О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко
«Тяжелая депрессия» чаще всего встречается при периодическом депрессивном расстройстве (рекуррентном депрессивном расстройстве) или биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе), в США ее нередко называют «большое депрессивное расстройство». Невротические депрессии также могут проявляться «тяжелой депрессией», но обычно в рамках смешанного тревожно- и депрессивного расстройства. «Тяжелая депрессия» встречается при органическом поражении мозга, например, опухоли эпифиза, вырабатывающего гормон мелатонин или при гормональном заболевании, например, щитовидной железы.
Стержневым признаком «тяжелой депрессии» считается ангедония — состояние при котором человек не получает удовольствие от того, что он получал раньше. «Тяжелая депрессия» также проявляется раздражительностью, тревогой, тоской и апатией, причем, чем старше человек, тем больше тоски и апатии, чем моложе — раздражительности и тревоги.
Для «тяжелой депрессии» типичны: самообвинения, снижение самооценки, нерешительность, чувство безысходности и бесперспективности, потеря интереса к жизни и мысли о самоубийстве. Опасность последнего возрастает при повышении уровня тревоги и возбуждения, появления на этом фоне панических атак. «Тяжелую депрессию» сопровождают нарушения памяти, внимания и мышления, последнее становится заторможенным, человеку трудно собраться с мыслями и сконцентрировать внимание.
Кроме того, при тяжелой депрессии нарушается сон (в 80% случаев — это ранние пробуждения, в 20% — сонливость и заторможенность в течение дня; обычно снижается аппетит, падает вес, появляются сильные запоры.
«Тяжелая депрессия» встречается не так уж и часто, обычно депрессивные эпизоды носят умеренно–выраженный характер, но, к сожалению, приобретают затяжное течение, особенно, при неправильном лечении и в пожилом возрасте.
Несмотря на распространенность депрессии, о ней мало знают и ее опасность недооценивают. Депрессия — это «заболевание-невидимка», о нем мало говорят, и крайне редко обращаются к врачу. Даже в США, где психиатрия давно перестала быть чем-то стыдным и стала такой же обыденностью, как визит к стоматологу, до 37% пациентов с тяжелой депрессией не получают необходимого лечения (Shim, 2011). У нас, очевидно, ситуация гораздо хуже.
Чем опасна депрессия?
Депрессия связана с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями со стороны иммунной системы (выше риск воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний). Вообще, по последним данным, депрессия всегда сопровождается достаточно сильным воспалением.
Как отмечалось раньше, «тяжелая депрессия» часто сопровождается мыслями о самоубийстве. На самом деле причин самоубийства достаточно много, но не все они, конечно, связаны с «тяжелой депрессией», иногда они бывают на фоне алкогольного опьянения, в пожилом возрасте, при потери партнера, с которым человек прожил всю свою жизни и т.д.
В США в среднем 44 тысячи человек в год совершает суицид. Процент самоубийц в России примерно тот же, что в США. В северных странах самоубийств больше, чем в Южных, в молодом или пожилом возрасте, особенно, мужчины, чаще кончают жизнь самоубийством.
Большую часть суицидов можно было бы предотвратить, если бы пациент с депрессией или его родственники вовремя обращались за помощью. Почему же этого не происходит? Больной тяжелой депрессией редко сам ищет помощи. Будущее для него представляется в негативном свете, он не верит, что кто-то сможет помочь. Даже когда его посещают суицидальные мысли, это кажется естественным продолжением депрессии. Пациент редко говорит о суицидальных намерениях, в момент, когда они впервые появились. Иногда родственники могут узнать о мыслях о самоубийстве заболевшего только по косвенным признакам — внезапной раздаче личных вещей, разговоре о смерти или по поиску средств для суицида. Отмечу, что мысли о самоубийстве — показания к недобровольной госпитализации в психиатрическую клинику.
Родственники зачастую не замечают даже очень тяжелую депрессию у близких, особенно если заболевший проводит много времени на работе или на учебе, или живет отдельно. Многие скрывают депрессию, как признак неблагополучия, и предпочитают не говорить о своих проблемах.
