Что чувствуешь когда умираешь от цирроза

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Последняя стадия цирроза печени

Последняя стадия цирроза печени с трудом поддается лечению. И основной задачей лечения на этом этапе является поддержание основных жизненных функций больного. Именно поэтому обращаться к врачу следует своевременно, при самых первых признаках болезни.

При декомпенсированном циррозе печени, в его последней стадии, возникают грозные осложнения: кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, развитие «гепатогенных» язв желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночная кома, напряженный асцит, спонтанный бактериальный перитонит, рак печени.

Самое страшное, то, что формирование варикоза в венах пищевода практически никак себя не проявляет.

Больной не испытывает ни болей, ни чувства тяжести за грудиной. Симптомы отсутствуют, и когда происходит кровотечение, чаще всего выясняется, что болезнь зашла слишком далеко.

Поэтому для своевременного выявления патологии больным циррозом печени необходимо проведение периодических эндоскопических исследований пищевода и желудка.

Кроме того, по мнению экспертов, после первого кровотечения крайне высок риск рецидива кровотечения, особенно в течение первой недели.

Риск остается высоким до трех месяцев после первого кровотечения, поэтому такие больные нуждаются в регулярном профилактическом наблюдении у врача.

При нарушении тока крови по печени возникает не только расширение вен пищевода, но и происходит расширение капилляров и венозных сосудов во всех отделах желудочно-кишечного тракта.

Однако наиболее опасными проявлениями заболевания являются печеночная энцефалопатия и печеночная кома.

Под этими понятиями понимают различные интеллектуальные, нейро-мышечные нарушения и нарушение мыслительных процессов.

Эти нарушения сами больные, на начальных стадиях их проявления, расценивают как депрессию, снижение интереса к жизни, снижение внимания, потерю интереса к окружающему миру, ухудшение памяти.

Возможны и более грозные проявления: изменение речи (становится «вязкой»), изменение почерка, характера движений тела (как у пьяного или наркомана), кратковременные периоды возбуждения, сменяющиеся постоянной сонливостью.

При своевременном обращении к врачу можно добиться успешных результатов в лечении цирроза на более ранних стадиях.

Диагностика и терапия данного заболевания проводится также и в ГКБ №57.

Источник

Последний фейерверк: что происходит с телом, когда мы умираем

Когда пациент приближается к смерти, в его теле происходят изменения. Они касаются дыхания, кровообращения, сознания. Мы подробно объясняем, что происходит: если понять смерть, возможно, мы будем меньше ее бояться.

Автор статьи — в прошлом сотрудник паллиативной службы, которая курирует умирающих на дому. Он был поражен тем, как спокойно многие люди смотрят в лицо собственной смерти.

Когда начинается умирание? В какой момент человек начинает свой путь к смерти?

Умирание начинается задолго до того, как мы появимся на свет. Оно закладывается еще в утробе, в скоплении клеток, из которого формируется будущий ребёнок. Некоторые клетки лишние, и они должны освободить место для новых. Только так смогут появиться органы ребенка. Именно за счет этого почек только две, а пальцев на руке — только десять. В геноме каждой клетки уже заложены программы, которые действуют как своеобразная «катапульта». Она включается в тот момент, когда клетка становится ненужной или опасной для организма. В этом случае клетка добровольно уничтожает саму себя.

Становление человека — это процесс, в котором участвуют как жизнь, так и смерть. По словам доктора паллиативной медицины Жана-Доменико Боразио, смерть — это «необходимое условие для того, чтобы мы в принципе могли появиться на свет как жизнеспособные организмы».

«Что нам известно доподлинно, так это то, что человек не умирает внезапно, в одночасье» –
Жан-Доменико Боразио, врач паллиативной помощи

Смерть вездесуща — но, появившись на свет, мы забываем об этом.
И, если всё хорошо, то смерть снова появится в нашей жизни только через несколько десятков лет. Нередко это будет заболевание, которое нельзя вылечить: рак, болезнь сердца или заболевание почек, из-за которого они больше не могут очищать кровь. И вот тогда начинается процесс умирания.

«Что нам известно доподлинно, так это то, что человек не умирает внезапно, в одночасье. Органы человеческого тела прекращают функционировать постепенно, не все одновременно, а затем в какой-то момент их работа прекращается» — рассказывает доктор Боразио.
В результате цепной реакции перестают работать печень, почки, лёгкие и сердце.

Заболевания бывают самые различные, однако в конце жизни всё всегда идёт по одной и той же схеме: сердце прекращает биться, останавливается дыхание и в последнюю очередь угасает сознание.
При этом очень трудно разделить работу сердца и головного мозга. Если сердце перестает качать кровь, насыщенную кислородом, клетки мозга начинают гибнуть уже через несколько секунд. А через несколько минут наступает смерть мозга: на ЭЭГ в этот момент будет видна прямая линия вместо привычных кривых и зубцов. Перестают работать и рефлексы, которыми управляют глубинные отделы мозга, ответственные за дыхание, глотание и сознание. Таким образом, когда сердце останавливается, вслед за ним прекращает свою работу и головной мозг.

