Алт повышается от стресса

PsyAndNeuro.ru

Печеночные пробы и тяжелые психические расстройства

Печеночными пробами обычно называют лабораторные исследования крови, выполняемые для проверки функций печени. К ним относятся анализы таких параметров как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза, билирубин и альбумин. Аномальные результаты печеночных проб относительно часто встречаются в психиатрической практике. У пациентов с тяжелыми психическими расстройствами риск заболеваний печени может повышаться из-за ожирения (и, как следствие, из-за неалкогольной жировой болезни печени), злоупотребления алкоголем, вирусных гепатитов, применения потенциально гепатотоксических препаратов, а также умышленного самоповреждения (например, в результате передозировки парацетамола).

Отклонения печеночных проб от нормы не всегда свидетельствуют о болезни печени. В целом в популяции у трети мужчин и четверти женщин с аномальными печеночными пробами (уровень АЛТ в два раза выше верхней границы нормы) нет никаких выявленных патологий. Более того, у 20 % здоровых добровольцев, принимавших плацебо во время клинических исследований, АЛТ повышался до уровня в три раза, превышающего верхнюю границу нормы; в целом в популяции у 12 % людей как минимум один из показателей печеночных проб за пределами нормы.

Важно учитывать клинический контекст, в котором наблюдаются аномальные показатели печеночных проб, а также масштаб отклонения от нормы. Если АЛТ/АСТ повышены менее чем в три раза относительно верхней границы нормы, при этом у пациента есть признаки ожирения и/или метаболического синдрома, но нет очевидных факторов риска заболевания печени, то имеет смысл рассмотреть диагноз неалкогольная жировая болезнь печени. В таком случае пациенту рекомендуется изменить образ жизни с целью снизить массу тела. Через 2-3 месяца нужно повторить печеночные пробы.

Если АЛТ/АСТ повышен более чем в три раза относительно верхней границы нормы или повышен уровень щелочной фосфатазы, то нужно обратить внимание на другие возможные причины, при необходимости, направив пациента на консультацию к гастроэнтерологу.

Психиатрические препараты, чье влияние на печень может отражаться на результатах печеночных проб

Клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, арипипразол, галоперидол. хлорпромазин

Сертралин, пароксетин, флуоксетин, циталопрам/эсциталопрам, флувоксамин, венлафаксин, дулоксетин, миртазапин, агомелатин, бупропион, тразодон, имипрамин, амитриптилин, ипрониазид, фенелзин, моклобемид

Стабилизаторы настроения и другие препараты:

Карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин, топирамат, прегабалин, литий, бензодиазепины

Примерно у трети пациентов, принимающих антипсихотики, как минимум один из показателей печеночных проб вне нормы, а у 4 % как минимум один показатель превышает верхний уровень нормы в три раза. Обычно изменения в печеночных пробах фиксируются довольно скоро после начала приема антипсихотиков, в большинстве случаев в течение 1-6 недель. Однако повреждения печени, вызванные антипсихотиками, обычно незначительны и преходящи, поэтому прекращать прием препаратов не всегда необходимо.

Чаще всего аномальные печеночные пробы встречаются при приеме клозапина. В среднем вероятность гепатита, вызванного клозапином (АЛТ в два раза выше верхней границы нормы) – 17 %, но у большинства пациентов состояние не ухудшается, а печеночные пробы нормализуются в 60 % случаев без прекращения приема клозапина.

Гепатотоксичность характерна для всех антидепрессантов и чаще встречается у пожилых пациентов при использовании нескольких препаратов одновременно. У 0,5-3 % пациентов, принимающих антидепрессанты, наблюдается небольшое повышение уровня трансаминаз. Клинически значимое ухудшение функциональности печени – редкое явление.

В большинстве случаев гепатит, вызванный лекарствами, не опасен, и после прекращения приема лекарства, состояние улучшается. Такие препараты как парацетамол производят дозозависимый токсический эффект. Но, что касается антипсихотиков и других психотропных препаратов, то вызванный ими гепатит – это идиосинкразическая реакция, непредсказуемая и не зависимая от дозы. К факторам риска относятся пожилой возраст, женский пол, употребление алкоголя, неалкогольная жировая болезнь печени, ожирение и ранее диагностированная болезнь печени. Преходящие и незначительные отклонения уровня трансаминаз встречаются во время приема многих антипсихотиков и антидепрессантов, тем не менее, важно не пропустить развитие гепатита, чтобы вовремя прекратить прием препарата.

