Что такое базальная эмоциональная регуляция

БАЗАЛЬНАЯ СИСТЕМА ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Как известно, у человека морфологическим субстратом эмоциональной регуляции являются древние (подкорковые) и наиболее поздно возникшие (лобные) образования головного мозга. В эволюционном плане систему эмоциональной регуляции можно сравнить с геологическими напластованиями, каждое из которых имеет свою структуру и функцию. Эти образования находятся в тесном взаимодействии друг с другом, образуя иерархически усложняющуюся систему уровней.

В своих базальных основах эмоции связаны с инстинктами и влечениями, а в наиболее примитивных формах функционируют даже по механизму безусловных рефлексов.

Этот примитивный характер эмоционального реагирования в нормальном развитии не всегда выступает достаточно отчетливо. Патологические же случаи дают много примеров влияния элементарных эмоций на поведение. В ходе нормального онтогенеза ранние формы аффективного реагирования включаются в более сложные.

Особая роль в этом процессе принадлежит памяти и речи. Память создает условия для сохранения следов эмоциональных переживаний. В результате не только актуальные события, но и прошлое (а на основании их — и будущее) начинают вызывать эмоциональный резонанс. Речь в свою очередь обозначает, дифференцирует и обобщает эмоциональные переживания. Благодаря включению эмоций в речевые процессы первые теряют в своей яркости, непосредственности, зато выигрывают в осознанности, в возможности их интеллектуализации.

Эмоциональная система является одной из основных регуляторных систем, обеспечивающих активные формы жизнедеятельности организма (Анохин, 1975; Вилюнас, 1976, 1986; Изард„ 1980; Райковский, 1979; Симонов, 1970, 1985; и др.).

Как любая система регуляции, эмоциональная регуляция состоит из афферентного и эфферентного звеньев. Ее афферентное звено одной стороной обращено к процессам, происходящим во внутренней среде организма, другой — к внешней.

Из внутренней среды она получает информацию об общем состоянии организма (которое расценивается глобально как комфортное или дискомфортное), о физиологических потребностях. Наряду с этой постоянной информацией в экстремальных, часто патологических случаях возникают реакции на сигналы. обычно не доходящие до уровня эмоциональной оценки. Эти сигналы, часто связанные с витальным неблагополучием отдельных органов, вызывают состояния беспокойства, тревоги, страха и т. п.

Что касается информации, поступающей из внешней среды, то афферентное звено эмоциональной системы чувствительно к тем ее параметрам, которые непосредственно сигнализируют о возможности в настоящем или будущем удовлетворения актуальных потребностей, а также реагирует на любые изменения внешней среды, несущие угрозу или ее возможность в будущем. В круге явлений, чреватых опасностью, учитывается также информация, синтезируемая когнитивными системами: возможности сдвига среды в сторону неустойчивости, неопределенности, информационного дефицита.

Таким образом, когнитивная и эмоциональная системы совместно обеспечивают ориентировку в окружающем.

При этом каждая из них вносит свой особый вклад в решение этой задачи.

По сравнению с когнитивной эмоциональная информация менее структурирована. Эмоции являются своеобразным стимулятором ассоциаций из разных, порой не связанных друг с другом областей опыта, что способствует быстрому обогащению исходной информации. Это система «быстрого реагирования» на любые важные с точки зрения потребностной сферы изменения внешней среды.

Параметры, на которые опираются .когнитивная и эмоциональная системы при построении образа окружающего, часто не совпадают. Так, например, интонация, недружелюбное выражение глаз с точки зрения аффективного кода имеют большее значение, чем противоречащие этому недружелюбию высказывания. Интонация, выражение лица, жесты и другие паралингвистические факторы могут выступать как более значимая информация для принятия решения.

Несовпадения когнитивных и эмоциональных оценок окружающего, большая субъективность последних создают условия для различных трансформаций, приписывания окружающему новых значений, сдвигов в область ирреального. Благодаря этому в случае чрезмерного давления окружающего эмоциональная система осуществляет также защитные функции.

Эфферентное звено эмоциональной регуляции обладает небольшим набором внешних форм активности: это различные виды выразительных движений (мимика, экспрессивные движения конечностей и тела), тембр и громкость голоса.

