Что чувствует человек когда оторвался тромб у него

Кардиолог описал первые признаки возможной смерти из-за отрыва тромба у молодых людей

Часто причиной оторвавшегося тромба у девушек является варикозное расширение вен таза или нижних конечностей, а у молодых мужчин – мерцательная аритмия, рассказал газете ВЗГЛЯД российский кардиолог, академик РАН Юрий Беленков.

17 января умерла пензенская актриса Марина Рузавина, педагог-хореограф театра эстрады «Провинция». Причиной смерти 26-летней девушки оказался оторвавшийся тромб.

«Отрыв тромба в молодом возрасте чаще случается у женщин. Как правило, это либо из-за варикозного расширения вен нижних конечностей или тазовых вен. У мужчин это чаще всего результат мерцательной аритмии. Все остальное, если это какие-то проявления в раннем возрасте, как правило, относится к генетическим заболеваниям крови, которые сопровождаются повышенным тромбообразованием», – говорит Беленков.

Основной причиной отрыва тромба у женщин являются периферические вены – длительное пережатие сосуда, вследствие чего могла умереть и Рузавина, считает эксперт. Но чаще всего молодые люди погибают не из-за тромбоэмболии, а от разрыва аневризмы сосудов головного мозга, уточняет кардиолог.

«Чтобы себя обезопасить, нужно просто проходить обследования. Если вы видите, что у вас отекает одна нога, расширены вены – сходите к врачу, чтобы сделать ультразвук периферических поверхностей глубоких вен, чтобы узнать, нет ли тромба. В конце концов даже в самых тяжелых случаях ставится кава-фильтр, который препятствует прохождению тромба», – говорит Беленков.

Молодым девушкам врач рекомендует делать обследование даже без симптомов перед тем, как стать мамой, если по женской линии встречается варикозное расширение вен.

Ранее кардиохирург Лео Бокерия назвал самые распространенные среди россиян сердечно-сосудистые заболевания.

Код вставки на сайт

Кардиолог описал первые признаки возможной смерти из-за отрыва тромба у молодых людей

Часто причиной оторвавшегося тромба у девушек является варикозное расширение вен таза или нижних конечностей, а у молодых мужчин – мерцательная аритмия, рассказал газете ВЗГЛЯД российский кардиолог, академик РАН Юрий Беленков.

17 января умерла пензенская актриса Марина Рузавина, педагог-хореограф театра эстрады «Провинция». Причиной смерти 26-летней девушки оказался оторвавшийся тромб.

«Отрыв тромба в молодом возрасте чаще случается у женщин. Как правило, это либо из-за варикозного расширения вен нижних конечностей или тазовых вен. У мужчин это чаще всего результат мерцательной аритмии. Все остальное, если это какие-то проявления в раннем возрасте, как правило, относится к генетическим заболеваниям крови, которые сопровождаются повышенным тромбообразованием», – говорит Беленков.

Основной причиной отрыва тромба у женщин являются периферические вены – длительное пережатие сосуда, вследствие чего могла умереть и Рузавина, считает эксперт. Но чаще всего молодые люди погибают не из-за тромбоэмболии, а от разрыва аневризмы сосудов головного мозга, уточняет кардиолог.

«Чтобы себя обезопасить, нужно просто проходить обследования. Если вы видите, что у вас отекает одна нога, расширены вены – сходите к врачу, чтобы сделать ультразвук периферических поверхностей глубоких вен, чтобы узнать, нет ли тромба. В конце концов даже в самых тяжелых случаях ставится кава-фильтр, который препятствует прохождению тромба», – говорит Беленков.

Молодым девушкам врач рекомендует делать обследование даже без симптомов перед тем, как стать мамой, если по женской линии встречается варикозное расширение вен.

Ранее кардиохирург Лео Бокерия назвал самые распространенные среди россиян сердечно-сосудистые заболевания.

Источник

Первые признаки тромбов

Образование тромбов – опасное состояние, угрожающее жизни. Сгусток крови, перекрывающий ход кровотока, может привести к смерти, если его оперативно не удалить. Больше всего подвержены тромбозу вены нижних конечностей.

Что такое тромбы и почему они появляются

Где появляются тромбы

Как возникают тромбы

Когда нужно заподозрить тромб

Что такое тромбы и почему они появляются

Тромбы – это сгустки, которые образовываются из соединений клеток крови. Тромбоциты, склеиваясь в цепочки, образуют комки, которые закрепляются на стенках сосудов. В одних ситуациях, тромбы образовываются из-за нарушений системы кроветворения, в других – в результате повреждений внутренней стенки сосуда.