Как понять, что близкий человек задумывается о суициде?
Такие высказывания как «я не хочу жить», «вам проще будет без меня», «никому нет дела, живу я или умру», необходимо всегда воспринимать всерьез. Родители часто полагают, что подростки манипулируют темой своей смерти. Это случается не так часто, как предполагают, но даже при манипуляциях велик риск «заиграться».
Бытует мнение, что тот, кто много говорит о суициде, никогда в реальности его не совершает. Это миф. Постоянное проговаривание темы суицида и особенно средств суицида, приближает больного к действию. Родственники, видя симптомы депрессии, длительное подавленное состояние больного, опасаются напрямую спросить, думает ли он о самоубийстве. Многие считают, что такой вопрос может подтолкнуть к суициду. Это еще один миф. Важно понимать, что происходит с заболевшим депрессией, и насколько тяжело его состояние. Открытый разговор — лучший вариант прояснить ситуацию, поэтому психиатры нередко напрямую спрашивают больного о наличии суицидальных мыслей, полагая, что это отодвигает возможность суицида.
Стационар при лечении тяжелой депрессии
Если у вашего близкого появились мысли о суициде, я рекомендую неотложную госпитализацию в стационар несмотря на отказ больного. Такая позиция может показаться излишней предосторожностью, но я видел достаточно случаев, когда решение о попытке суицида принималось практически мгновенно и было абсолютно непредсказуемо (состояние пациента «мерцает»). Тяжелая депрессия — это заболевание, которое серьезно влияет на мышление.
Как я уже писал раньше, если вы считаете, что заболевший близкий человек достаточно разумен и контролирует себя, вы ошибаетесь. При исследованиях реакции мозга на определенные стимулы (когнитивные вызванные потенциалы) видно, что на обработку информации человек с тяжелой депрессией тратит в среднем в 1,5-2 раза больше времени, чем здоровый. Депрессия серьезно влияет на мозг, разрушая его и это влияние нельзя недооценивать.
С другой стороны, назначаемые при депрессии препараты, антидепрессанты, не начинают действовать сразу, а в некоторых случаях могут усилить мысли о самоубийстве, особенно, при назначении препаратов избирательно влияющих на серотонин, например, такого препарата, как Сертралин. Иногда при тяжелой депрессии у больного нет энергии и сил совершить попытку суицида, но при начале лечения и небольшом улучшении состояния, пациент совершает попытку самоубийства. В моей книге «Депрессия» я пишу о подобных случаях.
В целом, амбулаторное лечение тяжелой депрессии представляется мне рискованным и неоправданным. Если у Вас нет финансовой возможности лечить близкого в частной клинике, лучше обратиться в государственную больницу, но не рисковать, пытаясь лечиться в домашних условиях. При упорных суицидальных мыслях назначают антипсихотики, чаще Клозапин и даже электросудорожную терапию, что, например, имело место у писателя Хемингуэя.
Препараты и ТМС в лечении депрессии
При любой депрессии традиционно назначают антидепрессанты, однако, как минимум 30% пациентов с депрессией не отвечают на антидепрессанты и их надо лечить другими методами и другими препаратами, например, познавательно — поведенческой психотерапией, слабыми токами, стимулирующими определенные структуры или транскраниальной магнитной стимуляцией, стабилизаторами настроения, блокаторами NMDA рецепторов, или антипсихотиками.
Мы подбираем препарат, исходя из тяжести состояния, риска развертывания биполярного расстройства (препараты, влияющие только на рецепторы серотонина вызывают так называемую «инверсию фазы», способствуя появлению маниакальных состояний), а также данных фармакологической генетического анализа. В нашей клинике проводится контроль содержания препарата в крови для избегания передозировки и развития побочных эффектов и применения низких дозировок, которые не дают нужный терапевтический эффект.
Помимо препаратов, мы используем метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), который одобрен для лечения депрессии английским NICE и американской ассоциацией психиатров, а также другие методы физиотерапии (назальный электрофорез, нейробиомодуляцию, инструментальную психотерапию и др.)
