Артериальная гипертония при стрессах

Артериальное давление при стрессе

Как связаны стресс и артериальное давление

В ответ на стресс повышается частота сердцебиений и сердечный выброс, увеличивается поступление крови в мышцы. Эти изменения связаны с повышенной выработкой биологически активных веществ — катехоламинов (адреналина и норадреналина) и гормона кортиколиберина в гипоталамусе, который через центральную нервную систему вызывает активацию симпатической системы и выработку глюкокортикоидов надпочечниками 3 .

Опасно ли повышение артериального давления на фоне стресса

Так, повышенное АД на работе более тесно ассоциируется с поражением органов-мишеней, чем АД, измеренное на приёме у врача или даже давление в ночное время 5 . Стрессы способствуют усилению проявлений артериальной гипертензии или других факторов риска заболеваний сердца и сосудов 6 .

Артериальная гипертония при стрессе

Гипертония белого халата (ГБХ)

Наиболее изученным вариантом АГ вследствие стресса считается «гипертония белого халата» 7 . Гипертония белого халата (ГБХ) — вид АГ, при котором рост АД ≥140 и/или ≥90 мм рт. ст. прослеживается только на врачебном приёме, при измерении АД методом домашнего мониторирования АД (ДМАД) и/или суточного мониторирования АД (СМАД) цифры АД — в пределах нормы 7 . Распространенность ГБХ при диагностике гипертонической болезни составляет от 9 до 12% 8 .

Феномен «белого халата» можно подозревать, когда показатели АД, полученные в медицинском учреждении, повышены, но по данным СМАД (СМАД – суточное мониторирование АД) или ДМАД (домашнее мониторирование АД) уровень сосудистого давления контролируется. Феномен «белого халата» встречается среди:

• многих людей с повышенными цифрами АД, особенно с артериальной гипертензией 1-й степени,
• очень пожилых пациентов (>50%) 7 .

В сравнении со здоровыми лицами артериальная гипертензия «белого халата» соотносится с более широкой распространенностью метаболических факторов риска и поражением органов-мишеней. Различают «эффект белого халата» как дополнительный повышающий давление ответ у больного с гипертонией на процесс измерения АД (реакция тревоги), который можно наблюдать в условиях медицинского учреждения 7 .

• увеличением сердечного выброса,.
• частоты и силы сокращений миокарда,
• нарушением функции его расслабления,
• повышением системного артериального давления.

Такое состояние имеет много общего с известным у животных состоянием «подготовки к борьбе или бегству». При хронической стимуляции защитные реакции функционального характера трансформируются в необратимые структурные изменения 10 .

Деятельность, сопровождающаяся чувствами неудовлетворенности и разочарования, пассивной стереотипной активностью, отсутствием возможности контролировать ситуацию, не вызывает стимуляции бета-адренергических систем и работы сердца, но сопровождается значительным сужением сосудов, в основном из-за стимуляции альфа-1 адренорецепторов. Такой тип реакции сходен с реакцией поражения у животных 10 .

Пациенты из группы риска

• рабочие,
• обслуживающие конвейер,
• официанты,
• медицинские сестры.

• работники, находящиеся в середине иерархической лестницы на службе,
• работники, испытывающие давление со стороны начальства и со стороны подчиненных, например, мастера на производстве, управляющие среднего звена 10 .

У работников, чей труд сопряжен с психоментальным стрессом, артериальная гипертензия регистрируется в 3 раза чаще 10 .

Неблагоприятные внешние факторы, оказывающие стрессорное воздействие на рабочем месте, действуют совместно с такими нежелательными внутренними факторами, как депрессия, гнев. Их взаимная отрицательная роль может усугубляться при характерном для высокострессового образа жизни переедании и нездоровом питании, курении, злоупотреблении алкоголем 10 .

Что делать, если появилась артериальная гипертония?

Больным с АГ, развившейся на фоне перманентного влияния стрессовых факторов рекомендуется коррекция образа жизни, в частности для снижения сердечно-сосудистого риска.