Крупные наросты внутри вены не позволяют кровотоку проходить затрудненный участок. В результате образуется застой в венах, приводящий к варикозному расширению. В случае, когда тромб перекрывает просвет, случается инфаркт – гибель ткани, не получившей с кровотоком кислород.

На образование тромбов влияет несколько факторов из повседневной жизни человека:

Сидящий образ жизни. Отсутствие активной подвижности приводит к застою крови в нижних отделах ног. Поэтому постоянное сидение за компьютером, как и выбор в пользу эскалатора вместо лестницы, дают крови повод застаиваться и формировать сгустки.

Недостаточное потребление жидкости. Качество крови напрямую зависит от того, что человек ест. При недостаточном употреблении жидкости кровь становится густой, а это значит, она не может полноценно выполнять свои функции и дает большую нагрузку на сердце. Жидкую кровь качать по системе легко, а густую гораздо сложнее.

Прием препаратов, влияющих на систему кроветворения. В медицинской практике часто используются средства для лечения тех или иных заболеваний, одним из побочных эффектов которых является сгущение крови. Поэтому такие лекарства должны обязательно приниматься одновременно с антикоагулянтами, препятствующими образованию тромбов.

Защитить себя от закупорки вен тромбами можно, регулярно подвергая тело физической активности, употребляя достаточно жидкости, а также включив в рацион больше растительной пищи, богатой клетчаткой.

Где появляются тромбы

Нельзя сказать, что тромбы образуются преимущественно в венах, минуя артерии. Густые образования могут появляться как в сосудах, так и в других протоках. В артериях тромбы образуются преимущественно из-за нарушений целостности внутренней поверхности кровеносной системы. Венозные тромбы нарастают чаще всего из-за сгущения консистенции биологической жидкости, а сосуды рискуют стать перекрытыми тромбами, когда снижается интенсивность кровотока или увеличивается свертываемость.

Как возникают тромбы

Если тромб образовался на стенке артерии, его появление можно описать следующими этапами:

Какой-то процесс повреждает стенку артерии.

Организм замечает нарушение и начинает строить защиту от потери крови, образовывая большое число особых кровяных телец – тромбоцитов, которые, прикрепляясь к поврежденному месту, образуют некое подобие латки.

При нарушениях свертываемости или изменениях в системе кроветворения образование тромбоцитов не останавливается вовремя и продолжается дольше положенного. Из-за чего на стенке образуется слишком большой нарост. Или тромбоциты, находящиеся в небольшом количестве в крови, проплывая мимо с кровотоком, прилипают к образовавшемуся скоплению.

Причинами, повреждающими стенки сосудов, могу быть:

механическое нарушение структуры вследствие травм;

высокое содержание молекул глюкозы в крови;

дисфункция иммунной системы.

Если факторы, способствующие образованию тромбов, отсутствуют – любая травма или иное повреждение не приведет к крупному скоплению кровяных клеток. Под слоем тромбоцитов стенка артерии затянется и восстановится, а корочка со временем рассосется.

Выделяют несколько стадий формирования тромба:

нарушение структуры внутренней поверхности артерии;

активация факторов свертываемости крови;

налипание тромбоцитов в месте повреждения;

появление веществ, запускающих цепь реакций, образовывающих фибриновые нити, которые способствуют тромбообразованию;

формируется подобие сети из фибриновых нитей, в которую попадают кровеносные тельца, создавая крупный сгусток;

со временем сгусток уплотняется, образуя тромб.

Когда тромб под воздействием каких-либо факторов отрывается, он начинает движение по кровотоку. Как только он попадет в ближайшее узкое место, будет перекрыт кровоток. Если подобная ситуация случается вне медицинского учреждения, спасти человека не удается.

Факторы тромбообразования

Увеличение риска появления тромбов вызывают:

Генетическая наследственность к предрасположенности.

Заболевания, вынуждающие ограничивать физическую активность, например, соблюдение постельного режима.

Высокая степень свертываемость крови.

Аритмия, кардиомиопатия и другие заболевания, нарушающие силу и ритм кровеносных толков по системе.

Высокий индекс массы тела.

Возрастные изменения уровня гормонов как у мужчин, так и у женин.

На некоторые из перечисленных факторов повлиять невозможно, например, на генетическую предрасположенность. Однако можно уберечь себя от серьезных последствий образования тромбом через ведение активного и здорового образа жизни.

Когда нужно заподозрить тромб

Обращение за помощью медиков при первых признаках тромбофлебии может спасти жизнь. Поэтому важно обращать внимание на следующие симптомы:

Временная хромота, не связанная с очевидной травмой, или внезапная трудность переставлять ногу. Как правило, вторая нога, при этом, поддается командам мозга без нарушений.

