Бета эндорфин вырабатывается при стрессе

Как гормоны влияют на психику? | Наталья Малахова

Сегодня мы с вами поговорим о нейромедиаторах и гормонах, которые у нас есть.

Эта тема не столько относится к психологии, как к физиологии организма, однако, эта тема очень важна. Многие клиенты приходят с запросом, что у них депрессия, низкий уровень мотивации, низкое качество жизни. Наше качество жизни курирует наша гормональная система. У нас есть, грубо говоря, один гормон стресса – кортизол. Их на самом деле больше, но мы сведем их к одному. Также у нас есть гормоны «счастья» – окситоцин, эндорфин, дофамин и серотонин.

Чем выше у вас уровень кортизола, тем ниже у вас уровень гормонов «счастья». Чем ниже у вас уровень гормона «счастья», тем ниже у вас уровень гормона стресса. Как правило, кортизол вырабатывается с утра, потому что в древности нам нужен был стресс для того, чтобы выйти из пещеры и добыть себе еду. Поэтому, с утра очень часто люди просыпаются с плохим настроением. Очень важно принять душ, сделать физические упражнения для того, чтобы разогнать кортизол и немножечко снизить уровень стресса.

Поговорим о гормонах счастья.

Первый гормон – дофамин – это гормон «награды за усилие». Когда мы что-то делаем, добиваемся целей, мы получаем дофамин – это очень важный гормон в нашем организме. Дофамин также вырабатывается при получении пищи, поэтому очень многие люди склонны к ожирению и едят для того, чтобы получить этот гормон. Также дофамин получают наркоманы, алкоголики, когда получают определенную дозу наркотических веществ. Это тоже обусловлено исторически, потому что еду в древности было добыть нелегко, но ты ее добыл, ты молодец и получаешь отклик своей гормональной системы.

Что нужно сделать для того, чтобы дофамин регулярно поступал к вам вне зависимости от приема пищи?

Вы можете вести список дел и писать в него не только глобальные цели, которые у вас есть. Пишите туда все цели, которые вы записываете себе на день. Например, проснуться, почистить зубы, принять душ, приготовить завтрак, сходить на работу, погулять с собакой, сделать домашнюю работу с ребенком, то есть такие мелкие дела, которые мы обычно не замечаем. Если вы их прописываете в своем ежедневнике, потом вычеркивайте, когда их сделаете — ваш мозг начинает вырабатывать в этом случае дофамин, т.е. вы поставили себе цель и достигли ее.

Это странная схема, но она очень хорошо работает и вы, уже стабильно, чувствуете себя успешным человеком. Потому что очень часто люди не рискуют, они испытывают стратегию избегания неудач. Они не ставят себе цели для того, чтобы не получить боль. Тогда они не получают дофамин и их жизнь становится серой и скучной. Поэтому мой совет: ставьте себе маленькие цели, достигайте их и получайте гормон счастья и удовлетворения.

Следующий гормон, о котором мы поговорим — это серотонин. Это гормон, который уравнивает нашу эмоциональную систему.

Для того, чтобы вы получали серотонин, нужно делать 2 простые вещи – гулять, проводить на свежем воздухе не менее 30 минут в день, находиться под солнцем не менее 3 часов в день и умеренная физическая активность. Всем своим клиентам я советую заниматься физической нагрузкой в спортзале хотя бы 2-3 раза в неделю. Если вы будете заниматься йогой, будет вообще отлично. Ваш эмоциональный фон будет более спокойным и гармоничным. Если вы добавите медитативные техники, созерцательные техники к вашему ежедневному распорядку, будет замечательно, прямо с утра вы будете получать всплеск серотонина.

Следующий гормон – окситоцин. Это гормон любви. Он вырабатывается у беременных женщин, кормящих женщин и при телесных касаниях.

В наше время интернета, удаленной работы и пандемии мы очень редко контактируем с другими людьми. От этого испытываем, не замечая этого, большой стресс. Мы стайные животные, нам нужно человеческое тепло, поэтому обязательно нам нужно не менее 8 обниманий в день не только ребенку, но и взрослому. Очень важно касаться других людей, здороваться за руку, обниматься, целоваться. Если у вас нет постоянного партнера, вы можете хотя бы встречаться с друзьями время от времени. Обязательно нужны тактильные касания.

Последний гормон, о котором мы поговорим – эндорфин. Это органическое обезболивающее.

