Хирургический стресс и его коррекция (избранные лекции)
Хирургический стресс и его коррекция
Назаров И.П. «Хирургический стресс и его коррекция» (избранные лекции): Монография.- Красноярск, 2017.- 465 с.: ил.
В монографии освещены основные аспекты влияния хирургического стресса на функции оперированных больных, а также методов защиты от хирургической агрессии. Значительное внимание отводится выбору методов анестезии и дополнительной защиты в различных областях хирургии. В сжатой форме, но достаточно полно и с современных позиций, в лекциях изложены основные вопросы хирургического стресса и методы его коррекции, в том числе, разработанные в клинике – адреноганглиолитиками и клофелином, даларгином и антиоксидантами, что позволяет избежать многих нарушений гомеостаза оперированных больных. Уделено внимание современным методам обезболивания и премедикации, вопросам кровопотери и геморрагического шока, повреждениям поджелудочной железы, тромбоэмболическим осложнениям, операциям на легких, мозге, позвоночнике, в абдоминальной и других разделах хирургии. Освещены патофизиология и интенсивная терапия травматического шока, нарушений кровообращения и гомеостаза больных.
На большом клиническом материале убедительно показано, что комплексная анестезия и терапия с дополнительным включением стресс протекторов, адаптогенов, антиоксидантов позволяет существенно улучшить функции органов и систем пострадавших и больных в критических состояниях. Метод регуляции стресс-реализующих и стресс-лимитирующих ответных реакций организма в ответ на агрессорные воздействия (операция, травма, ожоги и др.) не только вооружают практических врачей эффективным способом лечения больных, но и вносит существенный вклад в фундаментальные знания по данному вопросу.
Избранные лекции «Хирургический стресс и его коррекция» предназначены для врачей анестезиологов-реаниматологов, хирургов, травматологов, комбустиологов и других специалистов, занимающихся обезболиванием и интенсивной терапией, а также ученых и студентов медицинских ВУЗов, и могут быть рекомендованы к внедрению в учебные программы ФПК и ППС, ГИДУВов России.
Хирургический стресс и его коррекция (избранные лекции)
 |
Назаров Игорь Павлович родился в Красноярске, окончил Красноярский Государственный медицинский институт в 1962 году. В течение 45 лет работы в КрасГМУ Игорь Павлович преподавал анестезиологию и реаниматологию (АиР) студентам и врачам.
В течение многих лет, одновременно с работой в КрасГМУ, был организатором и заведующим отделениями АиР в ГКБ № 20, ГКБ №1, ГБСМП, куратором отделений АиР на базах кафедр в Дорожной больнице, МСЧ № 7, ГКБ №1, с 1988 г. – отделений АиР ККБ № 1.
Он является одним из организаторов Красноярского краевого (с 1964) Общества АиР. С 1964 года он член Правления, а с 1986 г Председатель общества, с 1993 по 2009 г Президент Красноярской региональной Ассоциации АиР. За 25 лет работы И.П.Назарова в качестве главного специалиста края АиР служба значительно укрепилась в кадровом, материальном отношении, оснащена современной аппаратурой, прошла аккредитацию и лицензирование. Создана Аттестационная комиссия по специальности, Председателем которой И.Н. Назаров являлся более 20 лет.
Он ведущий анестезиолог-реаниматолог РФ, д.м.н. (1984), профессор (1986), академик международной академии МАНЭБ (1997) и РАЕН (2008), основатель и заведующий кафедрой АиР (1987-2009), профессор данной кафедры (с 2009), «Почетный профессор» Красноярской государственной медицинской академии (с 2004). Автор более 1000 печатных работ, 65 монографий, 23 патентов на изобретения, свыше 200 рационализаторских предложений. Под его руководством успешно выполнено 35 кандидатских и 8 докторских диссертации. Награжден нагрудным знаком «Почетный работник высшего профессионального образования Российской Федерации», серебряной медалью Ивана Павлова Российской Академии естественных наук «За вклад в развитие медицины и здравоохранения», Почетной медалью «Российский император Петр 1» Международной Академии Науки о Природе и Обществе «За заслуги в деле возрождения науки и экономики России».
Почетный член Федерации АиР России (с 1998), с 1989 года – Всесоюзного общества АР, член Правления (с 1974) и Президиума ФАР РФ (2002-2009). В 1991 году ему вручен сертификат Всемирной Федерации обществ анестезиологов. Врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории. Лауреат Премии «Призвание врач» в номинации «Легенда здравоохранения» (2015), в 2000-2005 годах удостоен звания «Лучший ученый года КрасГМА».