Источник

Стресс и гипертония: взгляд психолога

В 1935 г. вышла книга американского врача и психоаналитика Элен Фландерс Данбар «Эмоции и соматические изменения», в которой она стремилась показать связь между личностными особенностями и телесными заболевания: так, по ее мнению, для гипертонического типа личности свойственны:

• повышенная гневливость, нетерпимость, раздражительность;
• сильное внутреннее напряжение
• сильная вовлеченность в работу, способность длительной борьбы за достижение цели даже при значительном сопротивлении со стороны;
• выраженная потребность в одобрении со стороны окружающих, особенно авторитетных или руководящих лиц;
• честолюбие, потребность в конкуренции;
• чрезмерная ответственность, перфекционизм.

В 1959 году американские кардиологи Р. Розенман и М. Фридман описали и назвали поведение такого типа личности «поведением типа А», дополнив теорию Данбар: человек с поведением «типа А» часто недоволен собой и строг к себе. Такие люди нередко не обращают внимания на недомогания, если нужно, они работают даже тогда, когда плохо себя чувствуют. Им свойственны чрезмерное напряжение мышц лица, торопливость, «взрывная» речь, постоянное ощущение нехватки времени, деятельность «на износ», неумение отдыхать.

В начале 70-х годов М.Фридман и Р.Розенман получили доказательства, что поведение типа А является фактором риска таких заболеваний, как инфаркт миокарда, стенокардия.

Исследователи стресса предлагают рекомендации, помогающие «типу А» распределять свои ресурсы более реалистично и достигать баланса в жизни.

1. Учитесь откладывать решение проблемы до того момента, пока не окажетесь в состоянии справиться с ними: подверженные стрессам люди зачастую не могут отвлечься, продолжая вращаться в кругу проблем, волнуются из-за маловероятных возможностей, не решая проблемы, а только усугубляя свое состояние.
2. Учитесь расслабляться, чтобы дать отдых телу и уму от физических и психологических нагрузок: интен­сивные физические занятия сменяйте спокойными расслаб­ляющими упражнениям.
3. Развивайте способность видеть события своей жизни в целом, не теряя широкой перспективы и не утопая в мелких деталях ситуации.
4. Управляйте развитием стрессовых ситуаций, осу­ществляя реалистическое планирование; не теряйтесь при возникновении проблем. Будьте готовы к встречам с трудностями, не убегайте от сложностей.
5. Знайте свои возможности и не позволяйте себе перенапрягаться. Определенный уровень нагрузок полезен и действует возбуждающе, но избыточные нагрузки рискованны для здоровья.
6. Будьте в контакте со своими чувствами, умейте их понимать и принимать.
7. Многие из тех, на кого сильно влияют стрессы, растрачивают большую часть своих сил на беспокойство по поводу того, что думают окружающие.
8. Помните, а «законах Мерфи»: если есть вероятность того, что какая-нибудь неприятность может случиться, то она обязательно произойдёт. Не теряйте чувство юмора и здравого смысла.
9. Поддерживайте сбалансированное отношение к разным сферам жизненной активности: работе, увлечениям, семье.

Источник

Стресс-индуцированная артериальная гипертензия

ДРУГИЕ ЧАСТИ

Стресс-индуцированная артериальная гипертензия.

Длительное и избыточное эмоциональное напряжение, возникающее в условиях стрессовой ситуации на рабочем месте, является одной из причин нарушения регуляции артериального давления. Мировые эксперты кардиологии рассматривают стресс как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и рекомендуют оценивать его воздействие на физиологические и поведенческие особенности пациентов. Стресс-индуцированная артериальная гипертензия клинически проявляется в виде гипертонии на рабочем месте и гипертонии «белого халата». Частота встречаемости каждой из форм около 20%. Особенности подбора медикаментозной терапии таким пациентам определяются патогенезом, центральным звеном которого является активация симпатической нервной системы. В связи с чем понятен выбор высокоселективных бета-блокаторов и препаратов центрального действия последнего поколения.