Исторически оно вырабатывалось для того, чтобы человек получал удовольствие, избежав опасности. Эндорфин очень легко получить, когда вы смеетесь. В Индии есть специальная практика – йога смеха. Вы можете посмотреть на буддистов, они очень много шутят, очень много. Самое важное для получения эндорфина – потеть (опять же, какая-то физическая нагрузки) и смеяться. Это очень полезная практика, которая снимает внутренний стресс.
Еще есть гормон тестостерон, он отвечает за мужественность, за силу, уверенность и он тоже вырабатывается с помощью физических нагрузок и контрастного душа. Всем рекомендую принимать контрастный душ по утрам. С его помощью вы получите тестостерон, дофамин и эндорфин, потому что организм воспринимает контрастный душ как опасность для себя. Замечательная практика, которая дает вам заряд бодрости и уверенности на весь день.

Что я хочу сказать в заключение. Будьте осознанны и понимайте, каких вам гормонов сейчас не хватает. Добавляйте действия, которые продуцируют эти гормоны в вашу повседневную жизнь. Может быть, ваша жизнь будет более предсказуемая, более сухая, но для вашего организма эти действия очень важны. Эти гормоны, которые продуцируются в вашем головном мозге, очень важны. Вы будете чувствовать, что ваша жизнь становится более качественной, вы будете чувствовать большее удовлетворение своей жизнью.

Переходите на наш YouTube канал и подписывайтесь на уведомления, чтобы не пропускать наши выпуски

Источник

Роль эндорфинов в системе саморегуляции организма

Почему современный человек все реже испытывает чувство удовлетворения, счастья и все больше болеет?

Отчего депрессия стала одним из самых распространенных недугов нашего времени, потащив за собой рост алкоголизма и наркомании? Чем вызван огромный рост хронических заболеваний: сердечно-сосудистых, онкологических, сахарного диабета и многих других? Оказывается, целый ряд проблем во многом связан с недостатком гормонов радости – эндорфинов, который ведет к хроническому стрессу и сбоям системы самовосстановления организма. Разумеется, это не единственная причина болезней, но одна из самых важных.

Небольшой экскурс в историю. Ученые, пытаясь понять причины опиумной наркомании, обнаружили в центральной нервной системе и других тканях человека рецепторы, активно реагирующие на морфин. Это вызвало к жизни вопрос о причине их существования. Ответ был найден в 1975 году, когда шотландские эксперты Р.Хьюз и Х.Костерлиц опубликовали сообщение об открытии ими двух небольших молекул — пептидов головного мозга, которые связываются с опиатными рецепторами и являются более сильнодействующими веществами, чем морфины. Назвали эти вещества эндорфинами (сокращение от слов «эндогенный морфин»). Оказывается, наш организм умеет сам вырабатывать наркотики и для обезболивания, и для эйфории. Ученые обнаружили механизм управления организмом, и «центром управления» оказалась опиатная система. Эндорфины вырабатываются в срединных структурах головного мозга (мезодиэнцефальной зоне), а опиатные рецепторы покрывают сетью весь организм. Они есть буквально везде: в разных отделах головного мозга, в спинном мозге, нервных узлах внутренних органов — в сердце, легких, желудке, почках, бронхах, кишечнике и т.д. Вырабатывая и выделяя в кровь эндорфины, «центр управления» посылает таким образом «приказ» соответствующим органам и системам. Те улавливают «приказ» с помощью рецепторов и отчитываются о выполнении. А чтобы приучить все системы быстро и правильно реагировать на «приказы», был создан механизм вознаграждения — эффект эйфории.

Согласно теории эволюции, главная цель любого организма — выживание и размножение, т. е. максимальное увеличение популяции. И опиатная система как «центр управления» организмом стратегически должна придерживаться именно этой цели, сохраняя организм крепким и здоровым. В идеале в каждом организме встроена и система быстрой и четкой мобилизации для выполнения важных задач, и система восстановления и расслабления. Эти здоровые действия организма возможны в условиях слаженной работы всех органов и систем под руководством эндорфинов. Способность организма в автоматическом режиме реагировать на любое внешнее воздействие и адаптироваться к нему получила название «стресс» (от англ. Stress — напряжение).