И.П.Назаров постоянно совмещает педагогическую и лечебную работу с научно-исследовательской. Результаты этих исследований он обобщил в докторской диссертации (1983) и в 65 монографиях, Неоднократно выступал на Международных, Всесоюзных и Всероссийских форумах. Член редакционных советов многих журналов по специальности.
Назаров И.П. является основателем и руководителем Красноярской научно-практической Школы анестезиологов-реаниматологов. Разработано и внедрено в практику новое направление в медицине «Стресс протекторная, адаптогенная и антиоксидантная терапия больных в критических состояниях», которое внедрено в работу АиР и хирургических отделений Красноярского края, России и зарубежных стран. Создано оригинальное направление, позволяющее эффективно защищать организм больных, подвергшихся агрессивным воздействиям. Эффективность его доказана многолетней практикой лечебной работы, многими патентами Российской Федерации, успешной защитой 43 докторских и кандидатских диссертаций, опубликованием нескольких десятков монографий, более 1150 научных работ в международной и центральной печати. Авторитет школы И.П. Назарова признан не только в России, но и во многих странах мира, а его ученики успешно работают в США, Германии и Великобритании.
Он много лет участвовал в экспедициях в Саяны к староверам Лыковым, лечил их, изучал влияние длительной изоляции от людей на здоровье и иммунитет отшельников и обобщил свои наблюдения в книге «Таежные отшельники», удостоенной диплома «Интеллект и культура».
на монографию «Хирургический стресс и его коррекция» (избранные лекции), Красноярск, 2017, автор Назаров И.П.
Рецензируемая книга «Хирургический стресс и его коррекция» является оригинальным лекционным пособием по специальности.
Избранные лекции с современных позиций отображают патогенез и вопросы анестезии и интенсивной терапии многих критических состояний больных. При этом приводятся не только аналитический обзор данных, имеющихся в литературе, но и собственные многолетние исследования. На основе системного причинно-следственного подхода к реакциям больного на экстремальные воздействия (операционная травма, кровопотеря, ожоги и др.) предлагается ряд новых и оригинальных способов и методов в комплексном лечении критических состояний в хирургии, терапии, неврологии, кардиологии, травматологии и других клиниках.
В лекциях автор освещает основные нарушения гомеостаза и системные реакции больных в ответ на операционную травму, кровопотерю, анестезию и другие стрессорные факторы, действующие на хирургических больных. Здесь же приведены основные методы защиты больных от хирургического стресса, в том числе и разработанные автором (стресс протекторная терапия, иммунотерапия). Подробно изложены вопросы инфузионно-трансфузионной терапии, анестезии и интенсивной терапии при операциях на легких, поджелудочной железе, в амбулаторно-поликлинической практике, при обезболивании в стоматологии.
Несомненно, для выбора наиболее действенных методов анестезии и интенсивной терапии необходимо знать не только первопричины поражений и нарушений гомеостаза больных, но четко представлять этапы и последовательность их развития, механизмы «запуска» и «следствия» патологического процесса. К сожалению, по многим этим вопросам в настоящее время нет единого мнения. В связи с этим, представляется актуальным и существенным для обучения молодых специалистов и врачей точка зрения, излагаемая автором, имеющим большой клинический, теоретический и исследовательский опыт работы в анестезиологии-реаниматологии и хирургии. Практические рекомендации, дающиеся автором в лекциях, всегда строго аргументированы и основываются на большом опыте и специальных исследованиях.
«Избранные лекции» существенно восполняют пробел в учебной и методической литературе по анестезиологии и интенсивной терапии и могут быть рекомендованы для обучения студентов, курсантов и врачей по данной специальности. Лекции могут быть полезны и для других специалистов (хирургов, травматологов, комбустиологов, терапевтов, кардиологов, педиатров, стоматологов), занимающихся вопросами интенсивной терапии и обезболивания.
Источник
Хирургический стресс — Surgical stress
Хирургический стресс — это системная реакция на хирургическую травму, которая характеризуется активацией симпатической нервной системы, эндокринными ответами, а также иммунологическими и гематологическими изменениями. Измерение хирургического напряжения используется в анестезии , физиологии и хирургии .
