Что отвечает за чувство сытости
Многим людям с избыточным весом знакомо чувство, когда все время хочется кушать и даже после еды не наступает насыщение. В результате постоянно думаешь о еде, а настроение и производительность работы полностью зависят от того, насколько твой желудок пуст или переполнен.
Чтобы избежать ожирения и чувствуя стыд за свое поведение, периодически садишься на диету и подвергаешь себя чрезмерным физическим нагрузкам, но терпения хватает лишь на неделю. Затем начинаешь замечать, что начала нервничать и раздражаться по пустякам, а все мысли направлены только на то, что бы такое купить и съесть, чтобы утолить чувство голода и опять не набрать те 1-2 килограмма лишнего веса, которые с таким трудом удалось скинуть за неделю соблюдения диеты.
Отсутствие чувства сытости после еды знакомо людям разных возрастов, но чаще всего постоянное чувство голода ощущается по следующим причинам:
1. Булимия. По данным медицинской статистики около 25% девушек, регулярно сидящих на строгих диетах в погоне за модельными стандартами внешности, подвержены булимии — состоянию, при котором из-за нервного расстройства происходит нарушение пищевого поведения. У страдающего булимией теряется ощущение сытости даже после употребления большого количества пищи. Причина такого состояния — повреждение рецепторов, расположенных в гипоталамусе и отвечающих за получение чувства насыщения. Сбой работы этих рецепторов и приводит к тому, что человек теряет способность ощущать, что наелся.
Запускающими факторами булимии могут быть различные негативные переживания, такие как страх набрать лишний вес, одиночество, отсутствие защиты, отторжение обществом и неумение строить серьезные отношения с противоположным полом. Человек, страдающий булимией, пытается «заесть» свои проблемы огромным количеством пищи и обрести спокойствие. Он начинает есть настолько много, насколько только это возможно, в результате чего набирает значительный вес и приобретает множество болезней.
Потеряв надежду победить «обжорство», булимики начинают применять различные способы быстрого похудения. Например, искусственно вызывают у себя рвоту, принимают слабительные средства, усиленно занимаются спортом или совсем отказываются принимать пищу. В отличие от людей, страдающих анорексией, больные булимией перестают контроливать свои действия, многие из них разочаровываются жизнью и пытаются совершить суицид. Учитывая то, что булимия — расстройство нервное, лечить его надо обратившись к невропатологу с помощью психологических методов и приема антидепрессантов.
2. Дефицит витаминов и минералов. Диетологи отмечают, что постоянное чувство голода чаще всего это следствие нехватки организму витаминов и минералов. Все дело в несбалансированном питании с целью похудения, когда из меню питания полностью исключаются мясо, рыба, зерновые и другие богатые незаменимыми аминокислотами и минералами продукты. Неуемный голод в этих случаях является звоночком нашего организма о недостатке витаминов и минералов, а не требованием съесть очередную порцию овощного блюда, шоколада, мороженого или печенья.
Употребляя каждый день только йогурты, фрукты, овощные салаты, заправленные рафинированным подсолнечным маслом и сладости, невозможно получить чувство насыщения. Организм все время будет взывать восполнить недостаток кальция, витаминов группы В и аминокислот, а человек воспринимает это как — надо съесть что-то еще и уплетает очередную порцию блюда из рафинированной пищи. По этой причине и хочется все время кушать.
3. Заболевания пищеварительной и эндокринной системы. Язва желудка, гастрит, гипертиреоз, сахарный диабет, дисбактериоз, запоры, глистная инвазия и другие заболевания, связанные с нарушением гормонального баланса и обмена веществ, способны вызвать постоянное чувство голода. При наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта кроме чувства ненасытности после приема пищи регулярно появляются боли в животе и расстройства работы пищеварительной системы, а при гипертиреозе обменные процессы протекают быстрее вследствие чего и хочется постоянно кушать.
4. Растянут желудок. Чувство сытости наступает после наполнения желудка пищей, рефлекторно, в связи с раздражением нервных клеток чувствительных к растяжению стенок желудка. У людей, имеющих привычку утром не завтракать, на обед съесть что-нибудь, а вечером наесться до отвала, мышечные стенки желудка растягиваются и его объем увеличивается. Из-за такого беспорядочного питания насытиться небольшим количеством пищи становится очень трудно, нервные импульсы о наступлении сытости поступают только после полного наполнения растянутого желудка.