Функции эндорфинов

• ускоряют заживление поврежденных тканей, образование костной мозоли при переломах, способствуют восстановлению мышечной массы;
• контролируют деятельность эндокринных желез;
• обеспечивают обезболивание;
• повышают иммунитет и, как следствие, сопротивляемость инфекциям;
• улучшают работу пищеварительной системы;
• увеличивают приток крови к органам и тканям, «мобилизуя» их в экстремальных условиях или помогая восстанавливаться в случае повреждения;
• восстанавливают артериальное давление (после стресса);
• регулируют формирование эмоций и «спектр восприятия информации»;
• делают энергичными, целеустремленными;
• успокаивают;
• способствуют запоминанию полученной информации и выработки новых моделей поведения, чтобы успешно противостоять ситуациям, угрожающим жизни;
• «тушат» адреналиновые реакции после прекращения экстремальной ситуации, возвращая к нормальной работе сердечно-легочную систему и другие внутренние органы.

К сожалению, стремительный темп жизни современного человека, хронический стресс, малая подвижность, экологические проблемы и высокая плотность населения, ведущая к распространению и мутации вирусов, приводят к тому, что опиатная система часто выдает ошибки. Организм недополучает привычного для себя уровня эндорфинов и у него развивается эндорфиновое голодание. Нехватка эндорфинов приводит к возникновению болезней и неспособности организма с ними справиться. Ведь эйфория — всего лишь оболочка, а сами эндорфины — это внутренние лекарства, которые контролируют здоровье организма и запускают процесс самовосстановления и самоизлечения.

Рост числа сердечно-сосудистых, онкологических, вирусных, аллергических, аутоиммунных заболеваний, распространенность сахарного диабета, язвенных поражений, депрессий и фобий имеет в своей основе одну и ту же причину — сбой в реакции организма на стресс, т.е. всё это — болезни адаптации. Задача современной медицины — научиться устранять этот «сбой», возвращая измученному стрессом организму его природные возможности саморегуляции.

В результате кропотливой работы ученых, которые изучали возможность стимулировать опиатную систему и заставлять организм вырабатывать бета-эндорфины, способ был найден в 80-х годах прошлого столетия – им оказалось слабое воздействие электрическим током с особыми параметрами на структуры головного мозга. Открытие случайно сделали советские ученые, изучавшие метод обезболивания с помощью электростимуляции головного мозга слабым переменным током. В процессе они обнаружили, что разработанная ими методика имеет еще один плюс: у тяжелых больных с инфарктом миокарда, ожоговых больных, больных с ранами и травмами существенно ускорялся процесс выздоровления, отсутствовали осложнения. Исследования показали, что в крови и спинномозговой жидкости пациентов резко увеличилась концентрация бета-эндорфинов. Дальше методика совершенствовалась уже целенаправленно и нашими учеными, и их зарубежными коллегами.

Результатом стала методика мезодиэнцефальной модуляции — МДМ-терапия, которая открыла принципиально новый подход к оздоровлению организма человека — комплексный. Ведь МДМ лечит не отдельные болезни, а восстанавливает организм в целом, помогая устранить внутренний дисбаланс, ставший причиной заболевания. И делает это на уровне главного «центра управления» организмом – опиатной системы.

Запись на прием к врачу физиотерапевту

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области заболеваний в клинике «Семейная».

Источник

Бета эндорфин вырабатывается при стрессе

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Научно-исследовательский испытательный центр авиационно-космической медицины и военной эргономики 4-го ЦНИИ МО РФ, Москва

Уровень β-эндорфина, хронический стресс и депрессия при вестибулярной патологии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(1): 12-16

Кунельская Н. Л., Гусева А. Л., Чистов С. Д. Уровень β-эндорфина, хронический стресс и депрессия при вестибулярной патологии. Вестник оториноларингологии. 2015;80(1):12-16. https://doi.org/10.17116/otorino201580112-16

Цель исследования — оценить наличие и выраженность тревожных и депрессивных проявлений у пациентов, страдающих вестибулярной дисфункцией, используя психометрические шкалы и изменение уровня β-эндорфина в плазме крови в качестве биохимического маркера до и после медикаментозной и физической реабилитации. Наблюдались 8 пациентов, страдающих болезнью Меньера I—III стадии, 8 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатаксическим синдромом, отдельно анализировались показатели у 2 пациентов с вестибулярным нейронитом и 2 пациентов с вестибулярной мигренью. Показано, что уровень тревоги и депрессии коррелирует с уровнем β-эндорфина плазмы и не коррелирует с выраженностью вестибулоглазодвигательных и вестибуломоторных нарушений в межприступный период. Выявлено, что уровень β-эндорфина плазмы многократно превышает норму в 20 нг/л у пациентов, страдающих выраженными вегетативными симптомами, сопровождающими головокружение, а также у пациентов с вестибулярной мигренью.