Анализ реакции на хирургический стресс может быть использован для оценки хирургических методов и сравнения различных протоколов анестезии. Причем их можно проводить как в интраоперационном, так и в послеоперационном периоде. Если есть выбор между различными методами хирургической процедуры, один из методов оценки и сравнения хирургических техник состоит в том, чтобы подвергнуть одну группу пациентов одной методике, а другую группу пациентов — другой методике, после чего срабатывают реакции на хирургический стресс. по процедурам сравниваются. При отсутствии каких-либо других различий, метод с наименьшей реакцией на хирургическое напряжение считается лучшим для пациента.
Точно так же группа пациентов может быть подвергнута хирургической процедуре, в которой используется один протокол анестезии, а другая группа пациентов подвергается той же хирургической процедуре, но с другим протоколом анестезии. Протокол анестезии, который дает наименьшую стрессовую реакцию, считается наиболее подходящим для этой хирургической процедуры.
Обычно считается или предполагается, что более инвазивная операция с обширным травмированием тканей и вредными раздражителями вызывает более значительную стрессовую реакцию.
Однако продолжительность операции может повлиять на реакцию на стресс, что, следовательно, может затруднить сравнение процедур, различающихся по времени.
Методы
Примеры используемых параметров артериального давления , частоты сердечных сокращений , вариабельность сердечного ритма , фотоплетизмография и проводимость кожи . По сути, физиологические параметры измеряются для оценки симпатического тонуса как суррогатной меры стресса. Также может использоваться интраоперационный нейрофизиологический мониторинг . Примерами обычно используемых биомаркеров являются адреналин , кортизол , интерлейкины , норадреналин и вазопрессин .
История
Потеря азота (мочевины) наблюдалась еще в 1930-х годах у пациентов с переломами шотландским врачом Дэвидом Катбертсоном . Причина катаболической реакции пациентов в то время не была понята, но позже внимание было обращено на стрессовую реакцию, вызванную операцией. Считается, что эволюционный фон состоит в том, что раненное животное увеличивает свои шансы на выживание за счет использования запаса энергии. Таким образом, стрессовая реакция вызывает катаболическое состояние за счет повышенного высвобождения катаболических гормонов. Дополнительно выделяются иммунодепрессивные гормоны. У хирургического пациента реакция на стресс считается пагубной для заживления ран. Однако хирургический стресс снизил смертность от эндотоксинового шока. Сегодня разработка новых хирургических методов и протоколов анестезии направлена на минимизацию реакции на хирургический стресс.
Источник
Влияние периоперационного стресса и хирургической агрессии на состояние организма
ГЛАВА 1 . Влияние периоперационного стресса и хирургической агрессии на состояние организма
1.1. Изменения в организме больных под влиянием предоперационной ситуации, вводного наркоза и интубации трахеи
1.2. Системные реакции организма на операционную травму
1.3. Методы защиты больных от хирургической и анестезиологической агрессии
1.1. Изменения в организме больных под влиянием предоперационной ситуации, вводного наркоза и интубации трахеи
1.1.1. Влияние хирургических заболеваний и общего состояния организма на запуск неспецифической стрессорной реакции
Несмотря на значительные успехи современной медицины, имеются группы больных, которые требуют к себе повышенного внимания. К такой категории можно смело отнести пациентов хирургических отделений, на организм которых в течение всего времени пребывания в стационаре действует ряд неблагоприятных факторов (основное и сопутствующее заболевания, предоперационная ситуация, анестезия, хирургическое вмешательство и др.), вызывающие не только местные поражения, но и различные системные расстройства (А.П. Зильбер, 1977; Р.И. Новикова с соавт., 1977; В.Н. Цибуляк, 1983; Р.М. Баевский с соавт., 1984; М.Г. Пшенникова, 1988; C. Getto, 1983; B. Scheinin et al., 1987).