Можно руководствоваться таким правилом:

• АЛТ или АСТ более чем в три раза превышает верхнюю границу нормы;
• общий билирубин более чем в два раза превышает верхнюю границу нормы;
• есть основания полагать, что причина в приеме препарата,

то надо рассмотреть возможность отмены препарата, если

• АЛТ более чем в пять раз превышает верхнюю границу нормы,

то надо немедленно отменять препарат если

• АЛТ был выше нормы до начала лечения, а во время лечения повысился более чем в три раза,

то надо рассмотреть возможность отмена препарата.

Решение должно приниматься, исходя из соотношения риска от продолжения лечения (потенциально необратимое поражение печени) с риском от прекращения лечения (ухудшение психического состояния).

Автор: Филиппов Д.С.

Источник : Lally J., Considine A., Agarwal K. Deranged Liver Function Tests. in The Maudsley Practice Guidelines for Physical Health

Источник

Анализ крови при стрессе и неврозе

Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и ​​базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.

Источник

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Другие названия: Bilirubin total, Total bilirubin, TBIL.

Код услуги для заказа 1042 (Аланинаминотрансфераза) в медицинской лаборатории Синэво.

Другие названия: глутамат-пируват-трансаминаза, глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке, СГПТ, Аlanine aminotransferase (ALT), Serum glutamic-pyruvic transaminase, SGPT, Alanine transaminase, AST/ALT ratio.

Общая информация:

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – фермент, который находится во всех клетках организма, главным образом в печени и почках, а также в сердце и мышцах. В норме активность АЛТ в крови очень низкая. Во время состояний, связанных с повреждением печеночных клеток, фермент высвобождается в кровоток; уровень АЛТ в крови может повышаться за 1-3 недели до появления симптомов болезни и за неделю до повышения уровня билирубина в крови.

В лабораторной диагностике анализ крови на АЛТ используется для диагностики и оценки эффективности терапии заболеваний печени, реже — сердца и поджелудочной железы. Вместе с другими исследованиями, выполняющими те же задачи, анализ на АЛТ входит в состав так называемых печеночных проб.

Важно! Увеличение уровня АЛТ возможно также при инфаркте миокарда, заболеваниях мышц и поджелудочной железы. Поэтому для того, чтобы определить расположение патологического процесса, активность фермента АЛТ в крови обычно определяют совместно с другим ферментом – АСТ. При повышенной концентрации одного или обоих показателей, рассчитывается соотношение АЛТ/АСТ — коэффициент де Ритиса. Он позволяет косвенно судить о том, в каком из органов возникло повреждение.

Внутримышечные инъекции, а также интенсивная физическая нагрузка могут повышать активность АЛТ в организме.

У некоторых пациентов повреждение печени и, как следствие, увеличение активности АЛТ может быть вызвано приемом БАД, оральных контрацептивов, витаминов. Поэтому необходимо информировать лечащего врача не только обо всех принимаемых лекарствах, но и о пищевых добавках.

Кроме того, частое употребление фастфуда способно приводить к незначительному повышению активности АЛТ из-за повреждения печени; в случае нормализации питания активность АЛТ возвращается к норме.

Показания к назначению:

• при симптомах заболеваний печени: слабость, утомляемость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боль в животе и его вздутие, пожелтение кожи и глазных белков, моча темного цвета, светлоокрашенный стул, кожный зуд;
• при наличии факторов, повышающих риск болезней печени: ранее перенесенный гепатит либо недавний контакт с гепатитной инфекцией, чрезмерное употребление алкоголя, наследственная предрасположенность к заболеваниям печени, прием лекарств, которые могут повреждать печень, избыточный вес либо диабет;
• диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;
• обследование доноров;
• обследование контактных лиц в очаге вирусного гепатита;
• патология миокарда;
• заболевания скелетной мускулатуры;
• определение эффективности лечения заболеваний печени.