Психотерапия в лечении депрессии
Психотерапия — важная часть терапии депрессии. Во всем мире используют когнитивно-поведенческий подход, который доказал свою эффективность в массе исследований. К сожалению, в России не так много когнитивно-поведенческих терапевтов. Психотерапия при «тяжелой депрессии», если ее проводит психолог, должна идти под контролем лечащего врача — психиатра. Длительность психотерапии варьирует, обычно необходимо около от 15 до 30 сеансов для достижения стойкого результата. Большее количество сеансов представляется мне бессмысленным и даже вредным, т.к. у пациента начинает формироваться зависимость от терапии и от психотерапевта.
Рецидивы депрессии
При неправильном или неполном лечении депрессии, заболевание в большинстве случаев снова возвращается, в 50% случаев — в течение 6 месяцев, в 85% случаев — в течение 10 лет после первого эпизода депрессии (Forte et al., 2015). Эти цифры говорят о том, что крайне важно правильно и полностью пролечить депрессивный эпизод.
Источник
Что делает мозг при депрессии
Эмоции играют важную роль в жизни человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума. Нарушения нормального функционирования механизмов регуляции эмоций при ряде психических заболевания — эмоциональные (аффективные) расстройства и прежде всего депрессии дезорганизуют целесообразное приспособительное поведение.
АНАТОМИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЭМОЦИЙ
Принято считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему:
• гиппокамп с проводящими путями,
• ядра миндалевидного комплекса,
Действительно, при депрессиях методами нейро-морфологии и нейровизуализации показано расширение боковых желудочков мозга человека, что можно интерпретировать как атрофию гиппокампа [Stoll A. et al, 2000]. У животных в ситуации хронического стресса (одна из экспериментальных моделей депрессии) развивается атрофия дендритов пирамидных клеток поля САз гиппокампа. Показано, что предшествующее стрессорному воздействию введение одного из антидепрессантов — тианептина предотвращает атрофию дендритов САз [Watanabe Y., et al, 1992].
Нарушения при депрессиях цикла сон — бодрствование указывают на вовлечение в патогенез ряда ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. В совокупности с гиппокампом эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом.
Широкий круг вегетативных нарушений, отмечаемых при депрессивных расстройствах, свидетельствует о вовлеченности в их патогенез:
• центральных отделов вегетативной системы,
Об этом косвенно свидетельствуют отклонения от нормы регистрируемых при функциональной диагностике депрессий вегетативных показателей [Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992]:
— частоты сердечных сокращений (ЧСС),
— кожно-гальванических реакций (КГР),
— электрокожного сопротивления (ЭКС),
Кроме того, при депрессиях отмечается нарушение целого ряда высших (корковых) функций:
— изменение восприятия цвета и эмоциональной мимики,
— нарушение движений глаз,
— затруднения мышления, вероятностного прогнозирования, принятия решения,
— другие когнитивные дисфункции,
что требует включения в состав структур, участвующих в патогенезе депрессий, следующих зон коры больших полушарий:
• а также базальных ганглиев соответственно.
Таким образом, морфологическим субстратом эмоций и эмоциональных расстройств можно считать практически весь головной мозг, а также нейроэндокринную систему.
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕПРЕССИЙ
Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи.
Многообразие клинических проявлений депрессивных расстройств, множественность молекулярных механизмов действия антидепрессантов разных групп свидетельствуют об участии в патогенезе депрессий взаимосвязанных нарушений ряда нейрохимических систем. В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и со сложной дисрегуляцией норадренергической системы [Ашмарин И. П. и др., 1999; van Praag Н. М., 1994; Ressler К. J., Nemeroff Ch. D., 2000].
Кроме того, обе эти системы тесно взаимодействуют с дофаминергической, холинергической, глутаматергической и ГАМКергической системами.
О снижении уровня функционирования серотонинергической системы при депрессии свидетельствуют данные:
• об уменьшении метаболизма серотонина (снижение концентрации основного катаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости больных в депрессивной фазе и ее некотором увеличении при клиническом улучшении);
• о появлении или обострении симптомов депрессии при недостатке в диете предшественника серотонина — триптофана;
• о снижении плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану.
