Бывает что человек не чувствует боли

Соматоформное болевое расстройство: боль, как симптом утраты психического равновесия

Группа соматоформных расстройств включает несколько разновидностей синдромов, объединенных общим признаком: патологические симптомы, возникающие у больного, не связаны с анатомическими и физиологическими нарушениями. На первый взгляд такой человек производит впечатление симулянта. Однако существует ясное объяснение такого явления: это психологический дисбаланс, нарушение психоэмоционального фона.

Различают такие виды соматоформных расстройств как:

• соматизированное;
• соматоформное расстройство вегетативной НС;
• ипохондрическое;
• недифференциальное.

Одной из часто встречаемых разновидностей считается соматоформное болевое расстройство.

История болезни

Женщина, 67 лет. Проживает одна, двое взрослых сыновей живут в соседнем городе. Связь поддерживают в основном по телефону. Отношения хорошие, но видятся редко.

Не работает, на пенсии. Год назад уволилась с работы. В детстве развивалась нормально, без особенностей. Случаи психопатологии в роду не наблюдались. Получила высшее музыкальное образование. Работала в школе преподавателем музыки.

9 месяцев назад появились боли в нижней части спины, которые присутствуют постоянно. Такие ощущения не распространяются за пределы поясничного отдела. Носят ноющий характер. Периодически возникает чувство жжения. Усиливаются, по её словам, когда понервничает. Боль бывает просто нестерпимой. В таких случаях пациентка не может находиться в вертикальном положении. На действие анальгетических препаратов откликается слабо. Из-за нестерпимых ощущений женщине пришлось бросить любимое занятие – садоводство.

Объективно: сознание – ясное, продуктивная симптоматика в виде бреда или галлюцинаций отсутствует. Настроение снижено, астеничная. Выявляет недовольство по поводу того, что «уже полгода ходит по врачам, но диагноз никто поставить не может». Уверена в том, что страдает заболеванием позвоночника. Удивлена, почему его до сих пор не диагностировали.

• МРТ, рентгенография, ЭКГ без патологий, соответственно возрасту;
• УЗИ мочеполовой системы в норме;
• обследование органов пищеварительной системы выявило наличие гастрита легкой степени;
• дыхательная система: хронический бронхит;
• АД 140/90;
• лабораторные показатели в норме.

На основании анамнеза, объективных данных, имеющихся и дополнительных анализов, женщине был выставлен диагноз «соматоформное болевое расстройство».

Симптомы расстройства

Главный признак такого рода патологии – это боль, имеющая четкую локализацию. Со временем она не меняется, сохраняясь в одной части тела, но при тщательном, многостороннем обследовании морфологических изменений того или иного органа не определяется.

Даже если у больного выявляется патологический процесс в организме, он никак не связан с предъявляемой болью.

Боль носит интенсивный, изматывающий характер. Она настолько сильная, что порой пациенты реагируют на нее сильнее тех людей, у которых действительно выявляется подобная патология. Такие ощущения носят название идиопатическая алгия. Они возникают внезапно и могут сохраняться годами.

Когда боль приобретает стойкий, интенсивный, пугающий характер, состояние называют устойчивым соматоформным болевым расстройством. Если симптомы сохраняются свыше 6 месяцев, оно становится хроническим соматоформным болевым расстройством.

Болезненные ощущения «вмешиваются» в жизнь пациента, привнося в нее заметный разлад. Для него они настолько сильны и значимы, что порой нарушают привычное существование.

Так, женщина жаловалась врачу на то, что постоянные боли в области сердца стали настолько навязчивы, что мешают ей работать. Она постоянно испытывает тягостные, давящие, изнурительные болезненные ощущения и все свое внимание направляет на них. Из-за этого у нее даже сорвалась очень прибыльная сделка.

Особенностью болезненных симптомов при данном расстройстве является:

• внезапное начало;
• нарастание интенсивности;
• постоянный и ярко выраженный характер;
• не устраняются с помощью обезболивающих или противовоспалительных препаратов.

Боль, как правило, привязана к одному органу, и терроризирует его все время. Она очень напоминает таковую при настоящем заболевании. На фоне этого у больного появляется стойкая уверенность в том, что у него имеется патология этого органа, скорее всего, тяжелая. Такое явление характеризуют термином органный невроз. Согласно тому, в каком органе появляются боли, различают:

• кардионевроз – боли в области сердца;
• синдром раздражения желудка;
• синдром возбужденного кишечника;
• синдром раздраженного мочевого пузыря;
• хроническая тазовая боль;
• фибромиалгия;
• боль в нижней части спины;
• головная боль напряжения, мигрени;
• атипичные лицевые боли.