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Научно-исследовательский испытательный центр авиационно-космической медицины и военной эргономики 4-го ЦНИИ МО РФ, Москва

Вестибулярные нарушения занимают важное место среди заболеваний ЛОР-органов, приводящих к ограничению или полной утрате трудоспособности больных. Головокружение, расстройство равновесия, сопровождающие их вегетативные реакции лишают больного возможности выполнять профессиональные обязанности, делая его зависимым от посторонней помощи в обиходе, и, по данным многих авторов, существенно снижают качество жизни [1—5]. У таких пациентов часто возникают тревожность и депрессия, однако достоверной корреляции между степенью вестибулярной дисфункции и выраженностью проявлений депрессии выявлено не было [6].

Клинические проявления депрессии, выявленные при использовании опросника ADS-L, имеются у 16% пациентов с вестибулопатией центрального и периферического генеза. Из них большинство приходится на центральную вестибулярную патологию: вестибулярную мигрень и фобическое позиционное головокружение, однако периферические вестибулярные заболевания также в ряде случаев сопровождаются депрессивными состояниями [7].

Очевидно, снижение качества жизни таких пациентов связано с хроническим стрессом, вызываемым и поддерживаемым мучительными симптомами вестибулярной дисфункции. Связь между вестибулярной дисфункцией и стрессом имеет под собой и нейрофизиологический механизм, основанный на центральном взаимодействии между вестибулярными структурами и вегетативной нервной системой [8, 9].

В многочисленных зарубежных и отечественных исследованиях выявлены изменения уровня β-эндорфина у пациентов, страдающих депрессией, что может являться компенсаторной реакцией в ответ на стресс [10—15]. В популяции концентрация β-эндорфина в плазме составляет менее 20 нг/л [16].

Отмечается рост уровня β-эндорфина плазмы с нарастанием патологических изменений во внутреннем ухе при болезни Меньера [16, 17]. Связь β-эндорфина с патологией внутреннего уха также отмечена в исследовании Э.Т. Гаппоевой и соавт. [18]. При минно-взрывной травме ЛОР-органов в первые две недели после травмы наблюдалось повышение концентрации β-эндорфина плазмы в 2—2,5 раза. В то же время при обследовании пациентов, страдающих ушным шумом, не выявлены существенные корреляции между биохимическими маркерами и психометрическими показателями [19].

Актуальным остается вопрос об объективной оценке психоэмоционального статуса пациентов с вестибулярной дисфункцией для улучшения протоколов и методов лечения на основе комплексного мониторинга их состояния.

Цель исследования — оценить наличие и выраженность тревожных и депрессивных проявлений у пациентов, страдающих вестибулярной дисфункцией до и после медикаментозной и физической реабилитации.

Пациенты и методы

Наблюдение проводили с соблюдением современных этических норм. Обследованы 20 пациентов, страдающих приступами головокружения различного генеза и находившихся на стационарном лечении в оториноларингологическом отделении ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Москвы. Группа Б.М. — болезнь Меньера I—III стадий (H81.0 по МКБ10), n=8 (5 мужчин, 3 женщины в возрасте 52,7±12,5 года). Группа ВБН — дисциркуляторная энцефалопатия с вестибуло-атактическим синдромом, обусловленная вертебрально-базилярной недостаточностью (G45.0 по МКБ10), n=8 (4 мужчины, 4 женщины в возрасте 53,2±19,5 года). Отдельно анализировали клинические и лабораторные показатели 2 пациентов (мужчина 23 лет и женщина 29 лет) с диагнозом «вестибулярный нейронит» (ВН) в стадии компенсации (H81.2 по МКБ10) и 2 пациентов (мужчина 60 лет, женщина 50 лет), страдающих вестибулярной мигренью (ВМ) (G43.1 по МКБ 10). Для верификации диагноза по показаниям больным проводили тональную пороговую аудиометрию, электрокохлеографию, дегидратационный тест, магнитно-резонансную томографию головного мозга, дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, консультацию невролога.

Пациенты получали лечение согласно действующим медико-экономическим стандартам. При этом проводили тренинги с биологической обратной связью по опорной реакции [20] с применением стабилометрической системы ST-150.

