что соматоформные депрессивные расстройства особенно характерны для пациентов с сочетанной соматической патологией, например, при наличии пептической дуоденальной язвы на фоне хронического бескаменного холецистита, множественных пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с циррозом печени. Весьма выраженные и торпидно протекающие депрессивные расстройства характерны для прогрессирующего течения хронического вирусного гепатита С, сочетающегося с часто рецидивирующим хроническим панкреатитом [5].

Для характеристики особенностей патогенеза депрессивных состояний, резистентных к лечению классическими антидепрессантами, на протяжении последних двух десятилетий нами осуществлено детальное изучение особенностей иммунного и метаболического статуса у пациентов с затяжным течением рекуррентных депрессивных расстройств (F33 согласно МКБ-10) и соматоформных депрессивных расстройств (F45) с клинически манифестными астенодепрессивным, депрессивным, тревожно-депрессивным и депрессивно-ипохондрическим синдромами [7]. При этом были выявлены выраженные нарушения как иммунного, так и метаболического гомеостаза, интенсивность которых до известной степени коррелировала с тяжестью депрессивного расстройства при его оценке по шкале депрессии Бека (BDI).

Иммунные нарушения у больных депрессией характеризовались выраженной Т-лимфопенией, дисбалансом субпопуляционного состава Т-лимфоцитов с преимущественным снижением числа циркулирующих Т-хелперов / индукторов (СD4 + ) и иммунорегуляторного индекса СD4 / СD8. При тяжелой депрессии иммунные нарушения были еще более выраженными: у большинства пациентов снижалось также количество Т-супрессоров / киллеров (СD8 + ), но в меньшей степени, чем Т-хелперов; нередко у таких больных отмечалось и уменьшение числа В-лимфоцитов (СD22 + ). Нами установлено, что особенно показательными были значения реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с неспецифическим митогеном (ФГА). В норме показатель РБТЛ с ФГА составляет 65,2 ± 2,6 %; у больных с легкой депрессией по шкале Бека этот показатель составил в среднем 50,8 ± 2,3 %, т.е. был снижен на 14,4 % (Р Список литературы

1. Верткин А.Л., Тополянский А.В., Любшина О.В. Применение антидепрессантов в кардиологии // Лечащий врач. — 2001. — № 7. — С. 34-39.

2. Журавлев А.Ю. Золофт: фармакологическое и клиническое действие // Здоровье Украины. — 2001. — № 6.

3. Журавлев А.Ю., Рымарь И.Б. Применение золофта у больных с депрессией и сопутствующей соматической патологией // Мат-лы III науч.-практич. конференции «Реабилитация и абилитация человека. Интегративно-информационные технологии». — Киев, 2004. — С. 185-190.

4. Кутько И.И., Стефановский В.А., Букреев В.И., Шестопалова Л.Ф. Депрессивные расстройства. — Киев: Здоров’я, 1992. — 159 с.

5. Кутько И.И., Фролов В.М., Рачкаускас Г.С. Клиническая иммунология депрессий. — Харьков; Луганск, 2007. — 216 с.

6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. — 15-е изд. — М.: Новая Волна, 2005. — С. 98-110.

7. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. — СПб., 1994. — 380 с.

8. Мосолов С.Н. Применение современных антидепрессантов в терапии депрессий // Психиатрия и психофармакология. — 2000. — Т. 1, № 1. — Приложение № 1.

9. Caлманс С. (Candra Salmans). Депрессия: Пер. с англ. — М.: Крон-Пресс, 1997. — 192 с.

10. Симуткин Г.Г. Депрессивные расстройства (классификация, этиология, патогенез, диагностика, современные подходы к терапии и реабилитации). — Уфа; Томск: Восточный университет, 2004. — 80 с.

11. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. — М.: Берег, 2000.

Источник