Появление видимой сосудистой сетки на коже, которая возникла в результате скопления больших объемов крови из-за затрудненного кровотока.

Внезапное затруднение дыхания.

Необъяснимая слабость без физических и умственных нагрузок.

Временная и внезапная спутанность сознания.

Чаще всего такие симптомы дает оторвавшийся тромб небольшого диаметра, который создает временную трудность для кровотока. Под действием давления он разбивается на более мелкие фрагменты, благодаря чему кровоток восстанавливается, и состояние пациента нормализуется.

Источник

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — симптомы и лечение

Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка лёгочных артерий тромбами различной природы, чаще всего образующихся в крупных венах нижних конечностей или малого таза.

Факторами риска тромбоэмболии лёгочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения.

В результате тромбоэмболии лёгочных артерий прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]

Симптомы ТЭЛА зависят от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстро прогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

Этиология

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который развивается обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, поставить диагноз ТЭЛА.

К признакам ТЭЛА относятся загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная — эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного — крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии — 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии — до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики ТЭЛА, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности заболевания, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года, а также в рекомендациях ESC по диагностике и лечению острой легочной эмболии, разработанные в сотрудничестве с Европейским респираторным обществом (ERS) в 2019 году [1] [8] .

Для диагностики ТЭЛА используется следующий алгоритм:

1. Оценка клинической вероятности (предтестовой вероятности).
2. Определение уровня D-димера (с учётом пороговых значений, скорректированных по возрасту и по уровню клинической вероятности ТЭЛА).
3. Компьютерная томография лёгочной артерии с контрастным усилением.
4. Сцинтиграфия лёгких — исследование лёгочного кровотока, при котором в организм вводится небольшое количество радиоактивного вещества, после чего при помощи гамма-камеры визуализируется процесс распределения этого вещества в органах и тканях.
5. Ангиопульмонография — инвазивное исследование лёгочного кровообращения, выполняемое путём введения рентгеноконтрастного вещества в лёгочные артерии.
6. Магнито-резонансная томография.
7. Эхокардиография (прикроватная при условии высокой вероятности ТЭЛА).
8. Компрессионное ультразвуковое исследование вен.

Оценка клинической вероятности

При оценке вероятности ТЭЛА учитывают следующие факторы: операция или перелом в предшествующий месяц, злокачественная опухоль, возраст старше 65 лет, кровохарканье, боль в нижней конечности с одной стороны, высокая частота сердечных сокращений.

Анализы для диагностики ТЭЛА

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

В случаях подозрения и при доказанности ТЭЛА дополнительными лабораторными исследованиями являются сердечные маркеры:

• уровень тропонина (повышается при ишемии чаще правого, но иногда — левого желудочка сердца);
• H-FABP — сердечный белок, связывающий жирные кислоты, даёт дополнительную прогностическую информацию при острой лёгочной эмболии;
• уровень натрийдиуретического пептида (BNP) и pro-BNP — повышаются при дисфункции правого желудочка или ТЭЛА.

Компьютерная томография

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

ЭКГ при ТЭЛА

На первом месте по своей диагностической значимости среди инструментальных методов обследования находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

УЗИ при ТЭЛА

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбообразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

Методы лечения ТЭЛА в острую фазу:

• применение лекарственных препаратов — медикаментозное лечение правожелудочковой сердечной недостаточности;
• поддержка жизнеобеспечения — кислородотерапия и ИВЛ;
• механическая поддержка кровообращения и экстракорпоральную мембранную оксигенацию (насыщение крови кислородом);
• антикоагулянтная терапия — применение инъекционных антикоагулянтов (препаратов, препятствующими образование венозных тромбов) и лечение новыми антикоагулянтами (НОАК) (таблетированными, а не инъекционными препаратами);
• приём АВК (пероральных антагонистов витамина K);
• системный тромболизис;
• чрескожная катетерная терапия;
• использованием компрессионного ортопедического белья «на всю ногу».

Подбор схем приёма препаратов при системном тромболизисе проводит врач, они могут отличаться в зависимости от состояния пациента.

Хирургические процедуры

Для лечения ТЭЛА высокого риска при массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — хирургическая тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения и риска смерти в настоящее время предпочтительными шкалами в ранний период ТЭЛА являются шкалы PESI и sPESI, но только при лечении ТЭЛА низкого риска и у пациентов со стабильной гемодинамикой.

Источник