В результате молекулярно-генетических исследований обнаружен и полиморфизм участка гена белка — переносчика серотонина, а также ассоциация между одним из вариантов этого участка и монополярной формой эндогенной депрессии.
На участие норадренергической системы указывают:
• терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата норадреналина (мапротилин, миансерин);
• снижение концентрации метаболитов норадреналина в спинномозговой жидкости и моче больных.
Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенцирования синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. В связи с различиями эффективности терапии разными антидепрессантами допускается существование нескольких нейрохимических типов депрессий, связанных преимущественно с дефицитом серотонина, с избытком серотонина, но снижением чувствительности постсинаптических рецепторов, с истощением норадреналина и серотонина (поздние депрессии) или с нарушением баланса этих нейротрансмиттеров [Costa e Silva 3. A., 1980; Nair N. P. V., Sharma M., 1989].
В последние годы появились данные об участии в патогенезе депрессий регуляторных пептидов, в первую очередь кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ). Кортикотропин рилизинг-фактор синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников. В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии [Murphy В. Е. Р., 1991]. О гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии свидетельствуют также и результаты дексаметазонового теста, когда введение синтетического стероида дексаметазона не вызывает закономерного снижения уровня кортизола в крови. В настоящее время проводятся клинические испытания антидепрессивной активности синтетических пептидов-антагонистов КРФ и олигонуклеотидов, препятствующих синтезу предшественника КРФ.
Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕПРЕССИИ
Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейро-биологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда высокоспецифичных психотропных препаратов новых поколений, достаточно сложно представить, каким образом описанные тонкие изменения нейрохимических процессов на уровне нейронов могут вызывать нарушения психического состояния и поведения человека.
При анализе спектральной мощности и когерентности фоновой ЭЭГ, а также реактивности ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (ЧСС, КГР) на индифферентные и эмоционально значимые стимулы у больных с преобладанием в клинической картине депрессии тоскливого аффекта были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы (в том числе более высокие, чем в норме, индексы альфа-ритма). В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии более вероятно связан с преобладанием активности серотонинергической системы. У больных с тревожной депрессией и дистимическими расстройствами характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия. У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.
По данным ряда авторов, разные группы антидепрессантов при их тестировании на здоровых добровольцах также имеют разные ЭЭГ-профили:
• седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают альфа-активность и повышают содержание высоких и низких частот в ЭЭГ;
• «стимулирующие» (имипрамин, ингибиторы МАО, а также серотонинергические и норадренергические антидепрессанты последних поколений) увеличивают содержание альфа-ритма и угнетают другие виды ЭЭГ-активности.
На этой основе разработан компьютерный метод предикции эффективности курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [Itil Т. М. et al, 1994].
Депрессии и нарушения биологических ритмов
Одна из теорий патогенеза аффективных расстройств подчеркивает значение нарушений биологических ритмов, что проявляется в изменениях ритмической структуры многих физиологических функций — десинхронозе.
Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, неглубоком ночном сне, раннем пробуждении по утрам. В то же время в утренние и дневные часы больные испытывают ощущения сонливости, вялости, разбитости, снижения работоспособности. Проблемы сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях, однако при депрессиях отмечаются как один из наиболее частых симптомов. Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна, значительное сокращение длительности его медленноволновых стадий и укорочение циклов сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается существенное сокращение латентного периода наступления первой фазы REM (примерно с 65 минут в норме до 20 минут при тяжелой депрессии), что является одним из биологических маркеров депрессии.
Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сон — бодрствование, такое соотношение фаз сна должно свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, ответственной за медленноволновые фазы сна, при сохранности или усилении функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна. Это подтверждается тем, что большинство используемых в клинике серотонинергических антидепрессантов оказывает однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и увеличивая продолжительность медленноволнового сна [Mendlewicz J., Kerkhofs M., 1991].
Снижение общей длительности и нарушения структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, с работой в ночные смены или с трансмеридиональными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может в отдельных случаях значительно уменьшать депрессивные симптомы.
Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращаются присущий норме суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, ритмическая структура экскреции ряда гормонов, изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности суточных колебаний физиологических функций и настроения более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами.
Наряду с циркадными при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы и с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла, а также сезонные аффективные расстройства.
Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, а также эпифиз, клетки которого продуцируют гормон мелатонин.
Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи, а также времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем в норме увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны переднего гипоталамуса и серотонинергические ядра ствола. Нарушения функционирования этих систем при депрессии, возможно, опосредуют не только суточные колебания, но и сезонные аффективные расстройства.
Эти данные также подтверждают наличие при депрессивных расстройствах дисфункции (по типу дефицита торможения) диэнцефальных структур головного мозга.
На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры разработаны и используются в клинике различные методы фототерапии депрессивных состояний (особенно случаев, когда в клинической картине доминируют нарушения сна).
Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства
На основе данных клиники локальных поражений головного мозга в литературе сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоционального состояния, причем левое полушарие «ответственно» за проявления положительных, а правое — отрицательных эмоций [Flor-Henry P., 1983; Брагина Н. Н., Доброхотова Т. Д., 1988].
Так, при поражении височного отдела правого полушария у больных-правшей наряду с другими психическими расстройствами были описаны:
— моторная и речевая расторможенность,
Напротив, при поражении левого полушария у правшей наблюдались:
— нарушения и обеднение речи,
— аспонтанность (при поражении лобных отделов),
— тревога и растерянность (при поражении височных зон),
— аффект страдания (при поражении задних областей).
При этом известное несоответствие ряда опубликованных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий (например, случаи развития тоскливой депрессии, расстройств сна в виде увеличения частоты и продолжительности сновидений, периодической смены гипоманиакального и депрессивного состояний при правополушарных поражениях) можно объяснить тем, что локальное повреждение нервной ткани в зависимости от его объема и локализации может вызывать как раздражение (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).
В электрофизиологических исследованиях было установлено, что у больных депрессией по показателям фоновой ЭЭГ [Бочкарев В. К., Панюшкина С. В., 2000], а также асимметрии реакций ЭЭГ и КГР на сенсорные стимулы и при выполнении различных заданий [Михайлова Е. С., 1984] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По данным ПЭТ, при депрессиях выявляется снижение метаболизма в передних отделах левого полушария.
Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии [Flor-Henry P., 1983]. Так, в норме выявлено преобладание содержания:
• норадреналина и серотонина в коре правого полушария,
• дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. В таламусе также выявлена асимметрия содержания норадреналина:
• в передних областях (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа,
• в других областях — слева.
По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда «правополушарных» высших корковых функций. Такие больные обнаруживают достоверно отличную от нормы реакцию на эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е. С., 1992], у них затрудняется зрительное восприятие мимической экспрессии, отмечаются нарушения эмоциональной оценки запаха и цвета [Михайлова Е. С. и др., 1994; Chayanov N. V. et al, 1992; Iznak A. F., Monosova A. Zh. et al., 1994]. Последний феномен нашел практическое применение в виде диагностически информативного при депрессиях психометрического цветового теста Люшера.
Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу ряда способов нелекарственной терапии депрессий. В частности, было обнаружено, что правосторонняя электросудорожная терапия (ЭСТ) более эффективна в отношении ослабления симптомов депрессии, чем левосторонняя или двусторонняя ЭСТ [Трауготт Н. Н., 1979]. А. П. Чуприковым с соавт. [1994] разработан широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (массаж, холодовое воздействие, латеральная чрескожная электростимуляция, аудиостимуляция, постоянной и ритмической, а также цветовая фотостимуляция) для купирования симптомов ряда психопатологических состояний (в том числе аффективных расстройств) как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.
Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии:
• с нарушениями обмена ряда моноаминов,
• с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга,
• с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон — бодрствование,
• с полушарной специализацией контроля положительных и отрицательных эмоций.
Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей:
В ряде случаев методы, разработанные на основе этих данных, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний.
Источник