Чтобы восстановить нормальный аппетит, принимать пищу надо 3-5 раз в день в одни и те же часы, при этом последний прием пищи должен быть не позднее за 1,5-2 часов до ночного сна, а главное условие достижения чувства сытости — это не переполнять желудок. Помните, еда — это не смысл жизни, не стоит возводить её на первое место в жизненных приоритетах. Ведите активный образ жизни, ваше здоровье должно быть для вас выше, чем вредная привычка — «заедать» проблемы приемом большого количества пищи.
Источник
Что отвечает за чувство сытости
Пищеварительная система является частью более сложной системы — функциональной системы питания, обеспечивающей сложное пищедобывательное поведение и поддерживающей относительно постоянный уровень содержания питательных веществ в организме.
В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими питательных веществ. Снижение концентрации питательных веществ в крови приводит к возникновению у животных и человека неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физиологической основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса.
Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи). При электростимуляции через вживленные электроды (в опытах на животных) латеральных ядер гипоталамуса возникает чрезмерная потребность в пище (гиперфагия), а при их разрушении — отказ от приема пищи (афагия). Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицеридов, продуктов метаболизма цикла Кребса. Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хемо-рецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных питательных веществ.
После приема пищи у животного и человека возникает субъективно приятное чувство насыщения, сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Между центрами голода и насыщения имеются реципрокные отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого).
Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Эта афферентация возбуждает центр насыщения и тормозит центр голода. Она является причиной сенсорного насыщения (первичного) и предшествует увеличению питательных веществ в крови.
Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания питательных веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии.
Так, превращение гликогена печени в глюкозу приводит к возрастанию ее концентрации в крови. Это обусловливает гуморальное возбуждение центра насыщения, что является причиной метаболического (обменного, вторичного) насыщения.
Поддержание уровня концентрации питательных веществ в крови осуществляется за счет поступления из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза пищевых веществ.
Источник
От чего зависит аппетит ?
Опубликовано ср, 11/11/2020 — 20:05
Значение аппетита
Аппетит — это строго регулируемое явление, поскольку голод и сытость являются решающими факторами в контроле за потреблением пищи. Нарушения как приема пищи, так и расхода энергии приводят к ожирению — пандемическому синдрому, часто связанному с наиболее распространенными и патологическими заболеваниями , включая болезни сердца, атеросклероз, диабет и рак.
Физиология аппетита
Аппетит регулируется скоординированным взаимодействием кишечника, жировой ткани и мозга. Первичным местом регуляции аппетита является гипоталамус, где взаимодействие между орексигенными нейронами, экспрессирующими нейропептид Y связанный с агути белком, и анорексигенными нейронами, экспрессирующими кокаин про-опиомеланокортин / связанный с амфетамином транскрипт, контролируют энергетический гомеостаз. Было показано, что в гипоталамусе несколько периферических сигналов модулируют активность этих нейронов, в том числе орексигенный пептид грелин и анорексигенные гормоны инсулин и лептин.
Аппетит тесно регулируется скоординированным взаимодействием между периферическими и центральными нервными системами. Две основные группы периферических сигналов информируют мозг об энергетическом состоянии всего тела: краткосрочные сигналы — из желудочно-кишечной системой, и долгосрочные сигналы — от жировой тканью.
Гормоны , регулирующие аппетит
Существует огромное количество анорексигенных гормонов, вызывающих потерю аппетита, секретируемых кишечником; к ним относятся: холецистокинин (CCK) , глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) , пептид YY (PYY) и оксинтомодулин (OXM). Гормоны, полученные из поджелудочной железы, такие как полипептид поджелудочной железы (PP) , глюкагон , инсулин и амилин , также обладают анорексигенным действием. Наконец, анорексигенные сигналы жировой ткани, такие как лептин , адипонектин и резистин были описаны., как гормоны регулирующие аппетит. С другой стороны, грелин, продуцируемый из кишечника, является единственным примером периферического гормона с орексигенным действием , тем самым повышая аппетит при его высвобождении, обычно перед едой.
Нейротрансмиттеры и аппетит
Глутамат и гамма — аминомаслянная кислота доминируют в синаптической передаче в гипоталамусе, и введение агонистов их рецепторов в ядра гипоталамуса стимулирует аппетит. .
Глутамат
Глутамат является доминирующим возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе. Чтобы нейрон высвобождал глутамат, нейротрансмиттер должен сначала быть упакован в высоких концентрациях в синаптические везикулы с помощью специфических везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3). При стимуляции, глутамат высвобождается в синаптическую щель , чтобы связать и вызвать воздействие на постсинаптические рецепторы, является ли они ионотропными [ N — метил — d -аспартата (NMDA), д , л -альфа-амино-3-гидрокси-5-метил- изоксазол пропионовая кислота (AMPA), каиновая кислота] или метаботропными рецепторами (mGluR), присутствующими как в нейронах, так и в астроцитах.