Пациентов выводит из равновесия не место концентрации болевых ощущений, а их выраженность и сила по сравнению с ранее переносимой болью.

По статистике чаще всего пациенты предъявляют жалобы по поводу сердечно-сосудистой системы, на втором месте находится пищеварительная, а на третьем – дыхательная.

Установлено, что патология чаще диагностируется у женщин. Как правило, она захватывает возраст от 40 до 70 лет, когда снижается порог болевой чувствительности.

Как расстройство влияет на психику больного

Боль – главный, но не единственный симптом СБР. Ее присутствие не может не сказаться на психическом и эмоциональном фоне больного.

Длительная, изматывающая боль приводит к повышенной раздражительности и перенапряжению. Настроение становится неустойчивым, случаются вспышки гнева или развивается апатия. Человек обессилен. Он не может сконцентрироваться на нужном объекте, страдает и память.

Частыми симптомами СБР становятся анергия – отсутствие жизненной энергии, и ангедония – утрата способности получать удовольствие. На фоне психоэмоционального напряжения, конечно, страдает и сон. Появляются проблемы с засыпанием, частый спутник таких больных – бессонница. Расстройство захватывает и половую сферу: снижается сексуальное влечение. Впоследствии сниженное либидо способно перерасти в импотенцию.

У больных также может наблюдаться потеря массы тела.

Нередко таких больных сопровождают фобии, связанные с неврозом отдельного органа. Например, кардиалгии с присоединенными к ним одышкой и чувством удушья, провоцируют формирование страха смерти или инфаркта.

Патологические ощущения в области желудка приводят к развитию канцерофобии. Изменения в кишечнике вызывают дисморфоманию по типу боязни недержания газов, а проблемы с мочевым пузырем способны привести к страху недержания мочи. Такие больные стремятся всегда находиться в тех местах, где можно воспользоваться туалетом, и очень переживают, если отдаляются от них.

Ощущение хронической боли приводит больного к психическому дисбалансу, отнимает у него возможность функционировать в обществе как полноценная личность и радоваться жизни.

Подводя итоги, можно выделить такие отличительные черты соматоформного болевого расстройства:

• наличие сильной, мучительной постоянной боли;
• отсутствие объективных показателей патологии органа (анализы в норме);
• полная уверенность больного в наличии органического заболевания;
• преувеличение симптоматики болезни;
• сбивчивое изложение истории болезни;
• отсутствие эндогенных психических расстройств и органических поражений НС.

Что провоцирует СБР

В поддержку больных соматоформным болевым расстройством хочется сказать, что они отнюдь не симулянты. Их болезнь имеет вполне обоснованную причину, только она носит психологический характер. В первую очередь, это хронический стресс. Просто у каждого больного он проявляется в своей ипостаси. Для кого-то это может быть переутомление и недостаток сна, для других – негативные эмоции.

Постоянные стрессы приводят к разбалансированию работы гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей выработку кортизола. Под воздействием стрессора его синтез увеличивается, что повышает наш порог чувствительности, и мы можем достойно противостоять стрессорному фактору.

Постоянные стрессы вынуждают увеличивать выработку кортизола. В один «прекрасный» момент система истощается, и его уровень сходит на нет. Порог болевой чувствительности снижается, в результате чего у человека появляется гипертрофированное ощущение боли.

Следует отметить, что особенно предрасположены к развитию СБР люди, неспособные давать должный выход своим эмоциям, сдержанные и скрытные. Накапливая в себе негативные переживания, они также способствуют усилению стрессовой концентрации.

СБР может развиваться, как бессознательная защитная реакция, чтобы получить любовь или избежать наказания. В этом случае боль выступает способом манипуляции. К примеру, ребенок воспитывался в семье, где испытывал дефицит внимания по причине болезни второго ребенка. С детства подсознательно он усвоил, что, если человек болеет, то ему уделяют много внимания, многое позволяют и многое прощают. Вполне возможно, что во взрослом возрасте он может подсознательно использовать такую установку, которая выражается в болевом расстройстве.

Не стоит путать это состояние с намеренными, сознательными манипуляциями на фоне притворства. Данная патология развивается помимо воли больного, основываясь на его подсознательных установках.