16:00-16:45 мск
Стресс-индуцированная артериальная гипертензия. Остроумова Ольга Дмитриевна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии и полиморбидной патологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

16:45-17:30 мск
Патогенез гиперсимпатикотонии. Кочетков Алексей Иванович, к.м.н., доцент кафедры терапии и полиморбидной патологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

График трансляции:
28 июня 2020 г. 16:00 — 17:30 мск

Источник

Мозг как мишень для стресса и артериальной гипертензии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Более 70 лет в медицине используется термин «стресс». Его автор Ганс Селье определил стресс как «неспецифическую реакцию организма на любую потребность». Стресс представляет собой реакцию на воздействие любого фактора, способного угрожать гомеостазу организма. Эти реальные или предполагаемые угрозы называются стрессорами и представляют собой длинный список потенциально неблагоприятных факторов, которые могут быть как эмоциональными, так и физическими. Стрессоры вызывают в центральной нервной системе комплекс реакций, цель которых восстановить или сохранить гомеостаз. Однако стресс и значимые жизненные события невозможно рассматривать отдельно от человека и имеющихся у него заболеваний. В статье рассматриваются взаимосвязь стресса и артериальной гипертензии и их влияние на головной мозг, который в таких условиях не способен обеспечить адекватную адаптацию. Отмечается необходимость применения комплексной гипотензивной и сосудистой ноотропной терапии с целью обеспечить головной мозг необходимым уровнем метаболической активности для создания адаптационного резерва и повышения стрессоустойчивости. Это, в свою очередь, позволяет создать условия для реализации профилактических мероприятий, которые, как правило, из-за общности патогенетических механизмов совпадают при стрессе и артериальной гипертензии. Отдельное внимание уделяется основам профилактики стресса и артериальной гипертензии, которые приемлемы в условиях реальной клинической практики.

Ключевые слова: стресс, гипертензия, стрессоустойчивость, нейропластичность, головной мозг, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, симпатическая нервная система, Церетон, Нейпилепт, Нейрокс.

Для цитирования: Акарачкова Е.С., Артеменко А.Р., Беляев А.А. и др. Мозг как мишень для стресса и артериальной гипертензии. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(4(II)):59-64.

E.S. Akarachkova 1 , A.R. Artemenko 2 , A.A. Beliaev 3 , L.R. Kadyrova 4 , K.S. Kerimova 5 , O.V. Kotova 1,6 , D.I. Lebedeva 7 , A.S. Orlova 2 , I.A. Radchenko 8 , O.V. Riabokon 9 , E.V. Travnikova 10 , E.V. Tsareva 11 , O.N. Iakovlev 12

1 International Association for the Study and Effective Control of the Stress and Related Disorders, Moscow
2 Sechenov University, Moscow
3 N.V. Sklifosovsky Scientific Research Institute of First Aid, Moscow
4 Kazan State Medical Academy, the branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
5 MediSPA LLC, Moscow
6 National Medical Research Center of Cardiology, Moscow
7 Tyumen State Medical University
8 National Medical and Surgical Center Named after N.I. Pirogov, Moscow
9 The Russian Presidential Academy of National Economy and Public Administration, Moscow
10 Unison LLC, Moscow
11 Russian State Social University, Moscow
12 Psychotherapy Outpatient Clinic at the University of Trier, Germany

The term “stress” has been used for more than 70 years. Its author, Hans Selye, defined stress as “a non-specific body reaction to any need”. Stress is a reaction to any factor impact that can threaten the body homeostasis. These genuine or perceived threats are called “stressors” — they represent a long list of potentially adverse factors that can be both emotional and physical. Stressors cause a reaction complex in the central nervous system, the purpose of which is to restore or maintain homeostasis. However, stress and significant life events cannot be considered separately from human and his existing history. The article deals with the association of stress and arterial hypertension and their impact on the brain, which is not able to provide adequate adaptation in such conditions. The article also discusses the need for the complex hypotensive and vascular nootropic therapy use to provide the brain with the necessary level of metabolic activity, thus, to create an adaptive reserve and increase stress resistance. This, in turn, allows creating conditions for the preventive measures implementation, which, as a rule, coincide with stress and hypertension due to the common pathogenetic mechanisms. Special attention is paid to the basics of stress and hypertension prevention, which are acceptable in real clinical practice.

Keywords: stress, hypertension, stress resistance, neuroplasticity, brain, hypothalamic pituitary adrenal axis, sympathetic nervous system, Cereton, Neipilept, Neurox.
For citation: Akarachkova E.S., Artemenko A.R., Beliaev A.A. et al. Brain as a target of stress and hypertension. RMJ. Medical Review. 2019;4(II):59–64.