Существует значительное число хирургических заболеваний (острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, перитонит, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.), которые сопровождаются интоксикацией, нарушением кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного обмена и другими сдвигами, запускающими неспецифический стрессорный механизм (S. Reiz et. аl., 1981; J.T. Joyce et al., 1983). Так, к примеру, перитонит сопровождается потерей калия, неукротимая рвота при панкреатите и холецистите ведет к гипохлоремии и гипокалиемии. Данные нарушения приводят к метаболическому алкалозу, а он, в свою очередь, вызывает дыхательный ацидоз, который действует непосредственно на надпочечники и стимулирует гипоталамические катехоламино-секреторные центры (А.П. Зильбер, 1978; А. Вертлинд, А.В. Суджан, 1984). В то же время, потеря натрия при многих хирургических заболеваниях ведет к стимуляции выработки альдостерона, а потеря жидкости с уменьшением ОЦК сопровождается выбросом антидиуритического гормона (АДГ), который, воздействуя на почки, вызывает усиление реабсорбции воды, что приводит к снижению диуреза и повышению концентрации мочи (В.В. Давыдов с соавт., 1987; И. Теодореску Ексарку, 1971). Совместное действие альдостерона и АДГ запускает ренин-ангиотензиновую систему (Дж.С. Эверди, Р. Розенфельд, 1985; J.W. Sear, 1987). Парез кишечника и сопровождающая его рвота приводят не только к потере электролитов, но так же нарушают белковый баланс. Недостаток тиамина и гиперлактемия вызывают метаболический ацидоз, что опять запускает стрессорную реакцию (P.J. Cohen, 1981; M. Schuartau, M. Dochn, 1981). Не надо сбрасывать со счетов и такие стрессогенные факторы, как гипоксия и кровопотеря. У больных с язвенной болезнью желудка и ДПК выявлена значительная активация калликреин-кининовой системы и САС (Ф.Д. Мурадов с соавт., 1987). Не последнюю роль в состоянии нейроэндокринной системы перед операцией играют такие сопутствующие страдания как инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и пр., так как данные заболевания возникают вследствие чрезмерных стрессорных воздействий (Д. Фельдман, 1982; Ф.З. Меерсон, 1983; В.Н. Васильев, В.С. Чугунов, 1985; Н.М. Аренгауз, 1987).
Метаболические расстройства (ацидоз, гипоксия, гиперкарбия, и др.), сопутствующие ряду хирургических заболеваний (острая кишечная непроходимость, перитонит, острый панкреатит, заболевания желчевыводящих путей и желудка), действуют непосредственно на надпочечниковые железы и стимулируют гипоталамические катехоламино-секреторные центры (О.М. Авакян, 1977; 1988; Я.И. Ажипа, 1991). Под влиянием «гормональной бури» резко нарушаются микроциркуляция, реология и клеточный состав крови (В.Д. Малышев, А.П. Плесков, 1991).
1.1.2. Влияние эмоционального напряжения на развитие стрессорной реакции
Даже в том случае, когда болезнь не сопровождается значительными сдвигами в организме, само ожидание операции и наркоза является классическим примером эмоционального стресса, вызывающего совокупность адаптационно-защитных реакций. При этом нарастает выброс катехоламинов. Усиление функции симпатоадреналовой системы приводит к тотальной вазоконстрикции, нарушению микроциркуляции и, как следствие, органной гипоксии (Г.А. Рябов, 1981; В.Н. Цыбуляк, 1983; А. Бышевский, В.Н. Кожевников, 1986; F. Clergue et al., 1981; W. Tolksdorf et al., 1983; C. Launo et al., 1985). Известно, что предоперационная ситуация может сопровождаться не только возбуждением, но депрессией, а видимое спокойствие, расцениваемое многими анестезиологами как результат адекватной премедикации, довольно часто сопровождается повышением концентрации адреналина (D. Fell et al., 1985). Транспортировка больных в операционную сопровождается повышением в крови уровня 11-ОКС, соматотропного гормона (СТГ), глюкозы, тахикардией и гипертензией (В.В. Королев с соавт., 1977). Учитывая указанные изменения, любая операция должна начинаться с психологической, лечебной и медикаментозной подготовки. Однако традиционные схемы премедикации не вполне отвечают предъявляемым к ним требованиям и часто оказываются несостоятельными (А.Н. Безпальчий с соавт., 1985; А.А. Попов, 1991).