У людей зрелого возраста нередко расстройство возникает на почве одиночества, субъективного ощущения ненужности и страха остаться никому не нужным. В примере нашей истории болезни, скорее всего, именно это и послужило к формированию признаков СБР.

Таким образом, причиной появления соматоформного болевого расстройства становится хронический стресс либо психологическая травма, полученная в детском возрасте. Однако больные полностью отрицают наличие психологических и социальных причин патологии.

Как избавиться от заболевания

СБР хорошо поддается лечению. Проблема заключается в том, что пройдет немало времени, прежде чем пациент попадет к психиатру. До этого он долгое время будет ходить по узким специалистам, уверенный в том, что тяжело болен, требуя обследовать его повторно, даже если предыдущий анализ ничего не показал.

Такие люди тратят годы на поиски несуществующей болезни. Они неистово доказывают врачам, что больны, и жалуются на то, что их не хотят лечить.

Их мучения продолжаются до тех пор, пока их не направят к психиатру. Только этот специалист способен помочь им распрощаться с их мучительной спутницей.

Современный подход к психотерапевтическому лечению СБР сводится к комбинированию психотерапии и медикаментозных методов терапии.

Медикаментозное лечение направлено на снижение чувства тревоги, нормализацию сна и настроения и устранению симптомов болезни. С этой целью больному могут быть назначены антидепрессанты и анксиолитики (препараты, снижающие тревогу), ноотропы, витамины группы В.

Психотерапия является неотъемлемой частью успешного избавления от СБР. В первую очередь с этой целью применяют когнитивно-поведенческий подход. Его методы позволяют объяснить больному природу его состояния, причину появления мучительных и тягостных болезненных ощущений. Он помогает научиться справляться со своими эмоциями, распознавать тревожные, негативные установки и правильно взаимодействовать с ними, не нарушая психического баланса. В итоге пациент учится противостоять стрессам и адекватно воспринимать свое тело.

С помощью метода биологически обратной связи больной осваивает навыки гармонизации физиологии своего тела. БОС-терапия позволяет человеку обучиться методам восстановления спокойного дыхания, нормализации сердечного ритма, помогает расслабиться, снять напряжение.

Применяется также гипнотерапия, групповая терапия.

Нелеченое соматоформное болевое расстройство чревато для человека потерей социальных связей и положением в обществе, семейными конфликтами и развитием вторичных психических нарушений. Нередко такие больные становятся заложниками депрессивных веяний. Чтобы разорвать побочный круг, не стоит зацикливать внимание исключительно на физических ощущениях. Возможно, стоит посмотреть на проблему шире, чтобы суметь разрешить ее.

Источник

Восприятие боли при шизофрении

Опубликовано пт, 12/07/2019 — 18:00

Большинство исследований, касающиеся нечувствительности к боли при шизофрении, были опубликованы до 80 годов . Результаты были неоднозначными и не дали удовлетворительного объяснения этому явлению. Различные параметры боли, такие как порог, толерантность и восприятие, были оценены в этих исследованиях с использованием различных видов стимулов, в то числе тепловых раздражителей, механического давления, иглы прокола, электрических стимулови представляя ситуацию, вызывающую боль. Только в нескольких исследованиях авторы использовали нейрофизиологические методы для получения более объективной оценки восприятия боли при шизофрении.

Следует отметить, что боль имеет сильный эмоциональный компонент, а нечувствительность к боли при шизофрении может отражать дефицит выражения эмоций у пациента. Другими словами, безразличие к боли у пациентов с шизофренией может не означать фактической гипоалгезии. Сообщалось, что те, кто страдает шизофренией, испытывают дефицит в выявлении и категоризации боли не только у себя, но и у других людей. Нарушение обработки мотивационных аспектов аффективной боли может быть связано с дисфункцией префронтальной коры при шизофрении. Согласно этой гипотезе, пациенты, а также здоровые люди могут испытывать боль без поведенческих и аффективных реакций. Вероятно, термин «безразличие» является более подходящим термином, чем «нечувствительность», для описания расстройств болевой чувствительности при шизофрении. Полагаю, что больные шизофренией могут испытывать трудности с дифференциацией и эмоциональным переживанием вредных (болезненных), нейтральных (тактильных) или даже приятных раздражителей. Замечено, что пациенты с выраженными негативными симптомами и нарушениями рабочей памяти описывают раздражитель как болезненный даже при очень слабой электрической стимуляции тока.