В статье рассматриваются взаимосвязь стресса и артериальной гипертензии и их влияние на головной мозг, который в таких условиях не способен обеспечить адекватную адаптацию.

Головной мозг, играя ключевую роль в нервной регуляции, запускает ответную реакцию организма на стресс, процессы преодоления, адаптации и восстановления. Мозг определяет, что угрожает и, следовательно, что вызывает стресс у человека. Субъективное восприятие стресса в сочетании с индивидуальными (генетическими, биологическими, психологическими) различиями в поведении может приводить к развитию негативных психологических, соматических и поведенческих последствий стресса. Структуры мозга — гиппокамп, миндалина и области префронтальной коры обеспечивают системный нейроэндокринный ответ, который проявляется в изменении активности симпатической и эндокринной систем, тем самым регулируя физиологические и поведенческие стрессовые процессы. Последние могут быть адаптивными в краткосрочной и дезадаптивными в долгосрочной перспективе [1].
Представление о том, что стрессы могут влиять на физическое здоровье, отнюдь не ново. Хорошо изучена связь между мозгом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), риск которых при стрессах повышается в 4 раза [2].
Установлено, что при интенсивном, затяжном или часто возникающем стрессе физиологически нормальные кардиоваскулярные ответы на стрессор становятся анормальными [3]. Это оказывает влияние как на состояние сердечно-сосудистой системы, так и на состояние самого мозга.
Во-первых, нарушение баланса вегетативной регуляции с повышением активности симпатической нервной системы создает предпосылки для артериальной гипертензии и последующего поражения органов-мишеней. Во-вторых, у пациентов с гипертонической болезнью присутствуют стрессовые биомаркеры [4]. В-третьих, корреляция между мозгом и артериальной гипертензией очень тесная. Через гипоталамус мозг может быстро адаптировать уровень артериального давления для поддержания мозгового кровотока. Острое повышение артериального давления, если оно превышает возможности ауторегуляции, требует срочного вмешательства для уменьшения неврологических проблем, таких как энцефалопатия. В хронических ситуациях артериальная гипертензия является частой причиной инсульта, сосудистой деменции, усугубляет нейродегенеративные процессы в мозге [5].
Нейроэндокринные и поведенческие изменения, сопровождающие реакцию на стресс, влияют не только на сердечно-сосудистую систему, но и на гомеостаз всего организма, в т. ч. гомеостаз нейронов. Медиаторы нейроэндокринного стрессового ответа (адренокортикотропный гормон, кортизол, норадреналин и др.), если они повышены многократно или хронически, оказывают прямое пагубное воздействие на мозг, нарушая метаболизм, пластичность и выживаемость нейронов. Хронический стресс негативно влияет также на клетки микроглии, особенно астроциты (клетки микроглии, обеспечивающие питание и физическую поддержку нейронам, выделяют нейромедиаторы аденозинтрифосфат (АТФ), гамма-аминомасляную кислоту, серин и др., т. е. напрямую участвуют в процессе передачи и обработки информации в нервной ткани) [6].
Индуцированные стрессом гормональные и поведенческие реакции участвуют в развитии гипертензии, атеросклероза, инсулинорезистентности и других периферических нарушений, которые усугубляют имеющиеся нейропатологические процессы. В свою очередь, изменения нейропластичности могут повлиять на восприятие, адаптацию и устойчивость к стрессу [7].
При гипертензии могут наблюдаться различные нарушения церебральной микроциркуляции начиная от функциональных изменений, влияющих на вазомоторную функцию и изменяющих кровоток, до полного морфологического повреждения, например в результате тромбоза [8].