1.1.3. Влияние препаратов для вводного наркоза, ларингоскопии и интубации трахеи на развитие стрессорной реакции
Важным этапом в развитии стресс реакции является индукция в наркоз (И.П. Назаров, 1983). Наиболее популярными препаратами для вводного наркоза являются барбитураты: тиопентал натрия, гексенал (Т.М. Дарбинян, Е.А. Дамир, 1987). Анестезиологов привлекает в барбитуратах достижение с их помощью быстрого и спокойного, без возбуждения, выключения сознания (Л.П. Чепкий, 1987; Р.С. Сатоскар, С.Д. Бандаркар, 1986). Однако со временем выявилось множество побочных и даже отрицательных эффектов барбитуратов. Как и все гипнотики, препараты данной группы снижают сократимость миокарда, увеличивают емкость венозной системы, уменьшают сосудистое сопротивление (М.Г. Лепилин с соавт., 1987). Период индукции связан с падением сердечного выброса, снижением АД, а также учащением ЧСС. Тиопентал вызывает увеличение кровотока миокарда и потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения коронарного сосудистого сопротивления. В условиях депрессии гемодинамики тиопенталом снижается общий печеночный кровоток. В то же время, указанный препарат увеличивает сопротивление в системе печеночной и брыжеечной артерий, не влияя на активность ферментов (G. Astrup, L. Kikegaard, 1987). В период индукции значительно нарушается гемодинамика почек, экскреция воды и электролитов. При этом снижается почечный кровоток и гламерулярная фильтрация. Тиопентал вызывает уменьшение диуреза и экскреции натрия, снижает концентрацию кальция и способствует гипокалиемии. Механизм влияния анестетика на функцию почек заключается в изменении системной гемодинамики, высвобождении АДГ и действии альдостерона на дистальные отделы канальцев с активацией системы ренин-ангиотензин. Тиопентал за 15–30 минут наркоза снижает концентрацию гемоглобина на 5 %, что объясняется изменением соотношения между гидростатическим капиллярным давлением и коллоидно-онкотическим давлением плазмы (J.K. Maryniak et al., 1987). О влиянии барбитуратов на эндокринные системы существуют противоположные точки зрения. Так, если D. Tonelli et al. (1985) свидетельствуют о снижении концентрации кортизола в плазме больных после вводного наркоза тиопенталом, то D. Dowson et al. (1986), R.S. Fragery et al. (1987) в своих исследованиях обнаружили стимуляцию коры надпочечников. Нет однозначного взгляда у анестезиологов и на влияние этого анестетика на симпатоадреналовую систему. В частности, J.T. Joyce et al. (1983), H.A. Adams et al. (1988) утверждают, что тиопентал натрия предупреждает выброс в кровь катехоламинов и АКТГ, но W. Tolksdorf et al. (1987) опровергает их. Тиопентал ослабляет процессы перекисного окисления липидов в крови и печени, что может свидетельствовать о его мембраносберегающей функции (Ф.С. Галеев, Р.Р. Фархутдинов, 1988).
Учитывая недостатки барбитуратов, исследователи, а также практические врачи, все чаще обращаются к малым транквилизаторам, в частности к группе бензодиазепинов (БДП). Препараты указанной группы обладают успокаивающим, снотворным, противосудорожным, миорелаксирующим действием и другими свойствами. Бензодиазепиновые рецепторы располагаются в коре головного мозга, в миндалевидном ядре, гипокампе, подбугорье, мозжечке, полосатом теле и спинном мозге. Предполагается, что существует два типа БДП рецепторов, один из которых определяет транквилизирующее и противосудорожное свойства, а другой – успокаивающее. Очевидно, что БДП рецепторы связаны с ГАМК рецепторами. Миорелаксация вызывается блокированием полисинаптических рефлексов (В.А. Райский, 1988). Влияние диазепама (седуксен, реланиум) на сердечно-сосудистую систему, по данным авторов, неоднородно. Baker и Jaatela после введения препарата отмечали тахикардию, Lera и Pallini – отсутствие изменений сердечного ритма. На снижение сократительной способности миокарда после введения седуксена указывает ряд авторов (В.В. Иванов с соавт., 1988; В.В. Кузавлев с соавт., 1988). В то же время Ю.В. Андреев с соавт. (1988), напротив, не обнаружили кардиодепрессивных свойств седуксена, а снижение УИ объясняют появлением активных метаболитов данного препарата после энтеропеченочного цикла. В работах Dale указывалось на систолическую, в публикации Rao – на диастолическую гипотензию. А.А. Бунятян (1977) отмечал небольшое снижение как систолического, так и диастолического давления.