Основной же вклад эфферентного звена — участие в регуляции тонической стороны психической деятельности2 Положительные эмоции повышают психическую активность, обеспечивают «настроенность» на решение той или иной задачи. Отрицательные эмоции, чаще всего снижая психический тонус, обусловливают в основном пассивные способы защиты. Но ряд отрицательных эмоций, таких как гнев, ярость, активно усиливают защитные возможности организма, в том числе на физиологическом уровне (повышение мышечного тонуса, артериального давления увеличение вязкости крови и т. д.).

Очень важно, что одновременно с регуляцией тонуса других психических процессов происходит тонизация и отдельных звеньев самой эмоциональной системы. Благодаря этому обеспечивается стабильная активность тех эмоций, которые в данный момент доминируют в аффективном состоянии.

Активация одних эмоций может облегчить протекание других, не поддающихся в данный момент непосредственному воздействию. И наоборот, одни эмоции могут оказывать тормозящее влияние на другие. Это явление широко используется в практике психотерапии. При сталкивании разных по знаку эмоций («эмоциональный контраст») увеличивается яркость положительных эмоциональных переживаний. Так, сочетание небольшого страха с ощущением безопасности используется во многих детских играх (подбрасывание ребенка взрослым кверху, катание с гор, прыжки с высоты и т. д.). Такие «качели», по-видимому, не только активизируют эмоциональную сферу, но и являются своеобразным приемом ее «закаливания».

Потребность организма в поддержании активных (стенических) состояний обеспечивается постоянным эмоциональным тонизированием. Поэтому в процессе психического развития создаются и совершенствуются различные психотехнические средства, направленные на превалирование стенических эмоций над астеническими.

В норме существует баланс тонизирования внешней средой и аутостимуляцией. В условиях, когда внешняя среда бедна, однообразна, возрастает роль аутостимуляции и, наоборот, доля ее уменьшается в условиях разнообразия внешних эмоциональных стимулов. Одним из наиболее сложных вопросов психотерапии является выбор оптимального уровня тонизирования, при котором эмоциональные реакции протекали бы в заданном русле. Слабая стимуляция может оказаться малоэффективной, а сверхсильная может негативно изменить весь ход эмоционального процесса.

Особенно важен этот момент в патологии, где наблюдаются первичные нарушения нейродинамики. Явления гипо- и гипердинамии дезорганизуют эмоциональную регуляцию, лишают ее устойчивости и избирательности. Нарушения нейродинамики прежде всего отражаются на настроении, являющемся фоном для протекания отдельных эмоций. Для пониженного настроения характерны астенические эмоции, патологически повышенного — стенические.

Также важен уровень нарушения, определяющий качество патологического процесса.

Так, при явлениях гипердинамии патологические эмоции имеют стенический характер (проявления бурной радости, либо гнева, ярости, агрессии и т. д.).

В крайних вариантах гипердинамии можно предположить как бы «отнимание» энергии у других психических систем. Это явление имеет место при кратковременных сверхсильных эмоциях, сопровождающихся сужением сознания, нарушением ориентировки в окружающем. В патологии такие нарушения могут носить и более длительный характер.

Слабость (гиподинамия) нейродинамического процесса прежде всего будет проявляться на корковом (наиболее энергоемком) уровне в виде эмоциональной лабильности, быстрой пресыщаемостси. В более тяжелых случаях центр тяжести нарушений перемещается с высших на базальные центры, которые уже не в состоянии поддерживать собственную энергетику на нужном уровне. В этих случаях на угрозу витальным константам организма эмоциональная система отвечает тревогой, страхом.

Возникновение таких кризисных явлений наблюдается при различной патологии, особенно часто — при длительной психогенной травматизации.

По Дж. Каплану (Caplan G., 1963) и др., реакция на затяжную психогенную ситуацию развертывается по известному механизму стресса: первоначально наблюдается рост напряжения, стимулирующий привычные схемы решения проблемы, в случае их малой эффективности наблюдается мобилизация всех внутренних и внешних источников; при неуспехе возникают тревога, депрессия. Явления тяжелого эмоционального истощения могут иметь катастрофические последствия для жизнедеятельности организма.

В связи с этим в процессе эволюции не мог не создаться специальный механизм, предохраняющий организм от энергетических трат, превосходящих его возможности.

Можно думать, что такой генетически ранней формой защиты, наблюдаемой у животных, является поведение, названное «смещенной активностью». В конфликтных условиях, когда определенное требуемое поведение не может быть реализовано, включается другой тип реагирования, ситуационно не связанный с первым. Так, например, по наблюдениям этологов, чайка, которая только что демонстрировала агрессивное поведение при угрозе неудачи внезапно прекращает агрессию и обращается к чистке собственных перьев, клеванию и т. д. Возникшее напряжение находит обходной путь, выливается в другие формы активности.