Латерализация боли

Возможно, при шизофрении имеет место и латерализацией восприятия боли. Ведь раннее считалось, что пациенты с шизофренией чаще левши, чем здоровые люди.Теперь считается, что они не левши, а, скорее, не правши — у них нет явного предпочтения руки (смешанный тип). Латерализация в правом полушарии постулируется в ощущении боли, особенно в правой латерализации миндалины, которая является нейрональным модулятором восприятия боли. Латерализация болевого ощущения не зависит от предпочтения руки.

Головные боли

Исследователи предполагают, что пациенты с шизофренией, как правило, испытывают головные боли, по крайней мере, так же часто, как здоровые люди, но проявляют меньшую готовность выражать жалобы на боль. Возможно, это связано с пониженным уровнем эмоционального осознания боли, в отличие от способности идентифицировать и определять ее местонахождение у здоровых людей

Ноцицептивный рефлекс

Представляет интерес использование ноцицептивного рефлекса (RTIII) для оценки объективных ноцицептивных порогов. Этот полисинаптический рефлекс спинального происхождения в значительной степени контролируется, как и субъективный болевой порог, супраспинальными воздействиями. Исследования, проведенные на здоровых субъектах, показали, что порог стимуляции, при котором этот рефлекс срабатывает, коррелирует с субъективным болевым порогом субъекта.

Гипоанальгезия при шизофрении

Сообщалось о снижении болевой чувствительности у пациентов в острой фазе психоза, а также у пациентов в состоянии ремиссии. Считалось, что у пациентов с тяжелыми психотическими симптомами возникает «психотическая анальгезия». Причина гипоалгезии у пациентов со стабильным психическим состоянием неизвестна. Предполагается, что причинами гипоанальгезии могут быть следующие факторы : вызванная нейролептиками анальгезия, влияние нейропептидов с анальгетическими свойствами, поражения на пути боли, выраженные негативные симптомы и когнитивные нарушения. Следует отметить, что повышенный уровень β-эндорфина может быть следствием хронической фармакотерапии. Нет данных об уровне опиоидов в крови в нейролептических группах и у пациентов с первым эпизодом психоза.

Значительная часть зарегистрированных случаев гипоалгезии относится к пациентам с шизофренией в остром периоде психоза, который связан с повышенной дофаминергической активностью в определенных структурах головного мозга, включая стриатум. Некоторые данные предполагают анальгетическое действие высвобождения дофамина в этой области мозга. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии показали, что снижение плотности рецепторов стриатного D2 у здоровых людей было связано с увеличением болевого порога. Это явление может объяснить снижение чувствительности к болевым раздражителям только в состоянии острого психоза («психотическая анальгезия»).

В одном опубликованном исследовании здоровых родственников пациентов с шизофренией показали значительно повышенный болевой порог и повышенную болеустойчивость по сравнению с участниками с отрицательным семейным анамнезом шизофрении. Однако, исследователи не наблюдали увеличение порога RTIII у родственников больных шизофренией . Это может указывать на то, что нечувствительность к боли при шизофрении не является результатом изменений пути ( проводящих путей) боли. Наблюдения некоторых авторов указывают на то, что при шизофрении затрагиваются возбуждающие спинальные или надспинальные профили боли. Далее авторы пришли к выводу, что снижение болевой сенсибилизации у пациентов не зависит от вызванных болезнью изменений на уровне позвоночника и может являться неотъемлемым признаком шизофрении. Эта плохая чувствительность к хронической боли, сопровождающая сильное усиление острой боли, может представлять собой уникальную особенность ( симптом ) больных шизофренией.

Была выдвинута гипотеза о повышенном уровне эндогенных опиоидов, но результаты нескольких исследований здесь были противоречивыми. Роль других нейротрансмиттеров , связанных с физиологией боли, в патогенезе гипоалгезии также возможна. Предполагают, что β-эндорфин, субстанция о P (SP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), играют роль в изменении восприятия боли при шизофрении.

β-эндорфин ( по результатам наших исследований)

β-эндорфин является самым известным эндогенным опиоидным пептидом, и он обладает сильными анальгетическими свойствами. Пептид ингибирует периферические соматосенсорные волокна, особенно те, которые участвуют в ноцицепции. Нейроны, содержащие эндорфины, модулируют регуляцию дофаминергической активности нейронов. Предполагается влияние избытка β-эндорфина на патогенез шизофрении и на измененное восприятия боли при этом психическом расстройстве.