Более единодушны исследователи в оценке БДП на дыхательную систему. Они сходятся в том, что седуксен обладает способностью увеличивать сопротивление в дыхательных путях, а повышение концентрации углекислого газа в конце выдоха после введения транквилизатора свидетельствует о снижении вентиляции и угнетении дыхания (А.А. Панин с соавт., 1985; P.L. Bailey et al., 1986). Депрессия центральной гемодинамики распространяется на микроциркуляторное русло (В.Я. Орлов с соавт., 1988), что, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на фильтрационной способности почек (А.С. Зарзар с соавт., 1986).
Существуют разноречивые мнения о влиянии диазепама на эндокринную систему. Так, И.С. Морозов (1980) считает производные БДП наиболее активными стресс-протекторными средствами. По мнению П.П. Голикова (1988), проявляя ингибирующее действие на образование дофамина и норадреналина в структурных образованиях мозга, БДП усиливают торможение в мозге вследствие активации ГАМК. Включение в анестезию транквилизаторов позволяет снизить концентрацию в крови катехоламинов, АКТГ и кортизола, предупредить гипергликемию (Н.М. Аренгауз, 1987). В то же время, в некоторых работах (А.М. Дядюрко, С.М. Понтелеев, 1987; С. Фгрицук с соавт., 1987) указывается на повышение концентрации катехоламинов, что, в свою очередь, вызывая активацию перекисного окисления липидов, может привести к повреждению клеточных мембран (Ф.С. Галеев, Р.Р. Фархутдинов, 1986).
Одним из наиболее часто применяемых анестетиков для вводного наркоза является оксибутират натрия (ГОМК). Представляя из себя производное гамма аминомасляной кислоты, он является метаболитом организма, вследствие чего благоприятно влияет на клеточный метаболизм. Оксибутират оказывает выраженное седативное, своеобразное наркотическое и слабое анальгезирующее действие. Влияние ГОМКа на сердечно-сосудистую систему проявляется в некотором урежении ЧСС и повышении АД. Он не ухудшает микроциркуляцию. Дыхание замедляется, а его глубина увеличивается. Препарат вызывает гипокалиемию, что может провоцировать судороги (В.Л. Воронель с соавт., 1979). Оксибутират натрия изменяет уровень обменных процессов и повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии (А.П. Зильбер, 1977). Как и в случае с БДП, у исследователей нет единого мнения в вопросе о влиянии ГОМКа на эндокринную систему. Если, по мнению П.П. Голикова (1988) оксибутират обладает антистрессорным эффектом благодаря угнетению функции центрального звена гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы, то по утверждению других авторов данный препарат значительно повышает гипофизарно-кортикальную активность (Н.М. Аренгауз, 1987).
Широкое применение в качестве препарата для вводного наркоза приобрел анестетик кетамин (кеталар, калипсол). Медикамент обладает анальгетическими свойствами, не вызывает депрессию дыхания; минимально время индукции в наркоз (В.Г. Цверава, 1985). Однако для кетамина характерен ряд нежелательных проявлений, которые обусловлены симпатикопсихотическими свойствами препарата (увеличение содержания катехоламинов, повышение синтеза ренина, клюкокортикостероидов, гипергликемия и др.).
Говоря о вводном наркозе, необходимо обратить внимание на тот факт, что настоятельно рекомендуется использовать с анальгетической целью опиоиды (Т.М. Дарбинян, Е.А. Дамир, 1987). К названной группе относятся препараты с морфиноподобным действием. Наркотические анальгетики (НА) уменьшают некоторые эффекты эндогенных пептидов, энкефалинов, эндорфинов и динорфинов в ЦНС и действуют через множество рецепторов. Механизм анальгетического действия опиоидов заключается в значительном повышении болевого порога. Местом приложения их действия, кроме головного, является спинной мозг, на уровне которого активируются эндогенные, сенсорные системы. Неблагоприятные побочные эффекты объясняются не только близостью наркотических рецепторов к жизненно важным центрам, но и прямым токсическим действием. Механизм опиоидной дыхательной депрессии зависит от дозы и связан с анальгетическим эффектом. Высвобождая гистамин, НА способствует угнетению сердечно-сосудистой системы. При этом возможна ортостатическая гипотензия (особенно при гиповолемии) и увеличение емкости венозного русла. Такая реакция характерна для морфина, который высвобождает гистамин путем разрушения тучных клеток (K.J. Kotrly et al., 1986; D.J.R. Duthie, W.S. Nimmo, 1987; J.W. Flaske et al., 1987).
Кардиодепрессивное действие может быть реализовано за счет гипокалиемии, вызываемой фентанилом.