Среди исследователей существуют различные точки зрения на характер этого механизма. Одни рассматривают «смещенную активность» как результат действия особого центрального механизма в условиях конфликта, переключающего возбуждение на другие моторные пути. Другие считают, что в этом случае возникает взаимоторможение противоположных состояний (например, страха и агрессии). Это ведет к растормаживанию других стереотипов поведения (Хайнд, 1975).

Однако, как бы ни был построен конкретный механизм «смещенного поведения», его задача не допустить степени напряжения, опасной для жизни организма.

Создается впечатление, что в описанном К. Левином феномене «пресыщения» имеется сходный механизм защиты от эмоционального перенапряжения. Признаками «пресыщения» являются: сначала — появление вариаций, изменяющих смысл действия, а затем — и его распад. В ситуации, когда, невозможно прекратить действие, вызвавшее пресыщение, легко возникают негативные эмоции, агрессия.

Как показали опыты Дембо, пресыщение нарастает тем быстрее, чем изначально более аффективно заряженной была ситуация, (независимо от знака эмоции: + или -)Скорость нарастания пресыщения определяется не только характером эмоции, но и силой аффективного возбуждения. При этом если в условиях пресыщения смена одного действия другим еще возможна (что многократно подтверждено экспериментально), то в условиях истощения попытка смены действия уже не дает эффекта.

Таким образом, наиболее значимой является граница, отделяющая физиологическое напряжение, свойственное нормальному процессу, от патологического, ведущего к невосполнимым энергетическим тратам. Сильное патологическое напряжение представляет опасность для всего организма, энергетические возможности которого ограниченны. Можно думать, что система эмоциональной регуляции «держит руку» на пульсе энергетического баланса организма и в случае опасности она посылает сигналы тревоги, интенсивность которых увеличивается по мере нарастания угрозы организму.

Источник

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Литература

1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях / В кн.: «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению». Под ред. В.Н.Штока и др. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 56–73.
2. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн. – 2002. – №5. – C. 21–26.
3. Левин О.С., Батукаева Л.А., Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. – 2008. – №6. – C. 85–91.
4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: МГУ, 1973. – 378 с.
5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. – М., 1998. – 128 с.
6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». – М., 1995. – С. 9–27.
7. Aarsland D., Marsh L., Schrag А. Neuropsychiatric Symptoms in Parkinson’s Disease // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. – P. 2175–2186.
8. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1974. – Vol. 37. – P. 121–130.
9. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segrated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu. Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P. 357–381.
10. Brown R.G., Lacomblez L., Bernard G. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy // Brain. – 2010. – Vol. 23, №133. – P. 2382–2393.
11. Сummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Arch. Neurol. – 1993. – Vol. 50. – P. 873–880.
12. Cummings J.L., Litvan Neuropsychiatric aspects of corticobasal degeneration / In: «Corticobasal degeneration and related disorders». I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (Eds). – Adv. Neurol. – Vol. 82. – Philadelphia, 2000. – P. 147–152.
13. Kertesz A., McMonagle P. Behavior and cognition in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. – 2009. – №289. – P. 138–143.
14. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1422–1424.
15. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions // Brain. – 1989. – Vol. 112. – P. 699–725.
16. Litvan Parkinsonism-Dementia syndromes / In: «Parkinson’s disease and movement disorders». J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). – 3rd ed. – Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. – P. 245–262.
17. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson’s disease // In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). – NY: McGraw-Hill, 1997. – P. 257–262.
18. Onofri M., Bonanni L., Manzoli L. et al. Cohort study on somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology. – 2010. – Vol. 74. – P. 1598–1606.
19. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia // J. Neurochim. – 1990. – Vol. 55. – P. 1454–1456.
20. Pillon B., Dubois B., Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – P. 329–333.
21. Rickards Н., Souza J. Analysis of behavioral symptoms in Huntington’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 82. – P. 411–412.
22. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive defi cits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994. – Vol. 57. – P. 79–88.
23. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias // In: «Neuropsychiatry of the basal ganglia». E.C.Miguel, S.L.Rauch, J.F.Leckman (Eds). The Psychiatric clinics of North America, 1997. – Vol. 20. – P. 911–932.
24. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The signifi cance of cortical pathology in progressive supranuclear palsy // Brain. – 1996. – Vol. 119. – P. 1123–1136.

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Источник