Последующий критический глобальный или регионарный дефицит церебральной перфузии вызывает подавление активности мозга и когнитивной функции [9].
Кроме того, нарушение функции эндотелия под влиянием медиаторов воспаления приводит к повреждению сосудистой стенки, в результате чего снижается функциональность микроциркуляторного русла, развивается ишемия клеток, а длительное воздействие медиаторов воспаления приводит к необратимому повреждению нейронов [10].
Диффузное повреждение белого вещества (лейкоареоз) также связано с высоким систолическим артериальным давлением, характеризуется снижением плотности белого вещества, что приводит к нарушению когнитивного функционирования [11].
Важную роль в патофизиологии гипертензии играют нарушения микроциркуляции, поскольку в первую очередь мелкие артерии и артериолы определяют периферическое сопротивление. Структурные изменения на этом уровне поддерживают хроническую гипоксию мозга из-за нарушения функции сосудов. В итоге гипертензия оказывает множественные негативные воздействия на сосудистую сеть, нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока, что ведет к поражению серого и белого вещества головного мозга [12].
Изменения при стрессе оказывают влияние на мозг, делают его уязвимым. И уже сами структуры мозга, которые определяют ответные реакции, становятся мишенями для стресса, подвергаются дезадаптивному влиянию на кору, гиппокамп, гипоталамус, миндалину, а также на реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с последующим нарушением работы вегетативной и нейроэндокринной систем [1]. В итоге истощается адаптивный резерв и снижается стрессоустойчивость.
Подобные проявления наблюдаются у лиц любого возраста в состоянии хронического стресса. У пациентов с коморбидными соматическими расстройствами, в т. ч. ССЗ, при которых облигатно страдает головной мозг, процессы адаптации к стрессу нарушены. Таким образом, и стресс, и гипертензия оказывают мощное влияние на строение и функционирование головного мозга, одна из важных функций которого — поддержание гомеостаза при стрессе. В этой связи мозг становится ключевой мишенью терапии, призванной повысить его стрессоустойчивость и обеспечить необходимым ресурсом для адекватной реакции на влияние стрессоров [13].
Следует отметить, что базовое антигипертензивное лечение снижает риск развития когнитивных нарушений и сосудистой деменции, но не позволяет обратить вспять уже развившуюся когнитивную дисфункцию, связанную с гипертензией [14].
Для этих пациентов актуально сочетание гипотензивной и нейропротективной терапии. Последняя направлена на сохранение нейронов и улучшение их функций. На протяжении нескольких десятилетий нейрометаболические стимуляторы, препараты с антиоксидантным, холинергическим и глутаматергическим действием, первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера, демонстрируют высокую эффективность и при хронической недостаточности мозгового кровообращения. Например, показано, что холина альфосцерат (Церетон ® ) проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и метаболизируется с образованием двух метаболитов: холина (предшественника ацетилхолина) и глицерофосфата (предшественника фосфатидилхолина, входящего в состав фосфолипидов мембран нейронов), что способствует нейропротекции и восстановлению структуры и функции синаптической сети, оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Холина альфосцерат стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов [15].
Длительная терапия холина альфосцератом позволяет добиться значительного улучшения когнитивных и поведенческих функций, уменьшения депрессивных и астенических расстройств, что повышает приверженность лечению и эффективность других стрессопротективных методов. Эффективность отечественного воспроизведенного холина альфосцерата (Церетон ® ) подтверждена в ходе клинических исследований у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями различной степени выраженности. В исследовании Т.Н. Батышевой и соавт. (2009) на фоне терапии пациенты сообщали о появлении «ощущения легкости, ясности в голове», «облегчения процессов запоминания», «повышения умственной работоспособности»; 39,4% пациентов оценивали улучшение состояния как «значительное», 36,7% — как «умеренное». Результаты самонаблюдения больных соотносились с объективизированными данными психометрической оценки их состояния. Указанная динамика выражалась в увеличении показателя по визуальной аналоговой шкале состояния на 9,85 пункта по сравнению с исходным уровнем (p ® в капсулах по 400 мг 3 раза в день (1200 мг/сут). Продолжительность курса терапии составляла 90 дней. У большинства пациентов с синдромом мягкого когнитивного снижения амнестического типа было выявлено резкое повышение содержания фосфатидилхолина в плазме крови и увеличение экспрессии гена кислой сфингомиелиназы после лечения Церетоном [17].