Диагностика и мониторинг. В рамках исследования всем больным проводили видеонистагмографию на приборе фирмы «Interacoustics» (Дания), стабилометрию на стабилометрической системе ST-150 («Биомера», Москва), определение уровня депрессии с использованием шкалы депрессии Гамильтона (HDRS-17) и шкалы тревожности и депрессии HADS [20, 21], определение β-эндорфина плазмы крови методом иммуноферментного анализа (ИФА). Лабораторные исследования проводили с использованием микропланшетного фотометра Thermo Scientific Multiscan EX («Thermolabsystems», Финляндия). Применяли реактивы для определения уровня β-эндорфина плазмы фирмы «Peninsula» (США). Использовали одноразовые пробирки. После центрифугирования пробы накапливали в морозильных камерах (–30 о С). Для транспортировки проб использовали специальный термос, охлаждаемый жидким азотом.

Для ИФА использовали образцы плазмы объемом не менее 2 мл. Забор крови производили в утренние часы одноразовым инструментом в одноразовые пробирки. Осуществляли центрифугирование свежих образцов и заморозку в холодильной камере при температуре –30 о С. Хранили образцы при данной температуре до передачи на анализ не более 45 сут. Транспортировку проб осуществляли с необходимыми мерами предосторожности, исключающими размораживание или любое повреждение либо загрязнение проб. Подготовку и применение реактивов проводили согласно рекомендациям производителя («Peninsula», США). Все пробы анализировали по единому протоколу. Расчет показателей проводили с использованием штатного обеспечения.

Обследование пациентов проводили до и после курса 10-дневной консервативной терапии.

При статистической обработке данных в описательной статистике применяли медиану, нижний и верхний квартили. Связь психометрических и биохимических показателей оценивали с применением регрессионного анализа. При сравнении независимых выборок применяли критерий Манна—Уитни, связанных — критерий знаков.

Результаты и обсуждение

Уровень β-эндорфина плазмы, тревожность по шкале Гамильтона, тревожность по шкале HADS (HADS A), депрессия по шкале HADS (HADS D), скорость медленной фазы спонтанного нистагма (СМФ SpNy), асимметрия по лабиринту в калорической пробе (UW), дирекционное преобладание в той же пробе (DP), стабилометрический показатель энергозатрат (Ei) с открытыми и закрытыми глазами до курса консервативной терапии представлены в таблице.

Результаты обследования пациентов до и после курса консервативной терапии (медиана, нижний квартиль, верхний квартиль) Примечание. * — p

Уровень β-эндорфина плазмы варьировал от 1 до 934 нг/л. Исходные его значения в сравниваемых группах статистически не различались в силу того, что в группе БМ разброс значений в сторону увеличения был достаточно велик (см. значения медианы в таблице). Это в свою очередь обусловлено различной частотой приступов и давностью последнего приступа БМ у пациентов, поступавших на госпитализацию. Сопоставление психометрических, нистагмометрических и стабилометрических показателей также не выявило достоверных различий исходного состояния между группами БМ и ВБН.

У 1 пациента с диагнозом «вестибулярный нейронит» в стадии компенсации начальная концентрация β-эндорфина составила 1 нг/л, у второй пациентки с тем же диагнозом достигла 168 нг/л при верхней границе нормы в 20 нг/л. В беседе с пациенткой были выявлены чрезвычайная тревожность по поводу своего здоровья и подавленность в связи с незнанием сущности заболевания и негативным психологическим настроем на его исход. Максимальные значения концентрации β-эндорфина были выявлены у пациентов, страдающих мигренозным головокружением (438 и 934 нг/л у мужчины и женщины соответственно).

Психометрические показатели у пациентов с различными нозологиями распределились следующим образом: при ВМ имели место субклиническая тревожность и депрессия, при БМ и ВБН они отмечались лишь у части пациентов, а при ВН у пациента-мужчины психометрические показатели были в норме, у женщины отмечались субклиническая тревожность и депрессия.

SpNy, показатели калорической пробы и индекс энергозатрат на поддержание равновесия варьировали в группах БМ и ВБН без существенного различия (см. таблицу). При ВН СМФ SpNy и UW в битермальной калорической пробе были существенно выше, чем при ВМ (4,7°/с и 42% и 0,8°/с и 16% соответственно), что закономерно. DP калорического нистагма и стабилометрия не выявили существенных различий.

Динамика уровня β-эндорфина плазмы во время лечения была у 14 пациентов из 20 однонаправленная. На фоне консервативной медикаментозной терапии за 10 дней концентрация β-эндорфина снижалась на 10—88%. В двух случаях она не изменялась, оставаясь в пределах нормы, а в 4 случаях резко возрастала на 82—92%. Рост уровня β-эндорфина отмечался у 1 пациента, страдающего ВМ и перенесшего приступ между взятием проб, и у 3 пациентов с диагнозом БМ в аналогичной ситуации. Именно разнонаправленные изменения уровня β-эндорфина при БМ обусловили высокий разброс его значений в группе и, как следствие, статистически недостоверные различия с фоном. В группе ВБН было выявлено достоверное уменьшение концентрации β-эндорфина и снижение уровня тревожности и депрессии (см. таблицу).