Бывает и наоборот. В головном мозге находятся центры, которые регулируют все жизненно важные функции: кровяное давление, работу сердца, дыхание. Если произойдет повреждение этих центров — дыхание прекратится, сердечный ритм нарушится. Часто такое повреждение наступает, когда в результате автокатастрофы или несчастного случая резко повышается внутричерепное давление. Кости черепа твёрдые, поэтому при сильном ударе мягкие ткани мозга выдавливаются в единственное естественное отверстие, которое есть в черепе, — большое затылочное отверстие. Через него полость черепа сообщается с позвоночным каналом (спинной мозг переходит в ствол головного мозга). Если ствол мозга пережат или повреждён, человек умирает.

Однозначных признаков нет, но есть общие закономерности

Последние годы, месяцы и дни жизни умирающие проживают по-разному.
«Процесс умирания очень индивидуален», — рассказывает Лукас Радбрух, президент Немецкого общества паллиативной медицины и профессор Университетской клиники Бонна.
Часто он длится месяцы и даже годы.
Медики разделяют умирание на три стадии: в начале наступает «терминальная» стадия, которая продолжается один-два года. В это время постепенно снижается функционирование отдельных внутренних органов, умирающий всё чаще испытывает усталость. Затем следует «предфинальная» стадия, которая может длиться несколько недель или месяцев. В это время появляются такие симптомы, как одышка и боль. И, наконец, «финальная» стадия — последние дни. Больной перестаёт есть и пить и медленно угасает.
«Важно помнить, что такое разделение умирания на этапы — не более чем условность» — отмечает Радбрух. Оно важно для обеспечения лечения и ухода, но не даёт точной картины, «не помогает определить, когда больной умрёт».

«Раньше считалось, что о приближении смерти свидетельствует бледность кожи в области носогубного треугольника» — говорит Радбрух. Но это тоже ненадёжный признак.
Сейчас исследования, которые позволяют точно определить время смерти, находятся на начальной стадии. Некоторые ученые исследуют пробы крови на наличие маркеров, при помощи которых можно будет рассчитать оставшуюся продолжительность жизни. По словам Радбруха, лучше всего спросить лечащего врача: удивилась бы она, если бы узнала, что больной умер этой ночью или на будущих выходных? Если врач скажет, что не удивлена, — значит, пора готовиться к смерти.

Часть 2. Предсмертный хрип

Несмотря на то, что умирание — процесс строго индивидуальный, есть определённые физические изменения, общие для большинства пациентов (Palliative Care Review: Plonk&Arnold, 2005).
По мере приближения к смерти схожих черт всё больше, хотя причина смерти может быть разной. Умирающие обессилены, дышат с трудом и испытывают боль. Дыхание меняется: сначала оно становится неглубоким, затем — прерывистым, однако через некоторое время умирающий снова может сделать глубокий вдох.

Врачи предполагают, что к этому моменту центры мозга, отвечающие за дыхание, уже поражены. Они с опозданием реагируют на наличие в крови углекислого газа, позволяя ему накопиться в большом количестве. В некоторых случаях при дыхании возникают шумы, один из них раньше носил название «предсмертного хрипа». Из-за невозможности отхаркивания и откашливания в глотке и бронхах скапливается секрет, который влияет на прохождение воздушного потока при дыхании.

Предсмертные хрипы — это нередко ужасный звук, однако нет никаких данных о том, что умирающий в этот момент страдает. То же самое касается повышения уровня углекислого газа в крови — предполагается, что это оказывает скорее успокаивающее и усыпляющее действие. Предсмертный хрип (как следует из названия) свидетельствует о том, что смерть близка (American Journal of Hospice and Palliative Medicine: Morita et al, 1998). Когда остаётся совсем немного времени, хрипы могут стать неконтролируемыми.

Кроме того, в последние дни и часы перед смертью наблюдаются изменения в кровообращении. Организм пытается доставить то небольшое количество кислорода, которое сердце ещё в состоянии прокачать с кровью, к жизненно важным органам. «Пульс слабеет и часто едва прощупывается, руки холодеют, а губы могут посинеть, — объясняет Лукас Радбрух. — Это стрессовая реакция». В некоторых случаях сердце начинает биться быстрее, а давление падает, может даже появиться небольшая лихорадка.

Когда сознание меркнет

Радбрух говорит: «Кто-то до последнего вздоха остаётся в сознании. Другой может испытывать беспокойство и даже галлюцинации. А третий просто тихо угасает».

Причин для таких изменений достаточно. С одной стороны, вследствие неравномерного притока крови и кислорода нарушается метаболизм головного мозга. С другой стороны, некоторые органы перестают работать, и из-за этого в крови накапливаются токсичные вещества. Например, мочевина, которая выводится через почки, может в больших концентрациях повреждать нервные клетки. (Но и от этого умирающий не страдает. Забытье, вызванное высокой концентрацией мочевины в крови, схоже с наркозом — человеку не больно, даже приятно.)

