Отек легких
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник
Последний фейерверк: что происходит с телом, когда мы умираем
Когда пациент приближается к смерти, в его теле происходят изменения. Они касаются дыхания, кровообращения, сознания. Мы подробно объясняем, что происходит: если понять смерть, возможно, мы будем меньше ее бояться.
Автор статьи — в прошлом сотрудник паллиативной службы, которая курирует умирающих на дому. Он был поражен тем, как спокойно многие люди смотрят в лицо собственной смерти.
Когда начинается умирание? В какой момент человек начинает свой путь к смерти?
Умирание начинается задолго до того, как мы появимся на свет. Оно закладывается еще в утробе, в скоплении клеток, из которого формируется будущий ребёнок. Некоторые клетки лишние, и они должны освободить место для новых. Только так смогут появиться органы ребенка. Именно за счет этого почек только две, а пальцев на руке — только десять. В геноме каждой клетки уже заложены программы, которые действуют как своеобразная «катапульта». Она включается в тот момент, когда клетка становится ненужной или опасной для организма. В этом случае клетка добровольно уничтожает саму себя.
Становление человека — это процесс, в котором участвуют как жизнь, так и смерть. По словам доктора паллиативной медицины Жана-Доменико Боразио, смерть — это «необходимое условие для того, чтобы мы в принципе могли появиться на свет как жизнеспособные организмы».
«Что нам известно доподлинно, так это то, что человек не умирает внезапно, в одночасье» –
Жан-Доменико Боразио, врач паллиативной помощи
Смерть вездесуща — но, появившись на свет, мы забываем об этом.
И, если всё хорошо, то смерть снова появится в нашей жизни только через несколько десятков лет. Нередко это будет заболевание, которое нельзя вылечить: рак, болезнь сердца или заболевание почек, из-за которого они больше не могут очищать кровь. И вот тогда начинается процесс умирания.
«Что нам известно доподлинно, так это то, что человек не умирает внезапно, в одночасье. Органы человеческого тела прекращают функционировать постепенно, не все одновременно, а затем в какой-то момент их работа прекращается» — рассказывает доктор Боразио.
В результате цепной реакции перестают работать печень, почки, лёгкие и сердце.
Заболевания бывают самые различные, однако в конце жизни всё всегда идёт по одной и той же схеме: сердце прекращает биться, останавливается дыхание и в последнюю очередь угасает сознание.
При этом очень трудно разделить работу сердца и головного мозга. Если сердце перестает качать кровь, насыщенную кислородом, клетки мозга начинают гибнуть уже через несколько секунд. А через несколько минут наступает смерть мозга: на ЭЭГ в этот момент будет видна прямая линия вместо привычных кривых и зубцов. Перестают работать и рефлексы, которыми управляют глубинные отделы мозга, ответственные за дыхание, глотание и сознание. Таким образом, когда сердце останавливается, вслед за ним прекращает свою работу и головной мозг.
Бывает и наоборот. В головном мозге находятся центры, которые регулируют все жизненно важные функции: кровяное давление, работу сердца, дыхание. Если произойдет повреждение этих центров — дыхание прекратится, сердечный ритм нарушится. Часто такое повреждение наступает, когда в результате автокатастрофы или несчастного случая резко повышается внутричерепное давление. Кости черепа твёрдые, поэтому при сильном ударе мягкие ткани мозга выдавливаются в единственное естественное отверстие, которое есть в черепе, — большое затылочное отверстие. Через него полость черепа сообщается с позвоночным каналом (спинной мозг переходит в ствол головного мозга). Если ствол мозга пережат или повреждён, человек умирает.
Однозначных признаков нет, но есть общие закономерности
Последние годы, месяцы и дни жизни умирающие проживают по-разному.
«Процесс умирания очень индивидуален», — рассказывает Лукас Радбрух, президент Немецкого общества паллиативной медицины и профессор Университетской клиники Бонна.
Часто он длится месяцы и даже годы.
Медики разделяют умирание на три стадии: в начале наступает «терминальная» стадия, которая продолжается один-два года. В это время постепенно снижается функционирование отдельных внутренних органов, умирающий всё чаще испытывает усталость. Затем следует «предфинальная» стадия, которая может длиться несколько недель или месяцев. В это время появляются такие симптомы, как одышка и боль. И, наконец, «финальная» стадия — последние дни. Больной перестаёт есть и пить и медленно угасает.
«Важно помнить, что такое разделение умирания на этапы — не более чем условность» — отмечает Радбрух. Оно важно для обеспечения лечения и ухода, но не даёт точной картины, «не помогает определить, когда больной умрёт».
«Раньше считалось, что о приближении смерти свидетельствует бледность кожи в области носогубного треугольника» — говорит Радбрух. Но это тоже ненадёжный признак.
Сейчас исследования, которые позволяют точно определить время смерти, находятся на начальной стадии. Некоторые ученые исследуют пробы крови на наличие маркеров, при помощи которых можно будет рассчитать оставшуюся продолжительность жизни. По словам Радбруха, лучше всего спросить лечащего врача: удивилась бы она, если бы узнала, что больной умер этой ночью или на будущих выходных? Если врач скажет, что не удивлена, — значит, пора готовиться к смерти.
Часть 2. Предсмертный хрип
Несмотря на то, что умирание — процесс строго индивидуальный, есть определённые физические изменения, общие для большинства пациентов (Palliative Care Review: Plonk&Arnold, 2005).
По мере приближения к смерти схожих черт всё больше, хотя причина смерти может быть разной. Умирающие обессилены, дышат с трудом и испытывают боль. Дыхание меняется: сначала оно становится неглубоким, затем — прерывистым, однако через некоторое время умирающий снова может сделать глубокий вдох.
Врачи предполагают, что к этому моменту центры мозга, отвечающие за дыхание, уже поражены. Они с опозданием реагируют на наличие в крови углекислого газа, позволяя ему накопиться в большом количестве. В некоторых случаях при дыхании возникают шумы, один из них раньше носил название «предсмертного хрипа». Из-за невозможности отхаркивания и откашливания в глотке и бронхах скапливается секрет, который влияет на прохождение воздушного потока при дыхании.
Предсмертные хрипы — это нередко ужасный звук, однако нет никаких данных о том, что умирающий в этот момент страдает. То же самое касается повышения уровня углекислого газа в крови — предполагается, что это оказывает скорее успокаивающее и усыпляющее действие. Предсмертный хрип (как следует из названия) свидетельствует о том, что смерть близка (American Journal of Hospice and Palliative Medicine: Morita et al, 1998). Когда остаётся совсем немного времени, хрипы могут стать неконтролируемыми.
Кроме того, в последние дни и часы перед смертью наблюдаются изменения в кровообращении. Организм пытается доставить то небольшое количество кислорода, которое сердце ещё в состоянии прокачать с кровью, к жизненно важным органам. «Пульс слабеет и часто едва прощупывается, руки холодеют, а губы могут посинеть, — объясняет Лукас Радбрух. — Это стрессовая реакция». В некоторых случаях сердце начинает биться быстрее, а давление падает, может даже появиться небольшая лихорадка.
Когда сознание меркнет
Радбрух говорит: «Кто-то до последнего вздоха остаётся в сознании. Другой может испытывать беспокойство и даже галлюцинации. А третий просто тихо угасает».
Причин для таких изменений достаточно. С одной стороны, вследствие неравномерного притока крови и кислорода нарушается метаболизм головного мозга. С другой стороны, некоторые органы перестают работать, и из-за этого в крови накапливаются токсичные вещества. Например, мочевина, которая выводится через почки, может в больших концентрациях повреждать нервные клетки. (Но и от этого умирающий не страдает. Забытье, вызванное высокой концентрацией мочевины в крови, схоже с наркозом — человеку не больно, даже приятно.)
Кроме мочевины, в крови умирающего в большом количестве накапливаются кетоновые тела, которые тоже воздействуют на сознание человека. Они вырабатываются из жира и в условиях дефицита энергии используются организмом как заменитель глюкозы, необходимой для питания головного мозга и мышц. Именно это и происходит при умирании: человек перестает есть, но не испытывает чувства голода (JAMA: McCann et al., 1994).
Умирая, многие пациенты тихо угасают или, напротив, возбуждены и что-то взволнованно шепчут. Может сложиться впечатление, что они уже покинули этот мир, однако несмотря на это, «мы должны относиться к умирающим так, как будто они всё понимают», — подчеркивает Лукас Радбрух. «Нам точно не известно, как много они способны воспринять».
Многие пациенты продолжали воспринимать происходящее даже после остановки сердца. Об этом свидетельствуют результаты крупного исследования. Учёные опросили 140 человек из Великобритании, Австрии и США, переживших остановку сердца. Девять процентов опрошенных сообщили, что испытали околосмертные переживания: чувствовали страх, видели свет или членов семьи.
Двое из опрошенных помнили процесс собственного реанимирования. Один из них рассказывал о том, что наблюдал за действиями врачей сверху, из угла комнаты. Он помнит, что врачи включили дефибриллятор и пытались «запустить» сердце, заставить его снова биться в нужном ритме. И это совпадало с тем, что происходило в действительности. Интересно, что больной пришёл в сознание только через несколько минут после остановки сердца.
Когда сердце останавливается и перестаёт снабжать головной мозг кислородом, нервные клетки гибнут не сразу. Напротив, их активность резко возрастает. Об этом сообщают учёные, которые исследовали электрическую активность мозга у лабораторных крыс (мозг крысы во многом схож с мозгом человека). Через несколько минут после того, как у грызунов переставало биться сердце, можно было наблюдать всплеск электрической активности — исключительно сильный. «Это может объяснить, почему воспоминания больных, переживших клиническую смерть, настолько реальные и точные», — пишет один из авторов исследования, анестезиолог Джордж Машур (George Mashour) из Медицинской школы при Мичиганском университете.
Когда останавливается сердце, в головном мозге происходит настоящий «фейерверк». Нервные клетки выбрасывают колоссальное количество норадреналина, который воздействует на лобные доли мозга и обостряет внимание. Также происходит выброс серотонина, поэтому возможны галлюцинации и мистические озарения. И в самый последний момент из среднего мозга поступает дофамин. Он отвечает за чувство удовлетворения, дарит ощущение тепла и радости. Возможно, даже счастья.
Оригинал интервью — на ZEIT ONLINE.
Благодарим волонтёра фонда «Вера» Вениамина Сапожникова за перевод этой статьи.
Как поддержать пациентов хосписов?
Поддержать пациентов хосписов очень легко. Можно подписаться на ежемесячные пожертвования (поставив галочку напротив «Хочу жертвовать ежемесячно») или совершить разовое пожертвование:
Источник