Метод: кинетический (Международная федерация клинической биохимии (IFCC))

Анализатор: Cobas 6000

Единицы измерения: Ед/л

Материал для исследования: сыворотка венозной крови

Подготовка:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Сдавать натощак (после сна и 8–12 часов голодания). Допустимо пить только чистую негазированную воду (до 200 мл) (исключение – анализ на глюкозу).
• Не употреблять острую, жирную, жареную пищу и алкоголь 1–2 дня до анализа.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 1 день до анализа.
• Не курить минимум 1 час до анализа.
• Не рекомендуется сдавать после рентгенографии, физиотерапевтических процедур и инструментальных обследований.

Интерпретация результатов:

Результат лабораторных исследований не является достаточным основанием для постановки диагноза. Интерпретация результатов и постановка диагноза осуществляется только лечащим врачом.

Референтные значения:

• Взрослые: мужчины:
• Дети: 1 день:
• 2-5 дней:
• от 6 дней до 6 месяцев:
• от 7 до 12 месяцев:
• от 1 до 3 лет:
• от 4 до 6 лет:
• от 7 до 12 лет:
• от 13 до 17 лет мальчики:

Возможные причины повышения уровня АЛТ:

• шок, тяжелые ожоги;
• инфекционный мононуклеоз;
• острый лимфобластный лейкоз;
• сердечно-сосудистая патология: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардит;
• острый панкреатит;
• тяжелый гестоз второго триместра беременности;
• миозит, миодистрофия, травмы мышц, рабдомиолиз, полимиозит и дерматомиозит;
• внутримышечные инъекции;
• ожирение
• некроз печёночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени, цирроз печени);
• обширная травма и некроз скелетных мышц;
• холестатическая и механическая желтуха;
• рак печени (первичный и метастатический);
• жировой гепатоз;
• хронический алкоголизм;
• выраженный панкреатит;
• тяжёлые ожоги;
• первичный недостаток карнитина.

Возможные причины понижения уровня АЛТ:

• инфекции мочеполовой системы;
• опухоли различного происхождения;
• дефицит пиридоксальфосфата-витамина В6 при недостаточном питании, употреблении алкоголя;
• заболевания печени при алкогольном гепатите, жировой инфильтрации печени;
• беременность;
• тяжёлые поражения печени — обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ).

Вещества, влияющие на повышение уровня АЛТ:

Дизопирамид, Хинидин, Амиодарон, Сульфаниламид, Клиндамицин. Линкомицин, Азитромицин, Эритромицин, Тетрациклин, Каптоприл, Метилдопа, Амитриптилин, Варфарин, Гепарин натрия, Ранитидин, Циметидин, Азатиоприн, Циклоспорин, Омепразол, Клавулановая кислота, Метопролол, Прокаин, Папаверин, Пиндолол, Ацетилсалициловая кислота, Диклофенак, Ибупрофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам, Фенилбутазон, Ганцикловир, Диданозин, Зальцитабин, Левамизол, Кетоконазол, Клотримазол, Дапсон, Нитрофурантоин, Аспарагиназа, Дакарбазин, Тамоксифен, Хлорамбуцил, Меркаптопурин, Метотрексат, Цитарабин, Тиогуанин. Леводопа, Пробенецид, Ондансетрон, Фенобарбитал, Изониазид, Этамбутол, Этионамид, Карбамазепин, Верапамил, Митоксантрон, Пиразинамид, Галотан, Дисульфирам, Аллопуринол, Пропилтиоурацил, Бромокриптин.

Вещества, влияющие на понижение уровня АЛТ:

Где сдать анализ на АЛТ

Сдать анализ крови на АЛТ можно в любом пункте Синэво в Минске, Барановичах, Бобруйске, Борисове, Бресте, Витебске, Ганцевичах, Гомеле, Гродно, Жлобине, Лиде, Могилеве, Мозыре, Молодечно, Новогрудке, Новополоцке, Орше, Пинске, Полоцке, Речице, Светлогорске, Слуцке, Сморгони, Солигорске.

Источник