Несмотря на повсеместное распространение глутамата его уровни вне клеток жестко регулируются. Высвобождение пресинаптического глутамата значительно превышает количество, необходимое для нейротрансмиссии. Поскольку высокие концентрации глутамата могут препятствовать дальнейшей передаче или стать ассоциированными с нейротоксичными явлениями ( эксайтотоксичность) , если они не устранены быстро, синаптически высвобождаемый глутамат рециркулируется из внеклеточного пространства посредством возбуждающих транспортеров аминокислот, экспрессируемых преимущественно на астроцитах (GLT-1 и GLAST).
В астроцитах рециркулированный глутамат может метаболизироваться до глутамина через глутамин синтетазу или может ассимилироваться в цикле трикарбоновой кислоты (TCA). Глютамин, высвобождаемый из астроцитов, снова поглощается нейронами, где митохондриальный фосфат-специфический фермент — глутаминаза, преобразовывает инертный глутамин в глутамат для последующей переупаковки в синаптические везикулы ( «цикл глутамат-глутамин» ). Синтез глутамата и глутамина de novo астроцитами требует наличия аминогруппы (недавно был предложен аспартат в качестве донора азота нейронов). Согласно гипотезе «лактатного челнока» от астроцитов к нейронам (ANLSH) , энергетические потребности для рециркуляции глутамата, опосредованной астроцитами, обусловлены исключительно гликолитическим метаболизмом глюкозы с сопутствующей продукцией лактата астроцитами, которые становятся основным окислительным топливом для нейронов.
Внутрицеребровентрикулярная инъекция, а также латеральная инъекция в гипоталамус глутамата или его возбуждающих аминокислотных агонистов, каиновой кислоты, AMPA и NMDA быстро вызывают интенсивное потребление пищи. Аналогичным образом, агонисты mGluR5, вводимые интрацеребровентрикулярно, стимулируют питание у грызунов, тогда как антагонист рецептора mGluR5 (R, S) -2-хлор-5-гидроксифенилглицин ингибирует прием пищи.
Астроциты
В последнее десятилетие сообщалось, что астроциты участвуют в нескольких нейроэндокринных процессах, однако , только недавно было установлено их значение в контроле аппетита и энергетического гомеостаза. Астроциты экспрессируют рецепторы для множества нейропептидов, нейротрансмиттеров и факторов роста, производят нейроактивные вещества и экспрессируют ключевые ферменты, необходимые для восприятия и обработки сигналов питания. Например, известно, что анорексигенный гормон лептин влияет на морфологию астроцитов и уровни синаптического белка в гипоталамусе.
Таким образом, предполагается, что наблюдаемое вызванное диетой повышение уровней рецепторов лептина в гипоталамических астроцитах участвует в возникновении ожирения. Совсем недавно Fuente-Martín et al. показали, что лептин напрямую модулирует поглощение глутамата астроцитами в зависимости от времени, стимулируя его быстрое увеличение, которое подавляется хроническим воздействием. Первоначальное быстрое увеличение захвата глутамата астроцитами указывает на то, что лептин может снижать стимулирующие эффекты глутамата на близлежащие синапсы, тем самым снижая аппетит. Кроме того, когда избыток глутамата высвобождается в синаптическую щель, он в конечном итоге повторно захватывается окружающими астроцитами вместе с ионами натрия через астроцитарный котранспортер глутамата — GLAST. В результате внутриклеточные ионы натрия должны быть экструдированы во внеклеточное пространство через электрогенную Na + / K + АТФазу и Na + K + 2Cl -котранспортер, что приводит к внутриклеточному включению ионов калия.
Гамма — аминомаслянная кислота
Стимулирующая роль GABA в регуляции пищевого поведения, контролируемого гипоталамусом, что было доказана в последние годы. Внутрицеребровентрикулярное введение агониста рецептора GABA- А — мусцимола, стимулирует кормление , а ответ блокируется специфическим антагонистом рецептора ГАМК- А — бикукуллином. GABA — ергические входы от нейронов, экспрессирующих AgRP дугообразного ядра, к парабрахиальному ядру необходимы для поддержания критического уровня стимула аппетита.
Лептин
. После еды лептин высвобождается из жировой ткани и связывается с рецептором лептина гипоталамуса, вызывая анорексигенный ответ, заключающийся в сокращении потребления пищи и увеличении расхода энергии. Напротив, в периоды голодания снижение уровня лептина в плазме способствует увеличению потребления пищи и снижению потребления энергии.
Источник