Опиоиды снижают моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), повышают тонус привратника и ДПК. После операции возможен парез ЖКТ.
При исследовании влияния НА на эндокринную систему авторы также не пришли к единому мнению. По всей видимости, это связано с использованием различных доз опиоидов. Применение морфина в дозе 3 мг/кг стимулирует САС (Н.М. Аренгауз, 1987). Использование больших доз морфина для вводного наркоза вызывает лишь кратковременную блокаду эндокринной стрессорной реакции и не предотвращает катаболические процессы после операции. Однако публикация В.Е.Багдатьева с соавт. (1981) показывает, что использование морфина, правда совместно с седуксеном, привело к стабилизации концентрации АКТГ, катехоламинов, кортизола на дооперационном уровне. Фентанил в дозах 10–30 мкг/кг не предотвращает увеличения уровня АКТГ, вазопрессина, АДГ и кортизола в плазме крови (В.А. Цветков с соавт., 1988; B.V. Borman et al., 1985). Применение фентанила в высоких дозах обеспечивает снижение концентрации катехоламинов, предупреждает выброс СТГ, кортизола и развитие гипергликемии (G.M. Hall et al., 1983; D. Tonelli et al., 1985), но использование данных методик грозит развитием нарушений функций жизненно важных органов, гемолиза и прочих патологических реакций (H.C. Hicks et al., 1981; H. Furuya, F. Okumura, 1986). При включении в индукцию дипидолора наблюдается выраженное напряжение САС (Б.А. Кузнецов, М.В. Затевахина, 1984).
Исследуя вводный наркоз, рассмотрим миорелаксанты –неотъемлемую его часть. Деполяризующие миорелаксанты вызывают значительное повышение уровня адреналина в сравнении с антидеполяризующими (Н.М. Аренгауз, 1987). В то же время, препараты указанной группы не влияют на содержание кортикостероидов в крови (А.П. Зильбер, 1977). Нередко наблюдаются гистаминоподобные реакции на введение миорелаксантов (Z. Durrani, J.O. Hara, 1987). Применение деполяризующих релаксантов дает волнообразную миорелаксацию, что увеличивает потребление кислорода организмом и напряжение компенсаторных механизмов тканевого дыхания (О.А. Долина, 1975).
Исходя из насыщенной иннервации данной анатомической области, можно представить насколько ответственны для анестезиолога и небезопасны для больного такие манипуляции, как ларингоскопия и интубация трахеи. Недаром все исследователи отмечают гипердинамическую реакцию кровообращения на вышеуказанном этапе анестезии. Правда, этиологию этого объясняют по-разному. Если H.A. Adams et al. (1987) указывает на прямую рефлекторную симпатическую стимуляцию сердечной мышцы без повышения концентрации катехоламинов в крови, то W. Tolksdorf et al. (1987) обнаружили после интубации трахеи увеличение концентрации нор-адреналина при неизмененном уровне адреналина. В ряде работ (D.R. Derbyshire et al., 1983; G. Wrallin et al., 1987) авторы находят, что ларингоскопия и интубация трахеи сопровождаются значительным выбросом катехоламинов в кровь.
Но еще более опасны на данном этапе анестезии вагусные реакции организма, которые могут привести к гипотонии, нарушению ритма сердца, вплоть до его полной остановки (D.M. Coventry et al., 1987).
Резюмируя вышесказанное о влянии предоперационной ситуации, вводного наркоза, ларингоскопии и интубации трахеи, действующих на организм оперированных больных, следует отметить, что многие хирургические и сопутствующие заболевания, а также вызванные ими осложнения, являются стрессогенными факторами. Ожидание хирургического вмешательства и наркоза, транспортировка больного в операционную запускают всю совокупность нейроэндокринных реакций, причем зачастую они носят чрезмерный характер, вследствие чего могут поставить под сомнение проведение и благоприятный исход анестезии и операции. Применяемые в настоящее время для индукции анестетики и наркотические анальгетики не всегда и не в полной мере способствуют снижению возникших чрезмерных реакций, а часто сами усугубляют их. Проведение же на таком нейроэндокринном фоне ларингоскопии и интубации трахеи грозит самыми тяжелыми осложнениями, вплоть до смертельного исхода.
1.2. Системные реакции организма на операционную травму
1. 2.1. Современные методы лечения боли
Источник