По данным Н.В. Пизовой, на состояние пациентов, получавших Церетон ® в дозе 1000 мг в 200 мл физиологического раствора в течение 15 дней, затем амбулаторно в дозе 400 мг (1 капсула) 3 р./сут в течение 3 мес. в стационаре, препарат оказывал выраженное положительное воздействие, в т. ч. снижал умеренные когнитивные расстройства. Средний возраст пациентов составлял 53,8±1,3 года. Субъективно этот эффект пациенты ощущали с 5–6-го дня терапии, а с 15-го дня он становился более заметным и стабильным. По окончании полного курса лечения отмечалось уменьшение тревожно-депрессивных симптомов. Отмечено положительное влияние на комплекс клинических проявлений с достоверным улучшением памяти, концентрации внимания, гибкости мышления и умственной работоспособности. В результате тестирования больных по всем показателям опросника SF-36 все параметры качества жизни были существенно выше у пациентов на момент окончания исследования по сравнению с днем включения; средний балл общего показателя качества жизни был выше 50 [18]. При парентеральном приеме (10 мг/кг) препарат преимущественно накапливается в мозге, легких и печени, абсорбируется на 88%. Холина альфосцерат легко проникает через ГЭБ (при пероральном приеме концентрация в мозге составляет 45% от таковой в плазме), 85% препарата экскретируется легкими в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник [15].
В начале курса лечения Церетон ® можно использовать в/в или в/м по 1000 мг/сут в течение 10–15 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием в оптимальной суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 р./сут). Продолжительность лечения может варьировать от 3 до 6 мес. [19].
Среди нейротрофических препаратов определенное место занимает предшественник холина — цитиколин (Нейпилепт ® ), влияющий на восстановление когнитивных функций, что важно для адекватной субъективной оценки стресса и стрессоустойчивости мозга. Цитиколин (цитидин-5-дифосфохолин), естественное производное нуклеотидов, представляет собой сложную органическую молекулу, которая функционирует в качестве промежуточного соединения в процессе биосинтеза фосфолипидов клеточной мембраны. Он способен включаться в защиту мозга за счет стабилизации клеточных мембран и снижения образования свободных радикалов. В ряде исследований показана эффективность его применения при ишемическом инсульте и хронической ишемии мозга. Исследование IDEALE (2013 г.) было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых умеренных когнитивных расстройств у пожилых пациентов. 349 пациентам с умеренными когнитивными расстройствами преимущественно сосудистого генеза назначали цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения препаратом отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо отмечалось прогрессирование когнитивных нарушений (ухудшение через 9 мес. в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми умеренными когнитивными расстройствами [20].
Нейпилепт ® производится из японской субстанции в виде раствора для в/в и в/м введения (125 и 250 мг/мл), а также для приема внутрь во флаконах по 30 и 100 мл [19, 21]. В многоцентровом сравнительном исследовании с участием 152 пациентов подтверждена терапевтическая эквивалентность препарата оригинальному цитиколину в терапии ишемического инсульта [22].
Ведущие специалисты кафедры неврологии ФДПО ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, разработали и предложили алгоритм превентивной терапии неврологических проявлений хронической ишемии мозга врачом общей практики (рис. 1) [19].
Стресс рассматривают как фактор риска, усугубляющий течение многих заболеваний. В современном мире артериальная гипертензия рассматривается как хроническое неинфекционное заболевание, к которому применима та же лечебно-профилактическая тактика комбинированной комплексной терапии, дополненная модификацией поведения, что и при ведении пациентов со стрессом [23]. Цель такого лечения — вернуть организму нарушенное равновесие со средой, восстановить гомеостаз, повысить стрессоустойчивость, создать адаптационный резерв, обеспечить адекватный нейроэндокринный ответ и не дать развиться дистрессу. Достигается это повышением уже имеющихся у пациента естественных (базовых) охранительных механизмов и приспособительных (адаптационных) возможностей.
Первоначально предпочтительно воздействие на стрессовые факторы, которым человек подвергается и которые оказывают прямое и опосредованное влияние на мозг. Самое важное — выявить и постараться ликвидировать причины стресса. Далее применяется комплекс поведенческих, психотерапевтических и медикаментозных методов, а также рекомендуются меры по нормализации биологических ритмов, физической активности, питания, что в итоге способствует повышению уровня самоконтроля и формированию и/или улучшению навыков преодоления стресса (копинг-стратегии) [3].

Профилактика стресса в зависимости от типа личности

Регулярная физическая активность

Сон и биоритмы

Питание

Медикаментозная поддержка

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник