Геморрагический инсульт
Историческое название этого состояния – апоплексический удар. Так называл геморрагический инсульт римский хирург Гален, обозначая главные внешние признаки заболевания – внезапную потерю сознания, после которой человек изменялся навсегда. Сегодня медики точно знают, что происходит разрыв сосуда в полости черепа, изливается кровь, после чего до 70% больных погибает. Однако развитие технологий нейровизуализации, а также возможности нейрохирургии ведут к тому, что количество смертей от инсульта снижается, а в некоторых случаях возможна достаточная для хорошей жизни реабилитация.
Почему рвутся сосуды?
Главная причина – артериальная гипертензия, особенно при отсутствии лечения или при перерывах в приеме гипотензивных лекарств. Сосуды физически не могут выдержать того давления, которое оказывается кровью на их стенки. Прорывается сосуд в месте истончения или повреждения, это бывает при наличии атеросклеротической бляшки, врожденных аневризмах, травмах головы, использовании некоторых лекарств, препятствующих свертыванию крови, при опухолях и энцефалитах. Другая важная причина разрыва – артериовенозные мальформации, когда мелкие артериальные и венозные сосуды не заканчиваются капиллярами, а сплетаются в один большой клубок. Такую врожденную патологию можно обнаружить при профилактическом обследовании. Если человек о ней знает, то ведет себя более осторожно, избегает ненужных рисков.
Природа максимально защитила головной мозг от повреждений, снабдив его массой протекторных и дублирующих систем. В молодом возрасте они срабатывают, а во второй половине жизни уже не всегда. Поэтому желательно, чтобы люди, находящиеся в группе риска, проходили ежегодное обследование у невролога.
- Первичная консультация — 4 000
- Повторная консультация — 2 500
Записаться на прием
Высок риск развития геморрагического инсульта у таких людей:
- гипертоники, им необходимо принимать медикаменты ежедневно;
- люди с избыточным весом – организм выращивает примерно 1 километр сосудов на 1 кг лишнего веса;
- люди с повышенным уровнем холестерина, а именно липопротеидов низкой плотности, которые образуют атеросклеротические бляшки на сосудистой стенке;
- люди, употребляющие в пищу недостаточное количество белка, не имеющие «строительного материала» для полноценной репарации тканей;
- находящиеся в хроническом стрессе, часто переносящие физическое или эмоциональное перенапряжение;
- злоупотребляющие алкоголем и курящие;
- страдающие сахарным диабетом или болезнями сердца;
- страдающие хроническими инфекциями, разрушающими сосудистую стенку – красной волчанкой, васкулитами;
- люди, постоянно принимающие лекарства для снижения вязкости крови;
- имеющие прямых родственников, погибших от кровоизлияния в мозг.
Как протекает геморрагический инсульт?
Разрыв сосудов может произойти в любое время суток. Этому, как правило, предшествует физическое или эмоциональное напряжение. Человек внезапно падает, иногда с громким криком, и теряет сознание.
Примерно у 30% пациентов бывают предвестники, развивающиеся в сроки от нескольких минут до нескольких дней. Накануне разрыва сосудов могут быть сильные головные боли – такие, которых человек никогда не испытывал. Бывает ощущение прилива и резкое покраснение лица. Иногда беспокоят ощущения онемения в конечностях, слабость мышц, появляется асимметрия лица.
Основные симптомы геморрагического инсульта такие:
| Контралатеральная гемиплегия | Проводящие нервные пути перекрещиваются, поэтому параличи располагаются на противоположной очагу кровоизлияния стороне. При инсульте в правом полушарии перестают двигаться левые рука и нога, в левом – правые. |
| Контралатеральная гемианестезия | В парализованных конечностях исчезает чувствительность на противоположной от разрыва стороне. |
| Афазия | Потеря речи бывает при поражении доминантного (главенствующего) полушария. У правшей – правого, у левшей – левого. |
| Пространственная гемиагнозия при поражении недоминатного полушария | Если у правши поражено левое полушарие, а у левши — правое, то человек ведет себя так, словно половины реального пространства для него не существует. Человек не осознает, что у него есть две половины тела, что пищу можно есть со всей тарелки, а не с половины. Половина всего, что расположено вокруг человека, не воспринимается им. |
| Асимметрия лица | Одна половина лица не получает иннервации и не может сокращаться. Сглаживается одна носогубная складка, улыбка получается односторонней, язык отклоняется в одну сторону, изо рта вытекает вода и пища. |
С момента появления этих симптомов есть только 3 часа на то, чтобы максимально помочь человеку. Через 3 (иногда 6) часов произойдут необратимые изменения, тогда ничего поправить уже будет нельзя.
Источник
Геморрагический шок
Используйте навигацию по текущей странице
Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.
Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.
Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.
Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.
Клиника геморрагического шока
Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.
Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:
- I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
- II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
- III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
- IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.
Лечение геморрагического шока
- Быстрая и надежная остановка кровотечения.
- Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
- Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
- Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
- Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
- Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
- Поддержание деятельности сердца, печени;
Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.
Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.
Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.
Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.
Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.
Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.
Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.
Источник
Гиповолемический шок. Геморрагический шок
Терминология
«Гиповолемия» в переводе означает (и представляет собой по сути) недостаточный объем циркулирующей в организме крови. Можно встретить также термин «олигемия» (досл. малокровие), однако он является устаревшим: в Международной классификации болезней упоминается именно «гиповолемия», причем в рубрике эндокринных и метаболических расстройств: «сокращение объема жидкости».
Гиповолемия как таковая весьма опасна: при длительном дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) ткани оказываются в состоянии хронического кислородного голодания – , что чревато необратимыми изменениями и функциональной недостаточностью важнейших органов.
Однако гиповолемический шок, в отличие от собственно гиповолемии, – это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф. Подобного рода статусы (см., например, «Кардиогенный шок», «Анафилактический шок», «Инфекционно-токсический шок») характеризуются рядом общих клинических и патофизиологических особенностей; малопредсказуемой динамикой в ответ на терапевтическое вмешательство; высокой летальностью, даже если помощь оказывается своевременно и грамотно. В целом, термины «шок» и «катастрофа» отнюдь не являются гиперболами.
Сразу оговорим, что шок геморрагический, т.е. обусловленный кровопотерей, в настоящее время большинством авторов рассматривается как частный случай гиповолемического шока, поэтому далее речь пойдет именно о последнем; нижесказанное справедливо для обоих вариантов.
Причины
Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции – плазмы (см. «Клинический анализ крови»). При этом решающее патогенетическое значение имеет не масштаб, а скорость нарастания дефицита.
Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние:
- быстрая массивная кровопотеря (политравма, интенсивное кровотечение в ЖКТ, объемное хирургическое вмешательство, кровотечения в акушерстве и гинекологии, и т.д.);
- неадекватно мощный иммунный ответ на острый инфекционно-воспалительный процесс (септический шок);
- дегидратация при диабете либо вследствие неукротимой рвоты или диареи (напр., при острых кишечных инфекциях);
- утрата большого количества плазмы при термических травмах (обширные ожоги), панкреатите, непроходимости кишечника и т.п.;
- застойное скопление большого количества крови в капиллярах (в частности, при травматическом шоке).
, т.е. безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга (с целью обеспечить максимальные шансы его выживания) усиливает ишемию прочих органов.
При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический замкнутый цикл, разорвать который бывает очень сложно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, уже невозможно: падение артериального давления — сокращение коронарного кровоснабжения миокарда — дефицитарность сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы — снижение левожелудочкового выброса в большой круг кровообращения — падение артериального давления. По аналогичному порочному кругу нарастает угнетение мозгового вазомоторного центра и цереброваскуляции в целом.
Симптоматика
В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз). Могут наблюдаться те или иные психические нарушения, – например, возбуждение, паника или, наоборот, анозогнозия (непонимание серьезности симптоматики, «отрицание болезни»), – которые быстро сменяются признаками глубокого угнетения высшей нервной деятельности. Выраженная брадикардия, провальное снижение артериального давления, отсутствие сознания, ДВС-синдром, кома – типичные и прогностически крайне неблагоприятные симптомы терминальной стадии гиповолемического шока (как, впрочем, и любого другого шокового состояния).
Следует отметить, что особую сложность и опасность гиповолемическому шоку придает тот факт, что он изначально развивается на фоне того или иного поражения, патологического процесса либо состояния (см. выше); в подобных случаях отдельные нарушения потенцируют друг друга и быстро приводят к фатальной полиорганной недостаточности.
Диагностика
Лечение
Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких. Параллельно с остановкой кровотечения (если оно есть) и/или хирургическим вмешательством (если оно необходимо и является неотложным), катетеризируют центральные вены, вводят плазмозамещающие растворы, симпатомиметические амины (допамин, норадреналин и т.п.), по показаниям применяют искусственную вентиляцию легких. Если удается разорвать характерные для любого шока «порочные круги» и вывести больного из состояния шоковой гиповолемии, дальнейшее лечение определяется результатами диагностики и проводится в отделении соответствующего профиля.
Источник