В нашей клинике ( ООО «Психическое здоровье» ) мы оценивали антитела к бета — эндорфину ( косвенный , иммунологический метод оценки количества и активности бета — эндорфина) у больных с разными психическими расстройствами . Некоторые эпидемиологические, генетические и клинические данные подтверждают гипотезу о роли аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. У пациентов наблюдались отклонения и различные нарушения в функционировании иммунной системы. Можно предположить, что расстройство иммунной системы при шизофрении напоминает изменения, наблюдаемые при аутоиммунных заболеваниях. Исходя из вышесказанного, определение антител к нейропептидам иммунологическим методом представляет для исследователей шизофрении особый интерес.

Наиболее часто повышенный уровень таких антител обнаруживался у пациентов с тревожно — депрессивными расстройствами ( взрослых и детей) . изначально имевшими высокий уровень личностной тревожности , что говорит, вероятно, о понижении порога болевой чувствительности у таких пациентов. Пограничные значения антител к бета — эдорфину отмечались в некоторых случаях у детей с задержкой психического развития. Повышенное количество антител к данному нейропептиду мы фиксировали при ангедонии.

У больных с острым психозом, находящихся в ремиссии или на выходе из психоза больных шизофренией ( сравнительно часто здесь фиксировался несколько сниженный уровень антител к бета — эндорфину ) и пациентов с алкогольной зависимостью уровень антител не отличался от нормы.

Субстанция Р

Субстанция Р (PS) представляет собой ундекапептид, широко распространенный в мозге в структурах, участвующих также в болевых механизмах. Он действует как передатчик в ноцицептивных путях. Несколько исследований, оценивающих концентрацию SP, не выявили различий между пациентами с шизофренией и контролем.

Кальцитонин

Внутривенное вливание гена , связанного с кальцитонином (CGRP) вызывает мигренеподобную головную боль, и антагонисты рецептора CGRP способны остановить приступ мигрени. Некоторые авторы сообщают, что головная боль при мигрени встречается реже у пациентов с шизофренией, чем у здоровых людей. Кроме того, высвобождение CGRP из периферических и центральных терминалов сенсорных нейронов может быть инициировано механической стимуляцией кожи, электростимуляцией или повышением температуры. Высвобождение CGRP в спинной мозг может способствовать освобождению возбуждающих нейротрансмиттеров в дорсальном роге, способствуя синаптической передаче.

CGRP участвует в дофаминергической передаче в мозге. При интрацеребровентрикулярном введении CGRP влияет на поведение, связанное с дофамином, и усиливает вызванную галоперидолом каталепсию. Это может свидетельствовать о роли CGRP в патогенезе шизофрении. Данные исследований , указывающие на то, что агонисты дофамина, такие как амфетамин и фенциклидин, могут повышать уровни микродиализата CGRP в лимбическом переднем мозге крысы подтверждают эту гипотезу. Галоперидол и более высокие дозы рисперидона снижают концентрацию CGRP в стриатуме. Антипсихотические препараты не влияют на концентрацию CGRP в гиппокампе, лобной коре и гипоталамусе. Крысы, которые получали оланзапин, показали значительно более высокие концентрации CGRP в полосатом теле, лобной коре и гипоталамусе. Как и в случае галоперидола и рисперидона, не было влияния на уровень пептидов в гиппокампе. Вероятно, что различные эффекты изученных антипсихотических агентов на уровень CGRP обусловлены различными рецепторными механизмами, особенно с низким сродством оланзапина к рецепторам D2 в стриатуме.

Пациенты, получавшие политерапию, показали статистически значимые более высокие средние концентрации CGRP в плазме по сравнению с пациентами, получавшими только SGA ( атипичные антипсихотики) , что могло быть связано с различными механизмами лекарств на разные рецепторы. Эти результаты следует сравнивать с концентрациями CGRP у пациентов, которых лечат только антипсихотиками первого поколения. Оланзапин является единственным лекарством, которое, как известно, влияет на концентрацию CGRP. Роль CGRP при шизофрении с гипоалгезией остается неясной.

Роль CGRP была описана при многочисленных состояниях, связанных с хроническим воспалением. Одним из возможных объяснений повышенного уровня CGRP у пациентов с шизофренией может быть его роль в неспецифической стимуляции иммунной системы, описанной при этом заболевании.

Источник