Регрессионный анализ по фоновым результатам всей обследованной выборки (n=20) без деления по группам проводился с целью выявления возможных взаимосвязей уровня β-эндорфина плазмы с психометрическими и вестибулометрическими данными (рис. 1). Была выявлена взаимосвязь уровня β-эндорфина плазмы со всеми тремя психометрическими шкалами: тревожности Гамильтона, тревожности HADS и депрессии HADS. Корреляции уровня β-эндорфина с показателями нистагмометрии и стабилометрии не было.

Рис. 1. Регрессионные взаимосвязи психометрических показателей и уровня β-эндорфина плазмы до лечения.

Для того чтобы выяснить, есть ли взаимосвязь β-эндорфина плазмы с тяжестью вегетативных симптомов при вестибулярных нарушениях, всех пациентов сгруппировали в зависимости от выраженности вегетативных проявлений во время головокружения: у 4 человек оно не сопровождалось вегетативными симптомами; 7 человек жаловались на тошноту, рвоты не было; 8 человек отмечали рвоту во время приступа головокружения.

Сопоставление уровня β-эндорфина плазмы в сформированных группах показало достоверное различие этого показателя между группой без вегетативных проявлений и двумя группами с вегетативными проявлениями различной степени выраженности (рис. 2). Учитывая его выявленную связь с уровнем тревожности и депрессии, можно сделать вывод о взаимосвязи тревожно-депрессивных проявлений и наличия вегетативных симптомов.

Рис. 2. Фоновый уровень β-эндорфина в группах пациентов с различной выраженностью вегетативных реакций при приступе головокружения (р по критерию Манна—Уитни).

Полученные данные свидетельствуют о том, что, во-первых, не все виды вестибулярных расстройств приводят к возникновению тревожности и субдепрессивного состояния, а лишь те из них, которые связаны с тяжелыми рецидивирующими вегетативными проявлениями. Во-вторых, между степенью тревожных и депрессивных проявлений и уровнем β-эндорфина плазмы существует прямая взаимосвязь, что подтверждает его роль как маркера стрессовых состояний. Наибольшие значения концентрации β-эндорфина в плазме были выявлены у пациентов, страдающих вестибулярной мигренью, что подтверждается другими исследованиями [21]. Вероятно, это связано с активацией антиноцицептивной системы в ответ на приступы мигренозной краниалгии.

Учитывая динамику показателей в клинике, можно сделать вывод об определенной инертности изменений β-эндорфина по отношению к приступам головокружения, что требует отдельных исследований и должно приниматься во внимание при интерпретации результатов. По полученным данным, уровень β-эндорфина не является диагностически значимым в определении нозологии, стадии и формы заболеваний, сопровождающихся вестибулярным головокружением. Однако он может быть использован в качестве дополнительного критерия оценки степени тяжести заболевания, сопровождающегося вестибулярным головокружением, эффективности проведенной медикаментозной и физической реабилитации пациента, коррекции его психоэмоционального статуса в комплексной оценке проведенного лечения.

Выводы

1. У пациентов, страдающих рецидивирующими приступами системного головокружения с вегетативными проявлениями при болезни Меньера, вестибулярной мигрени и вертебробазилярной недостаточности, часто развиваются тревожно-депрессивные состояния.

2. Уровень тревоги и депрессии коррелирует с уровнем β-эндорфина плазмы и не коррелирует с выраженностью вестибулоглазодвигательных и вестибуломоторных нарушений в межприступный период.

3. Уровень β-эндорфина плазмы многократно превышает норму в 20 нг/л у пациентов, страдающих выраженными вегетативными симптомами, сопровождающими головокружение, а также у пациентов с вестибулярной мигренью.

Авторы благодарят руководство и сотрудников кафедры оториноларингологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, руководство и сотрудников НИИ нормальной физиологии, руководство и сотрудников ГКБ № 1 Москвы, а также кафедру нормальной физиологии ПМГМУ им. И.М. Сеченова за помощь в организации и проведении исследования. Работа частично финансирована из средств гранта Российского гуманитарного научного фонда (РГНФ), проект 11−06−00869.

Источник