Кроме мочевины, в крови умирающего в большом количестве накапливаются кетоновые тела, которые тоже воздействуют на сознание человека. Они вырабатываются из жира и в условиях дефицита энергии используются организмом как заменитель глюкозы, необходимой для питания головного мозга и мышц. Именно это и происходит при умирании: человек перестает есть, но не испытывает чувства голода (JAMA: McCann et al., 1994).

Умирая, многие пациенты тихо угасают или, напротив, возбуждены и что-то взволнованно шепчут. Может сложиться впечатление, что они уже покинули этот мир, однако несмотря на это, «мы должны относиться к умирающим так, как будто они всё понимают», — подчеркивает Лукас Радбрух. «Нам точно не известно, как много они способны воспринять».

Многие пациенты продолжали воспринимать происходящее даже после остановки сердца. Об этом свидетельствуют результаты крупного исследования. Учёные опросили 140 человек из Великобритании, Австрии и США, переживших остановку сердца. Девять процентов опрошенных сообщили, что испытали околосмертные переживания: чувствовали страх, видели свет или членов семьи.

Двое из опрошенных помнили процесс собственного реанимирования. Один из них рассказывал о том, что наблюдал за действиями врачей сверху, из угла комнаты. Он помнит, что врачи включили дефибриллятор и пытались «запустить» сердце, заставить его снова биться в нужном ритме. И это совпадало с тем, что происходило в действительности. Интересно, что больной пришёл в сознание только через несколько минут после остановки сердца.

Когда сердце останавливается и перестаёт снабжать головной мозг кислородом, нервные клетки гибнут не сразу. Напротив, их активность резко возрастает. Об этом сообщают учёные, которые исследовали электрическую активность мозга у лабораторных крыс (мозг крысы во многом схож с мозгом человека). Через несколько минут после того, как у грызунов переставало биться сердце, можно было наблюдать всплеск электрической активности — исключительно сильный. «Это может объяснить, почему воспоминания больных, переживших клиническую смерть, настолько реальные и точные», — пишет один из авторов исследования, анестезиолог Джордж Машур (George Mashour) из Медицинской школы при Мичиганском университете.

Когда останавливается сердце, в головном мозге происходит настоящий «фейерверк». Нервные клетки выбрасывают колоссальное количество норадреналина, который воздействует на лобные доли мозга и обостряет внимание. Также происходит выброс серотонина, поэтому возможны галлюцинации и мистические озарения. И в самый последний момент из среднего мозга поступает дофамин. Он отвечает за чувство удовлетворения, дарит ощущение тепла и радости. Возможно, даже счастья.

Оригинал интервью — на ZEIT ONLINE.

Благодарим волонтёра фонда «Вера» Вениамина Сапожникова за перевод этой статьи.

Как поддержать пациентов хосписов?

Поддержать пациентов хосписов очень легко. Можно подписаться на ежемесячные пожертвования (поставив галочку напротив «Хочу жертвовать ежемесячно») или совершить разовое пожертвование:

Источник

Цирроз печени — симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

• распространённые формы ЦП;
• редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

• аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
• генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
• нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
• тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
• флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

• большая печёночная недостаточность;
• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
• первичный рак печени;
• иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

• с аутоиммунным поражением печени;
• кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
• болезнью Бадда — Киари;
• врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
• флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

• повышенная утомляемость;
• похудение;
• нарушения сознания и поведения;
• ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
• пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
• осветление или обесцвечивание кала;
• потемнение мочи;
• болевые ощущения в животе;
• отёки;

• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
• часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
• снижение полового влечения;
• кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

• субиктеричность (желтушность) склер;
• расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
• венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
• серо-коричневатый цвет шеи;
• гинекомастию (увеличение грудных желёз);
• гипогонадизм (у мужчин);
• контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

• при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
• при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
• при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

• нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
• накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
• окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

• вирус гепатита В;
• алкогольный гиалин;
• денатурированные белки;
• некоторые лекарственные средства;
• медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

• микронодулярная (мелкоузловая) форма — узлы одинакового размера диаметром 1-3 мм, узел состоит из частей одной дольки;
• макронодулярная (крупноузловая) форма — узлы разной величины диаметром от 3 мм до нескольких см, перегородки неправильной формы, варьируются по ширине, узел состоит из частей нескольких долек;
• смешанная форма или крупно- и мелкоузловой цирроз — количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково;
• неполный септальный цирроз — полноценные узлы не сформированы, но паренхиму пересекают септы. Часть септ может быть отнесена к неполным, так как они являются незавершенными.

Классификация по течению заболевания:

• Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
• Вялотекущий цирроз — клинические признаки зачастую отсутствуют, биохимические маркеры заболевания возникают только при активации цирроза, морфологические признаки выражены умеренно. Крайне медленно формируется портальная гипертензия, а функциональная недостаточность печени чаще не развивается. Продолжительность жизни большинства пациентов — 15 лет и более. Основная причина смерти — случайные болезни.
• Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
• Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
• Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.

Классификация по этиологии:

• билиарный цирроз печени;
• алкогольный цирроз печени;
• токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
• вирусный цирроз печени;
• аутоиммунный;
• генетический (метаболический);
• кардиальный;
• с неизвестной причиной (криптогенный).

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Источник